雌二醇和孕酮诱导猪子宫内膜上皮细胞OPN的表达状况

目的探讨雌二醇和孕酮对猪子宫内膜上皮细胞内的骨桥蛋白基因作用效果。方法采用RT-PCR和Western-blot的方法,检测了猪子宫内膜上皮细胞中OPN基因的表达情况;采用半定量RT-PCR法检测添加终浓度为1μmol/L、0.1μmol/L、0.01μmol/L雌二醇和0.1μmol/L、0.01μmol/L、0.001μmol/L孕酮作用24 h和48 h后,OPNmRNA的表达变化情况。结果猪子宫内膜上皮细胞在非孕期转录OPN mRNA,表达70×10^3和45×10^3的OPN蛋白;添加雌二醇24 h后,OPN mRNA的表达水平降低了50%-53%（P〈0.05）,48 h后降低了12%-25%（P〈0.01）,均显著低于对照组;添加孕酮后,OPN mRNA的表达无显著变化（P〉0.05）。结论雌二醇抑制了OPN的表达,推测孕酮本身对OPN的表达不起作用。     

镉对大型溞摄食能力和相关生理指标的影响

为了探究镉处理对大型溞(Daphnia magna)摄食能力的影响及其机制, 实验设置了3个镉浓度组(0.01、0.05和0.09 mg/L)、1个空白对照和2个处理时间(24h、48h), 研究镉处理对大型溞摄食率与滤水率、体内镉的蓄积量、总抗氧化能力(T-AOC)和脂质过氧化水平(MDA含量)以及乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。结果显示, 摄食率和滤水率均随着镉处理浓度的增加而逐渐降低, 当镉浓度为0.09 mg/L, 处理48h时, 摄食率和滤水率均显著或极显著低于对照组(P<0.05,P<0.01), 且摄食率与对照组相比降低了43.89%; 镉在大型溞体内的积累量随镉处理浓度的增加而逐渐升高; T-AOC和MDA含量随着镉浓度的增加而增高, 镉浓度0.09 mg/L时, T-AOC和MDA含量与对照组相比有显著性差异(P<0.05), 且T-AOC与摄食率之间呈负相关性, 相关系数R2分别为0.9521、0.9389; AChE活性随着镉浓度的增加而降低, 镉浓度为0.05、0.09 mg/L时AChE活性显著低于对照组(P<0.05)。这表明镉在体内的蓄积不仅造成了大型溞的氧化损伤, 而且引起了神经系统传导功能的异常, 导致了大型溞摄食能力受到抑制。     

CO2浓度升高对棉铃虫生长发育和繁殖的直接影响

利用CDCC-1型密闭式动态CO2气室,在人工饲料下研究了不同CO2浓度（750μl/L vs．370μl/L）对棉铃虫生长发育和繁殖的直接影响,以及对棉铃虫幼虫体内营养物质和酶的含量。结果表明：（1）高CO2浓度大气中生长的棉铃虫种群发育延缓,单雌产卵量增加,虫体重量减轻,内禀增长率下降,而对人工饲料的消耗量和粪便排泄量增加。与对照相比,高CO2浓度下饲养的棉铃虫幼虫的发育历期延缓了15．14％（P〈0．01）,幼虫的取食量增加了8．03％（P〈0．01）,粪便量增加了14．54％（P〈0．05）。（2）高CO2浓度可影响棉铃虫幼虫对人工饲料的利用效率。与对照相比,在750μl/L CO2饲养下棉铃虫幼虫的相对消耗率、生长效率,食物转化率和近似消化率均有所降低。（3）高CO2浓度还改变了棉铃虫幼虫体内的营养物质的含量和酶的活性。与对照比较,750μl/L CO2饲养下棉铃虫幼虫体内蛋白质和总氨基酸含量分别下降了14．16％（P〈0．01）和28．40％（P〈0．01）;超氧化物歧化酶、乙酰胆碱酯酶和淀粉酶的活性分别增加了26．43％、9．12％和40．17％,而谷胱甘肽过氧化物酶的活性则下降了20．25％（P〈0．01）。     

