血清心肌酶谱及cTnI对新生儿缺氧缺血性脑病的诊断价值

目的:研究血清心肌酶谱及心肌肌钙蛋白I(c Tn I)对新生儿缺氧缺血性脑病的诊断价值。方法:选取2012年11月到2014年11月我院收治的新生儿缺氧缺血性脑病患儿70例(研究组),另选同期健康新生儿70例(对照组),采用生化仪检测入选者血清心肌酶谱,应用化学发光法检测血清c Tn I,比较两组血清心肌酶谱和c Tn I水平。结果:研究组肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、a-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)均显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);研究组c Tn I水平显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);CK-MB检测灵敏度最高,c Tn I检测的特异性最高。结论:血清心肌酶谱及c Tn I对新生儿缺氧缺血性脑病具有重要的诊断价值,为临床治疗提供一定依据。     

比索洛尔联合丹红注射液治疗老年心肌缺血的临床疗效

目的:探讨比索洛尔联合丹红注射液对老年心肌缺血患者血清肌钙蛋白、心肌酶水平及临床疗效的影响。方法:收集我院收治的老年心肌缺血患者58例,随机分为观察组和对照组,每组各29例。所有患者均给予调脂、抗血小板和抗心肌缺血等基础治疗。对照组患者给予丹红注射液静脉滴注,观察组在对照组基础上给予比索洛尔治疗。观察并比较两组患者治疗前后的心肌酶(CK、CK-MB、AST、LDH)、血清肌钙蛋白I(c Tn I)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及临床疗效。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后心肌酶(CK、CK-MB、AST、LDH)、血清肌钙蛋白I(c Tn I)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平降低(P0.05);与对照组比较,观察组患者心肌酶(CK、CK-MB、AST、LDH)、血清肌钙蛋白I(c Tn I)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较低(P0.05),临床总有效率较高(P0.05)。结论:比索洛尔联合丹红注射液对老年心肌缺血有较好的临床疗效。     

冠心病患者外周血中miRNA-21的表达水平及其临床意义

目的:探讨微小RNA-21(miRNA-21)在冠心病患者及冠状动脉无病变者血浆中含量的差异及其临床意义。方法:采集冠心病患者(试验组,56例)及冠状动脉无病变者(对照组,10例)的血浆,根据诊断指南提及的症状、心电图、心肌酶、造影结果将冠心病分为心绞痛(39例)和急性心肌梗死(17例)两个亚组,提取总miRNA,运用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)方法检测miRNA-21含量及分析miRNA-21在各组中的差异表达。测定CK-MB、c Tn I、BNP、冠脉Gensini积分、LVEF值、LV、HCY等,并分析miRNA-21与这些临床指标的相关性。结果:与对照组比较,冠心病患者miRNA-21表达差异均有统计学意义(P0.05);并且急性心肌梗死组较心绞痛组miRNA-21表达水平明显升高。AMI组和对照组CK、CK-MB、c Tn I、Genisis积分比较差异有统计学意义(P0.05)。相关分析表明:急性心肌梗死患者循环miRNA-21的表达量与CK、CK-MB、c Tn I呈正相关性,与BNP、冠脉Gensini积分、LVEF值、LV存在负相关性。结论:冠心病患者miRNA-21表达较对照组表达水平升高,急性心肌梗死亚组更为显著。miRNA-21可能为急性心肌梗死潜在的诊断学标记物,其与冠脉狭窄程度有关,miRNA-21可能对缺血灌注损伤的心肌具有保护作用。     

病毒性心肌炎与支原体肺炎患儿心肌损伤标志物水平的检验意义

目的:探讨病毒性心肌炎与支原体肺炎患者心肌损伤标志物水平检测意义。方法:回顾性分析医院收治的病毒性心肌炎患儿53例和肺炎支原体肺炎患儿49例分别作为病毒性心肌炎组和支原体肺炎组,选取同期体检正常儿童50例作为对照组,分别检测心肌酶指标和心肌蛋白指标。结果:病毒性心肌炎组心肌肌钙蛋白I(c Tnl)、肌红蛋白(MYO)显著高于支原体肺炎组、对照组,差异显著(P0.05);支原体肺炎组和对照组组间差异显著,具有统计学意义(P0.05)。病毒性心肌炎组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)均显著高于支原体肺炎组、对照组,差异显著(P0.05);支原体肺炎组、对照组组间对比差异显著,具有统计学意义(P0.05)。2组入院10 d c Tnl、MYO均低于入院第1 d,具有统计学意义(P0.05);病毒性心肌炎组入院第10 d c Tnl、MYO显著高于支原体肺炎组,具有统计学意义(P0.05)。2组入院10 d CK、CK-MB、AST、LDH均低于入院第1 d,具有统计学意义(P0.05);病毒性心肌炎组入院第10 d CK、CK-MB、AST显著高于支原体肺炎组,差异具有统计学意义(P0.05)。根据ROC曲线分析临床性能,c Tnl、MYO、CK、CK-MB、AST、LDH的临界值分别为0.38μg/L、56.2μg/L、236.58 U/L、32.8 U/L、71.6 U/L、232.8 U/L,灵敏度分别为82.7%、85.4%、84.8%、89.6%、90.2、79.8%。结论:心肌损伤标志物可作为诊断病毒性心肌炎和支原体肺炎的重要指标,应用ROC回归曲线确定各指标的临界值,还可对两种疾病进行鉴别诊断。     