一氧化氮促进体外培养大鼠脑室下区神经干细胞的分化

目的：探讨一氧化氮（NO）对新生大鼠体外培养的神经干细胞（NSCs）分化的作用。方法：采用常规方法分离新生大鼠脑室下区（SVZ）组织,进行NSCs体外培养。用DETA／NO作为NO供体,用L-NAME作为一氧化氮合酶（NOS）抑制剂。免疫荧光法检测NSCs标志物-巢蛋白（nestin）、神经元标志物-8Ⅲ型微管蛋白（Tuj-1）和星型胶质细胞标志物-胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达,还检测了神经元型NOS的表达。用Greiss还原法检测培养液中总NO的浓度。结果：培养的神经球均为nestin阳性、BIdu阳性和nNOS阳性。NSCs和40μmol／L、50μmol／L、60μmol／LDEFA／N0共培养5d,实验组培养液中N0浓度较对照组显著增高（P〈0．01）,相应实验组分化的神经元数和星型胶质细胞数较对照组明显增加（P〈0．01和P〈0．05）。NSCs和100μmol／L、150μmol／L、200μmol／LL-NAME共培养5d,实验组培养液中NO浓度较对照组降低（P〈0．05）,相应实验组分化的神经元数和星型胶质细胞数也较对照组减少（P〈0．05）。结论：NO能直接促进大鼠SVZ体外培养的NSCs分化。     

磷浓度对铜绿微囊藻、大型溞和金鱼藻三者相互作用的影响

为了解磷浓度对生物操纵和水生植被恢复效果的影响,以铜绿微囊藻、大型溞和金鱼藻分别作为浮游植物、浮游动物和大型沉水植物的代表,在25℃、2000—3000lx光强和11mg/L氮浓度条件下,研究两者和三者共培养时4种磷浓度(0.2、0.5、1.0、1.5 mg/L)下各自的增长率和培养液中氮磷去除率的变化。结果表明:两者共培养时,磷浓度不大于0.2mg/L时,有利于大型溞的繁殖和金鱼藻的生长;磷浓度介于0.5—1.5mg/L时,铜绿微囊藻呈正增长趋势,而金鱼藻的生长则明显受抑制。三者共培养时,所有磷浓度下的大型溞数量及金鱼藻生物量均不同程度的升高,且铜绿微囊藻的生长得到了有效抑制,以磷浓度为0.2—0.5mg/L时效果最佳;N/P比值对藻、溞、草间的相互作用有重要影响,在藻-溞系统中,大型沉水植物的加入可以大大提高抑藻效果,减小N/P比值波动带来的不利影响。磷浓度为0.5mg/L时的水体氮磷去除效果好于其他磷浓度梯度。     

不同浓度纳米二氧化钛对大型溞的繁殖及富集和自净能力的影响

为了弄清不同浓度条件下nTiO2对大型溞(Daphnia magna)生长繁殖的影响,以6个浓度nTiO2溶液进行大型溞21 d连续培养试验,结果表明:nTiO2浓度1 mg L-1时,其对大型溞的生长繁殖的不利影响不显著;nTiO2浓度1 mg L-1时,不利影响差异显著,且表现出随着浓度增加,存活率和繁殖受到明显抑制。第一次怀孕、产仔天数、产仔次数、一次产仔以及产仔总数都明显减小(p0.05)。当nTiO2浓度为5 mg L-1时,繁殖基本上停止,内禀增长率rm由0.347(对照)降到0.106。nTiO2对大型溞的21 d LC50为4.16 mg L-1。24h富集试验结果表明:大型溞在24 h内对nTiO2的蓄积负荷量呈现随浓度和时间的增加而增强的趋势,在低浓度(2 mg L-1)和高浓度(10 mg L-1)条件下,大型溞均在24 h时达到最大负荷量。72 h净化试验结果是:大型溞对nTiO2的净化能力与其富集时的浓度条件有关,富集浓度低(2 mg L-1)的,其自身的净化能力强;富集浓度高(10 mg L-1)的,其自身的净化能力弱;前者的生物半减期T1/2为63.3 h,后者的生物半减期T1/2为181.9 h。     

标准化测试中不同食物浓度对大型溞生长和繁殖的影响

在标准化的大型溞繁殖试验中探讨食物浓度的合适表征指标和研究不同食物浓度对大型溞生长和繁殖的影响。结果表明:分别采用细胞计数法、光密度法和总有机碳分析法测定的斜生栅藻液细胞数量、吸光度和总有机碳浓度三者两两之间的线性方程相关系数r均大于0.917(P0.01),线性相关性显著,三个指标有明显的可比性。从操作的角度考虑,光密度法最为简便,然而为体现不同种类食物提供的能量水平差异,以总有机碳浓度表征食物的浓度最为合适。幼溞的数量是反映亲溞繁殖能力的主要指标,设置的0.01、0.05、0.10、0.15、0.20和0.30 mg C·(溞·d)~(–1)食物浓度组所产幼溞数量的平均值和标准差分别为3±3、68±10、118±16、164±15、205±22和231±20,表明随着食物浓度的增加,亲溞繁殖幼溞的数量也相应增加,且在不同食物浓度组之间均存在显著性的差异(P0.05)。当喂食浓度达到0.05 mg C·(溞·d)–1时,亲溞繁殖幼溞数量的平均值即能达到60只(大型溞繁殖试验的质量控制要求之一),因此,对于易吸附于藻细胞或被藻细胞降解的化学物质,大型溞繁殖试验中可调整食物浓度为0.05—0.1 mg C·(溞·d)~(–1),有利于受试物暴露浓度的维持。     

溶血卵磷脂对人内皮细胞CD73的调节与PKC的关系

目的：探讨溶血卵磷脂（LPC）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）胞外5’-核苷酸酶（CD73）的调节作用及其与蛋白激酶C（PKC）的关系。方法：将含已融合HUVEC的细胞培养皿分为4组（n=15）：①LPC组：培养皿中加入LPC10μmol/L;②CHE（白屈菜赤碱,PKC抑制剂）组：加入CHE100μmol/L及LPC10μmol/L;③AOPCP（α,β-甲基腺苷-5′-二磷酸,CD73抑制剂）组：加入AOPCP50μmol/L及LPC10μmol/L;④对照组：无干预。每组均于实验开始时加入乙烯-单磷酸腺苷（eAMP,5μmol/L）。在实验第15、30、45min测定各培养皿中乙烯-腺苷（eAD）含量。结果：在上述三个时间点LPC组HUVEC的eAD生成均较对照组显著增高（P〈0.05）,加入CHE使LPC的这种增加作用消失,其eAD生成与对照组无差别（P〉0.05）,而AOPCP组eAD生成较其它三组均显著减少（P〈0.01）。结论：LPC可兴奋内皮细胞胞外CD73,此作用可被PKC抑制剂CHE抑制,LPC上调CD73活性作用可能与PKC有关。     

二烯丙基二硫对IL-1β诱导SD大鼠关节软骨细胞的影响

观察二烯丙基二硫(DADS)对IL-1β诱导SD大鼠关节软骨细胞的影响,除空白对照组外,其余各组加入IL-1β(10 ng/m L)诱导24 h后换DADS处理,通过CCK8实验、平板克隆实验检测增殖能力,Western blot实验检测MMP13、TIMP1和CollagenⅡ蛋白表达水平。结果发现:12.5和25μmol/L DADS对IL-1β诱导SD大鼠关节软骨细胞有增殖作用(P0.05),50和100μmol/L DADS对IL-1β诱导SD大鼠关节软骨细胞有抑制作用(P0.05);12.5和25μmol/L DADS显著增加IL-1β诱导SD大鼠关节软骨细胞克隆集落形成能力(P0.05),50μmol/L DADS显著抑制IL-1β诱导SD大鼠关节软骨细胞克隆集落形成能力(P0.05);DADS能显著抑制MMP13的表达,增加TIMP1和CollagenⅡ的表达。以上结果提示DADS对IL-1β诱导SD大鼠关节软骨细胞具有双向调节作用,25μmol/L DADS保护关节软骨细胞的分子机制可能与DADS显著抑制MMP13的表达,增加TIMP1和CollagenⅡ的表达相关。     