血清样本急性心肌梗死生物标志物的高通量悬浮芯片检测技术研究

为了建立一种急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)生物标志物的高通量悬浮芯片检测新技术,本研究将肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,c TnⅠ)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)和肌红蛋白(myoglobin MYO)在悬浮芯片荧光编码微球上进行偶联制备成探针微球,在液相反应体系中,探针微球上结合的AMI生物标志物与样品中相应的标志物共同竞争液相中各自特异性的生物素化单抗,反应后结合生物素化二抗,再结合荧光报告分子后上机检测,获得中位荧光强度值(mean fluorescent intensity,MFI),绘制出3种AMI生物标志物检测的标准曲线,确定了建立的AMI生物标志物的高通量悬浮芯片检测新技术的最低检出限(limit of detection,LOD)、特异性、测量区间、准确度等性能指标,并与实际的患者血清和正常健康人血清中上AMI标志物进行检测。对c TnⅠ、CK-MBⅠ和MYO的LOD为0.002、0.050和0.038μg/L,标准曲线的测量区间在4~5个数量级,方程决定系数R~20.99;其他蛋白标志物所获得的MFI值同空白对照比均未有明显变化。3种AMI标志物检测的变异系数在2.50%~8.68%之间,相对标准偏差在2.50%~7.90%之间,均小于10%。因此,AMI生物标志物的高通量悬浮芯片检测技术可完全可以满足临床检测的需要,该操作简单,灵敏快速,成本低廉,为临床AMI的快速诊断提供了新方法。     

急性非ST 段抬高性心肌梗死患者血清尿酸水平与N末端B 型钠尿肽原的相关性分析

目的:探讨急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)患者血清尿酸水平与N末端B型钠尿肽原(NT-pro BNP)的相关性分析。方法:将143例NSTEMI患者按照入院时血清尿酸四分位数分为四组:Ⅰ组(尿酸284.18μmol/L)、Ⅱ组(284.19~336.53μmol/L),Ⅲ组(336.54~390.78μmol/L),Ⅳ(尿酸390.79μmol/L);按照血清NT-pro BNP中位数分为2组:NT-pro BNP571.56 pg/m L组和NT-pro BNP≥571.56 pg/m L组;比较各组相关指标的差异。结果:Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅳ组四组的NT-pro BNP、GRACE危险评分、CK-MB、LEVF、c Tn I比较统计学差异(P0.05),Ⅳ组NT-pro BNP、GRACE危险评分、c Tn I、CK-MB高于Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组,Ⅲ组高于Ⅰ组、Ⅱ组(P0.05);NT-pro BNP≥571.56 pg/m L组血清尿酸、GRACE危险评分、c Tn I、CK-MB高于NT-pro BNP571.56pg/m L组(P0.05)。血清尿酸分别与NT-pro BNP、GRACE危险评分呈现正相关(P0.05)。结论:血清尿酸水平与NSTEMI患者的NT-pro BNP密切相关,临床检测血清尿酸水平对于评估NSTEMI患者NT-pro BNP水平具有重要的意义。     

早期心电图QRS波时限与老年急性冠脉综合征患者左心功能的相关性分析

目的:探讨老年急性冠脉综合征患者(ACS)患者入院时心电图QRS波时限与左心功能的相关性。方法:选取396例老年ACS患者为研究对象,测定所有患者入院时的体表心电图的QRS波时限,按照QRS时限将患者将患者分为Ⅰ组:60 ms≤QRS时限≤80 ms、Ⅱ组:80 msQRS时限100 ms、Ⅲ组:QRS时限≥100 ms;检测各组患者相关心脏超声心功能指标,同时检测入院时肌钙蛋白I(c Tn I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清B型脑钠肽(BNP);记录患者住院期间发生左心衰竭情况。结果:与Ⅰ组及Ⅱ组比较,Ⅲ组的BNP及c Tn I明显升高(P0.05)、LVEF降低(P0.05);血清BNP与QRS时限呈正相关(P0.05),而LVEF与QRS时限呈负相关(P0.05);QRSw时限延长是老年ACS患者发生左心衰竭的独立危险因素(OR=1.214,P0.05)。结论:老年ACS患者QRS时限延长与左心功能下降密切相关,可能是老年ACS患者发生左心衰竭的独立危险因素。     

动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制

目的:探讨动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(Control);异丙肾上腺组(ISO);动脉硬化组(AS);动脉硬化+异丙肾上腺素组(AS/ISO)。采用腹腔注射VD3和高脂饮食及大剂量异丙肾上腺素(ISO 200 mg/kg)皮下注射复制大鼠在体动脉粥样硬化心肌梗死模型,应用RT-PCR测定心肌组织中Ca SR、Bax、Bcl-2和caspase-3 m RNA的表达变化;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜观察心肌形态学变化;紫外分光法检测血清肌酸激酶(CK)、电化学免疫发光法检测肌钙蛋白T(c Tn T)水平。结果:与正常组比较,ISO组CK活性、c Tn T水平以及Ca SR、Bax和caspase-3的表达均增加,同时Bcl-2表达减少,心肌细胞损伤严重,AS/ISO的心肌损伤进一步加重。结论:Ca SR的表达增多参与了动脉硬化大鼠心肌梗死的发生,其机制可能与促进心肌细胞凋亡有关。     

沙库巴曲缬沙坦对急性前壁心肌梗死急诊PCI术后合并心功能不全患者近期预后的影响

目的:研究沙库巴曲缬沙坦对急性前壁心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗(primary peacutaneous coronary intervention,PCI)术后合并心功能不全患者近期预后的影响。方法:选择2018年1月～2019年1月在我院就诊并入院接受治疗的52例急性前壁心肌梗死急诊PCI术后合并心功能不全患者患者,采用随机数字表法将其分为两组,每组各26例。观察组在常规治疗的基础上使用沙库巴曲缬沙坦,对照组在常规治疗基础上应用依那普利治疗。分别比较两组患者入组后、出院前1 d及随访时血浆肌钙蛋白(Ⅰcardiac troopingⅠ,c Tn I)、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase-MB,CK-MB)、超敏C反应蛋白(High-sensitivity creactive protein,hs-CRP)、纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor,TNF-α)、肌酐(Creatine,CREA)、N末端脑钠肽前体(N-terminal-pro-brain-natriuretic-peptide,NT-pro BNP)、左室舒张末期前后径(Left ventricular end-diastolic diamete,LVEDD)、左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室质量指数(Left ventricular mass index,LVMI)、美国堪萨斯城心肌病患者生存质量表(Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire,KCCQ)评分、6 min步行试验(6MWT)、临床事件及不良反应的发生情况。结果:(1)出院前1 d,两组患者的血清c Tn I、hs-CRP、NT-pro BNP、CK-MB、FIB、TNF-α、CREA水平均比治疗前明显下降(P0.05);出院1周时,观察组的血清c Tn I、hs-CRP、NT-pro BNP、CK-MB水平与对照组比较无统计学差异(P0.05);出院2周、1个月时,观察组的血清c Tn I、hs-CRP、NT-pro BNP、CK-MB水平均明显低于对照组(P0.05)。治疗后的各个随访时间点,两组患者的血清FIB、TNF-α、CREA水平均比治疗前明显降低(P0.05),但组间差异无统计学意义(P0.05)。(2)两组在出院前1 d LVEF、LVEDD、LVMI水平比较差异无统计学意义(P0.05)。出院后1、3、6个月时,观察组以上指标的改善幅度显著优于对照组(P0.05)。两组患者在接受治疗前收缩压(SBP)和舒张压(DBP)无统计学差异(P0.05),治疗后上述指标均显著下降(P0.05)。但两组在随访过程中各个时点的收缩压和舒张压无统计学差异(P0.05)。(3)两组患者治疗后KCCQ生存质量评分较治疗前显著升高(P0.05),且治疗3个月和6个月时,观察组的KCCQ生存质量评分显著高于对照组(P0.05)。观察组临床事件及不良反应的发生率均显著低于对照组(P0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦和依那普利用于急性心肌梗死PCI术后合并心功能不全患者的疗效相当,但沙库巴曲缬沙坦治疗的患者近期预后优于依那普利。     