饥饿和再投喂对鲇血液生理生化指标的影响

在室内可控条件下,对鲇（Silurus asotusLinnaeus）进行7d、14d和21d的饥饿处理,随后各组恢复投喂20d,研究饥饿和再投喂对鲇血液生理生化指标的影响。结果显示：饥饿过程中,鲇血液红细胞数和血红蛋白14d内上升,血红蛋白上升显著（p〈0.05）,21d后两项生理指标开始下降;饥饿7d后血糖浓度显著下降（p〈0.05）,饥饿14d和21d后趋于相对稳定;总蛋白、白蛋白和球蛋白均呈下降趋势,分别在饥饿的14d、7d和21d后与饥饿前达到显著性差异（p〈0.05）;甘油三酯和总胆固醇分别在饥饿7d和21d后显著下降（p〈0.05）;饥饿14d后Na＋和Cl-浓度显著下降（p〈0.05）,21d后Na＋浓度却又显著上升（p〈0.05）,Cl-浓度有所回升;Ca2＋浓度在饥饿过程中逐渐下降,且差异显著（p〈0.05）。饥饿对K＋浓度和碱性磷酸酶活力没有明显影响。恢复投喂20d后,测定的血液指标均有不同程度的恢复。采用二元三次方程（CUB类型）就各项生理生化指标对饥饿时间（d）进行的回归分析表明,Ca2＋与饥饿时间的决定系数（R2）最大,为0.964,因此将鲇血液的Ca2＋浓度作为其饥饿的评价指标则相对可信。     

维生素K2对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用

近年研究发现维生素K2（VK2）对肝癌具有抑制作用,但目前VK2的抗肝癌的机理尚不明确。VK2对人肝癌细胞株HepG-2细胞增殖的抑制作用及其机制。具体做法如下：体外培养肝癌HepG-2细胞,分别用不同浓度的VK2（0、5、10、20和40μmol／L）处理培养1～3d,采用台盼蓝拒染法测定各时期的各组细胞的活力;收集20μmol／LVK,作用24h和48h后的HepG-2细胞和对照细胞,抽提DNA电泳检测;收集20μmol／LVK,作用48h后的HepG-2细胞和对照细胞,抽提总RNA,半定量RT—PCR检测抗凋亡基因survivin、bcl-2和促凋亡基因bax的mRNA表达水平。各VK2处理组的活细胞数明显低于对照组（P〈0．05）;经VK2处理的细胞其DNA电泳结果呈明显的梯状条带;与对照组相比,VK2处理组细胞的抗凋亡基因survivin和bcl-2的RT—PCR产物电泳的目的条带相对灰度值（目的基因灰度／GAPDH灰度）明显减少（P〈0．05）,而促凋亡基因bax则无明显变化（P〉0．05）。VK2通过下调抗凋亡基因survivin和bel－2／bax的桌浊水平诱导肝痛HenG-2细胞凋亡。     

抗心律失常药对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:研究抗心律失常药对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响。方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录并分析了四类抗心律失常药及腺苷对离体豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的效应。结果:ⅠA类抗心律失常药1μmol/L奎尼丁可使左心室流出道自发慢反应电位的放电频率(RPF)和4相自动去极速度(VDD)减慢(P0.05),动作电位幅度(APA)降低(P0.05),0相最大去极速度(Vmax)减慢(P0.05),复极50%(APD50)和90%时间(APD90)延长(P0.05);ⅠB类抗心律失常药1μmol/L利多卡因灌流标本后,RPF和VDD减慢(P0.05),最大复极电位(MDP)绝对值和APA减小(P0.05),Vmax减慢(P0.05),APD50和APD90缩短(P0.05);ⅠC类抗心律失常药0.5μmol/L普罗帕酮可使RPF(P0.01)和VDD(P0.05)减慢,APA降低(P0.05),Vmax减慢(P0.01),APD50(P0.01)和APD90(P0.05)延长;Ⅱ类抗心律失常药5μmol/L普萘洛尔可使RPF和VDD减慢(P0.01),MDP绝对值和APA减小(P0.01),Vmax减慢(P0.05),APD50和APD90延长(P0.01);Ⅲ类抗心律失常药1μmol/L胺碘酮可使RPF和VDD减慢(P0.01),APA降低(P0.01),Vmax减慢(P0.05),APD50(P0.01)和APD90(P0.05)延长;Ⅳ类抗心律失常药1μmol/L维拉帕米可使RPF和VDD减慢(P0.01),MDP绝对值和APA减小(P0.05),Vmax减慢(P0.05),APD50和APD90延长(P0.05);50μmol/L腺苷可使RPF和VDD减慢(P0.05),APA降低(P0.05),Vmax减慢(P0.01),APD50和APD90缩短(P0.05)。结论:抗心律失常药均可显著降低左心室流出道组织的自律性,通过改变APD50和APD90影响有效不应期而起到抗心律失常作用。     