麝香保心丸对一次性力竭运动大鼠心肌损伤标记物和C反应蛋白的影响

目的探讨麝香保心丸对一次性力竭运动大鼠心肌损伤标记物和C反应蛋白的影响。方法选择雄性Wistar大鼠52只,随机分成实验组和对照组,每组26只。两组大鼠每天自由进食饮水相同,实验组大鼠每天麝香保心丸2粒(每粒22.5 mg)分2次灌胃,共两周。两组均接受力竭游泳运动,制成力竭运动动物模型,分别测定和比较两组大鼠血清和心肌组织肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(Tn T)、B型脑钠肽(BNP)和C反应蛋白(CRP)水平。结果大鼠平均力竭运动游泳时间实验组较对照组明显延长(P0.01)。实验组血清和心肌组织CK、CK-MB、Tn T、BNP和CRP水平均明显低于对照组(P0.05)。结论麝香保心丸可显著降低力竭运动大鼠血清和心肌中CK、CK-MB、Tn T、BNP和CRP水平,能够减轻力竭运动后心肌损伤。     

急性心肌梗死患者心肌顿抑发病机制探讨

心肌顿抑也称缺血后心肌功能障碍,为持续数小时、数天、甚至数周的心肌细胞可逆性损伤。可见于急性冠脉综合症早期再灌注、心脏移植、心脏瓣膜置换等心脏外科大手术术后,应激性心肌病、心脏骤停、心肺复苏、主动脉狭窄、高血压性心脏病、房颤转复。心肌梗死后发生心肌顿抑是导致心梗死亡、心衰再住院的重要病因,但目前其发病机制尚不明确。有关心肌顿抑的研究已经由器官细胞水平,深入到分子基因水平。具体而言,心肌顿抑的发病机制包括：缺血再灌注导致的心肌细胞直接损伤、心肌细胞兴奋收缩脱偶联、线粒体及内质网损伤、血管内皮细胞功能障碍及微循环痉挛、能量代谢障碍、氧自由基损伤、钙超载理论、炎性介质释放理论、心肌顿抑的基因组学机制等。目前,广为接受的是氧自由基理论和钙超载理论。前者认为心肌梗死时,心肌组织氧自由基产生增多,清除障碍,导致心肌细胞结构受伤和功能障碍;后者认为心肌梗死时,心肌细胞酸中毒,细胞膜通透性增加,钙内流增多,同时,钙库重吸收钙障碍,导致钙超载,引起心肌细胞破坏、肌钙蛋白溶解,导致心功能障碍。阐明心肌顿抑发病机制,指导心梗治疗,有助于完善救治策略,改善预后。     

Myocardial angiogenesis

Coronary angiogenesis and collateral growth are chronic adaptations to myocardial ischemia, which are aimed at restoring coronary blood flow and salvaging myocardium in an ischemic region. Although we have assumed that myriad numbers of growth factors are involving in this adaptation, details in the underlying mechanisms, i.e., number of angiogenic factors, angiostatic factors, their receptors/signaling cascades, interactions/crosstalk among the signaling pathways and receptors, and the time course of expression/function of a particular factor or pathway during the successful adaptation are still unclear; they are, probably, harmonized like a symphony. Although there is as of yet no consensus about the mechanisms and causal factors for these cononary adaptations to ischemia, recent evidence strongly suggests that a balance between growth factors and growth inhibitors is critical. In this review we introduce vascular endothelial growth factor, angiopoietins, and angiostatin, as factors playing pivotal roles in coronary angiogenesis and collateral growth. (Mol Cell Biochem 264: 35–44, 2004)     

Myocardial angiogenesis

Coronary angiogenesis and collateral growth are chronic adaptations to myocardial ischemia, which are aimed at restoring coronary blood flow and salvaging myocardium in an ischemic region. Although we have assumed that myriad numbers of growth factors are involving in this adaptation, details in the underlying mechanisms, i.e., number of angiogenic factors, angiostatic factors, their receptors/signaling cascades, interactions/crosstalk among the signaling pathways and receptors, and the time course of expression/function of a particular factor or pathway during the successful adaptation are still unclear; they are, probably, harmonized like a symphony. Although there is as of yet no consensus about the mechanisms and causal factors for these cononary adaptations to ischemia, recent evidence strongly suggests that a balance between growth factors and growth inhibitors is critical. In this review we introduce vascular endothelial growth factor, angiopoietins, and angiostatin, as factors playing pivotal roles in coronary angiogenesis and collateral growth.