福辛普利对血管紧张素Ⅱ下调大鼠肾小管上皮细胞klotho基因表达的干预作用

目的:研究福辛普利(fosinopril,Fos)对klotho基因表达的影响,探讨Fos对AngⅡ下调klotho基因表达的影响机制。方法:大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)与干预药物共培养。按Fos时间梯度0(对照组),3,6,12,24h和浓度梯度0(对照组),10-9,10-8,10-7,10-6,10-5mol/L分组培养,用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测klotho mRNA表达水平;设A.对照组,B.AngII(10-7mol/L)组,C.Fos(10-5mol/L)组,D.Fos(10-5mol/L)+AngII(10-7mol/L)组,E.Fos(10-5mol/L)干预12h后+AngII(10-7mol/L)共培养组,培养24h,用RT-PCR和免疫组化法检测klotho mRNA和蛋白表达。结果:①Fos对klotho mRNA表达呈时效依赖关系(P0.05),而量效关系不明显(P0.05);②AngII可抑制klotho mRNA和蛋白表达,给予Fos和AngII共同作用,或Fos预先干预后均能抑制AngII下调klotho mRNA表达,组间比较差异具有显著性意义(P均0.05)。结论:Fos对klotho mRNA表达存在时效依赖关系,Fos可能对klotho mRNA和蛋白表达起上调作用,并能抑制AngⅡ对klotho mRNA和蛋白的下调表达。     

硫化氢抗大鼠动脉粥样硬化作用研究

目的:探讨硫化氢(H2S)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制。方法:体重(210±10)g的健康雄性SD大鼠125只,随机分为:对照组、AS模型组、AS+低剂量NaHS(2.8μmol/(kg.d))组、AS+中剂量NaHS(14μmol/(kg.d))组及AS+高剂量NaHS(28μmol/(kg.d))组。采用高脂饲料加大剂量VitD3注射复制大鼠AS模型。NaHS腹腔注射,连续用药12周。分别在喂养前及喂养后3、6、9、12周各处死动物。用生化分析仪检测血脂,去蛋白法检测血浆硫化氢,HE染色观察血管病理损伤程度及病变评分,免疫组化法检测血管组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与相同时期的对照组相比,AS模型组在喂养后3、6、9、12周,血清甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)均明显升高;主动脉病变评分从第6周到12周明显增加(P0.01),并出现明显的动脉粥样硬化病变,表现为阳性区域的脂质斑块;血清H2S浓度明显降低,从喂养前的(44.98±2.06)μmol/L到第3、6、9、12周分别为(38.56±2.26),(32.96±2.38),(28.63±0.92),(23.55±0.92)μmol/L,并分别低于同时期各对照组的(44.72±0.85),(43.71±0.59),(41.96±0.97),(39.87±1.25)μmol/L(P0.01);血管组织中VEGF的表达明显增强(P0.01)。与模型组比较,低剂量NaHS组,各指标均无明显变化;中剂量NaHS组大鼠血清H2S含量于第6周开始明显高于模型组(36.13±0.73)vs(32.96±2.38)μmol/L,P0.05;于9、12周时,分别为(33.07±1.14)vs(28.63±0.92)μmol/L,(30.16±0.62)vs(23.55±0.92)μmol/L,P0.01;高剂量NaHS组大鼠血中H2S浓度于第3周开始到12周,分别为:(41.25±0.80),(38.71±0.46),(35.31±0.62),(33.38±0.78)μmol/L,均明显高于模型组(P0.01);中、高剂量NaHS组血清TC均从第3周开始到12周明显降低(P0.01),TG分别从第3、第6周开始到12周明显降低(P0.05,P0.01),血管组织病变评分与VEGF的表达均于第6周开始到12周明显降低(P0.05)。相关分析显示血清中硫化氢的浓度与动脉粥样硬化的病变评分及血管VEGF的表达呈明显的负相关(r=-0.917,P0.01,r=-0.885,P0.01),而与血清甘油三脂和胆固醇之间无显著相关性。结论:动脉粥样硬化病变的形成与发展与内源性硫化氢的降低密切相关,补充外源性H2S可提高动脉粥样硬化大鼠血清中硫化氢浓度,减轻血管损伤程度,抑制VEGF的表达。     

血清Hcy、FA、VitB12水平及H.pylori感染与脑梗死的相关性研究

目的：探讨脑梗死（cerebral infarction,CI）患者血清同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、叶酸（folate,FA）、维生素B12（Vitamin B12,VitBl2）水平及幽门螺杆菌（H_pylori）感染与脑梗死的关系,为预防和治疗脑梗死提供参考依据。方法：选择本科收治的132例脑梗死患者和同期81例健康对照者为研究对象,检测和比较其血清同型半胱氨酸（Hey）、叶酸（FA）、VitB12水平及HP-IgG抗体。结果：（1）脑梗死患者H．pylori的感染率为50．76％,显著高于健康对照组（35．80％）（X2=0．54,P〈0．05）;（2）脑梗死患者血清Hey[（20．02±8．84）μmol／L]和FA水平[（14．47±6．38）ng／mL）]与健康对照组[（12．36±4．97）μmol／L,（16．82±11．43）ng／mL）]比较,均具有显著差异（P〈0．01,P〈0．01）;而VitB12水平与健康对照组比较无统计学意义（P〉0．05）;（3）脑梗死患者中,HP-IgG阳性的患者Hey水平[（24．20±8．81）μmol／L]明显高于HP-IgG阴性的患者[（15．71±6．53）μmol／L]（P〈0．01）,血清FA水平[（14．59±7．54）ng／mL）]明显低于于HP-IgG阴性的患者[（14．43±4．98）ng／mL]（P〈0．05）,而两组之间VitBl2水平比较无明显差异（P〉0．05）;HP—IgG阳性的脑梗死患者Hey水平[（24．20±8．81）bLmol／L]与HP—IgG阳性的健康对照组[（13．25±5．24）μmol／L]相比,差异显著（P〈0．05）,FA,VitB12水平低于健康对照组,但并无显著差异（P〉0．05）.结论：脑梗死患者H．pylori的感染率高于健康人群;H．pylori感染可能影响脑梗死患者Hey的代谢,导致Hey水平升高,促进了脑梗死的发生和发展。     

酪酸梭菌活菌散治疗母乳性黄疸疗效观察

目的观察酪酸梭菌活菌散（商品名：宝乐安）治疗母乳性黄疸的临床疗效。方法将60例母乳性黄疸的足月儿随机分为观察组30例和对照组30例。观察组在常规治疗的同时给予酪酸梭菌活菌散口服,0．5g／次,2次／d,加水2-5ml溶解口服;对照组仅常规治疗。2组均不停止母乳喂养。结果观察组胆红素日均下降值为（42．1±16．2）μmol／L,显著高于对照组的（22．6±11．2）μmol／L（P〈0．05）;观察组胆红素下降至119．5μmol／L以下的天数为（4．6±1．6）d,显著短于对照组的（9．6±2．5）d（P〈0．05）。结论酪酸梭菌活菌散治疗母乳性黄疸,可迅速降低胆红素水平,缩短治疗时间。     

氧化应激在高原重体力劳动过程中急性高原反应发生中的作用

目的：观察氧化应激在高原重体力劳动过程中急性高原反应（AHAR）发生中的作用。方法：由低海拔（1500m）快速进入高原（3700m）并从事重体力劳动的男性官兵96名,年龄18～35岁。根据AHAR症状评分,分为重度AHAR组（A组,n=24）、轻中度AHAR组（B组,n=47）和无AHAR组（C组,n=25）,在该高度逗留50d后下撤前及返回低海拔（1500m）后12h、15d分别测定血清8．异前列腺素F2a（8-iso-PGF2a）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,并与低海拔（1500m）50名健康官兵（D组）比较。结果：A组血清8-iso-PGF2a、MDA[分别为（9．53±0．47）μg／L、（8．91±0．39）μmol／L]水平显著高于B组[分别为（8．34±O．42）μg／L、（7．31±0．32）μmol／L]、C组[分别为（7．02±0．48）μg／L、（6．41±0．23）μmol／L和D组[分别为（5．13±0．56）μg／L、（5．48±0．33）μmol／L]（均P〈0．01）,SOD（52．08±3．44）μ／mL水平显著低于B组（62．27±2．54）μ/mL、C组（71．99±3．35）μ/mL和D组（80．78±3．44）μ/mL,（均P〈0．01）,B组与c组之间和C组与D组之间亦有显著性差异（均P〈0．01）。海拔3700mAHAR总计分与血清8-iso-PGF2α、ⅣⅡ）A呈显著正相关（均P〈0．01）,与血清SOD显著负相关（P〈0．01）;8-iso-PGF2α、MDA与SOD显著负相关（均P〈0．01）。海拔3700m50d,血清8-iso-PGF2α、MDA水平显著高于,SOD水平显著低于海拔1500m12h、15d和D组（均P〈0．01）,海拔1500m12h与15d之间有显著性差异（均P〈0．01）,海拔1500m 15d与D组之间无显著性差异。结论：人体在高原低氧并重体力时氧化应激和氧化．抗氧化失衡与AHAR的发病和程度有密切关系,氧化应激和氧化．抗氧化失衡越严重,AHAR越重。返回低海拔后12h有显著改善,15d恢复到正常水平。     

牛磺酸镁对哇巴因致豚鼠心肌细胞心律失常模型钙离子通道的作用机制分析

摘要目的：研究牛磺酸镁（TMCC）对哇巴因致豚鼠心肌细胞心律失常模型钙离子通道的作用机制。方法：运用全细胞膜片钳技术分别记录TMCC和胺碘酮对正常心肌细胞和哇巴因导致的心律失常心肌细胞模型钙离子通道的作用。结果：5bμmol／L哇巴因使心肌细胞钙离子通道电流（ICa-L）减小。200和400μmol／L可以明显使Ic}L恢复。24．26μmol／L胺碘酮使IM进一步减少（P〉0．05）。结论：400μmol／LTMCC可以明显加大正常细胞的b。,起到促进钙内流的作用,并且增强哇巴因致豚鼠心律失常心肌细胞异常减少的电流。     

金双歧联合茵桅黄口服液治疗母乳性黄疸疗效观察

目的探讨治疗新生儿母乳性黄疸的有效方法。方法将185例新生儿母乳性黄疸分为治疗组和对照组,治疗组的新生儿在出生后24 h内开始口服金双歧(0.5 g/次,3次/d,温水冲服),同时口服茵桅黄口服液(5 mL/次,2次/d),疗程5～7 d。对照组不采取任何干预措施。结果治疗组胆红素日均下降值为(42.31±16.12)μmol/L显著高于对照组的(22.26±11.25)μmol/L(P<0.05);观察组胆红素下降至119.5μmol/L以下的天数为(4.2±1.9)d,显著短于对照组的(7.8±3.5)d(P<0.05)。结论金双歧联合茵桅黄口服液应用于母乳性黄疸,可迅速降低胆红素水平,缩短治疗时间,无副作用,值得临床推广应用。