刺激家兔肾内感受器的传入神经活动观察

在44只麻醉家兔观察肾机械和化学感受器刺激对肾传入神经放电活动的影响。结果如下:(1)输尿管压增高20.20±1.09mmHg 引起肾传入神经放电的积分值增加175.13±22.41,(P<0.001)。(2)经输尿管向肾盂内逆向灌注0.15mol/L KCl 和 1mol/L NaCl 溶液时,肾传入神经放电积分值分别增加253.79±21.64%和172.17±15.19%(P<0.001)。(3)肾传入神经纤维的单位放电至少有四种类型:无自发放电活动,自发规则放电,自发规则的猝发放电和不规则放电。(4)输尿管压增高可诱发无自发活动的肾传入神经出现明显的放电,而有自发放电的单位对此种刺激不敏感。(5)向肾盂内逆向灌流0.15mol/L KCl 和1mol/L NaCl 溶液时,肾传入神经自发放电单位的电活动分别增加210.70±23.40%,6和140.07±15.72%(P<0.001),并有新的单位被激活。(6)夹闭肾动脉可诱发无自发活动的肾传入神经单位的放电活动。以上结果提示,家兔肾脏内存在机械和 R_1, R_2化学感受器,分别感受输尿管压、肾缺血和肾盂浸浴液中 Na~+,K~+浓度的变化。     

室旁核在刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度影响中的作用

本文在氯醛糖麻醉猫中探讨室旁核毁损前、后,电刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度的影响。在动脉压力感受器完整猫中,刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度无明显影响,但在动脉压力感受器去神经和迷走神经切断(SAD+VD)后,电刺激肾神经中枢端引起血浆皮质醇浓度升高。微量注射红藻氨酸毁损双侧室旁核后,可阻断刺激肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高,这些结果表明:动脉压力感受性反射可抑制刺激猫肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高;室旁核在刺激肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高效应中起重要作用。     

N-亚硝基左旋精氨酸的心血管效应及其对肾交感神经活动的影响

在麻醉大鼠观察了新型NO合成抑制剂N-亚硝基左旋精氨酸(L-NNA)的血流动力学效应及其对肾交感神经活动的影响,旨在阐明NO在全身动脉血压调节中的可能作用及其作用机制。实验结果如下:(1)静注L-NNA(15 mg/kg)后,平均动脉压(MAP)由9.87±0.80升至14.67±0.53kPa(P<0.001),心率(HR)由317±13减至303±14 bpm(P<0.05),心指数(CI)由9.79±0.83降至7.04±0.41ml/min·100g~(-1)(P<0.05),总外周阻力指数(TPRI)由1.04±0.10升至2.15±0.18 u/100 g(P<0.001),持续30min以上;此效应可被预先注射左旋精氨酸(200 mg/kg)所逆转。(2)在缓冲神经切断的大鼠,i.v.L-NNA时,MAP,CI和TPRI的变化依然存在,而HR则加快,表明神经完整大鼠的HR减慢系压力感受器反射所致。(3)在缓冲神经完整大鼠i.v.L-NNA后,MAP升高,HR减慢,而肾交感神经活动(RSNA)无明显改变。(4)切断缓冲神经后,再i.v.L-NNA时,MAP,HR和RSNA分别增加55.6％、5.1％和34.3％,提示L-NNA可能兴奋交感中枢,而压力感受器反射可掩盖其对RSNA的影响;预先注射左旋精氨酸则可抑制L-NNA的上述效应。根据以上结果似可认为,NO合成抑制剂的血流动力学效应,由两种机制所介导:一是L-NNA抑制外周部位NO的基础性释放,致使血管紧张度增加,进而血压升高;另一是L-NNA兴奋交感中枢,从而引     

在不同的交感中枢活动水平时刺激腓深神经对肾神经发放的影响

本工作记录家免肾神经冲动和动脉血压,观察电刺激腓深神经的效应。在用减少通气量、切断双侧迷走神经、切断双侧缓冲神经等方法使交感中枢活动水平升高时,刺激腓深神经(3V、10Hz、0.3ms 持续15min)对血压无明显影响,但可以抑制肾神经的发放。相反,用过度通气或刺激一侧降压神经的方法使交感中枢活动水平降低时,同样的参数刺激腓深神经,则使肾神经发放增加。刺激腓深神经对肾神经发放的抑制效应,可为静脉注射纳洛酮阻断,而兴奋效应则被静脉注射东莨菪碱阻断。上述结果表明:低频低强度刺激腓深神经可引起肾神经发放的抑制或增强,其效应取决于交感中枢的活动状态。躯体传入对肾神经发放的抑制效应有内源性阿片样物质参与,而躯体传入对肾神经发放的兴奋效应则和中枢胆碱能系统的激活有关。     

电刺激延髓最后区对血浆肾素活性及肾交感神经活动的影响

实验在68只家兔上进行。乌拉坦麻醉。用RM-6000型多道仪同步记录呼吸(Respir)、血压(BP)、心率(HR)及肾神经放电(RSNA)。用放免法测定血浆肾素活性(PRA)。应用外径0.3mm的双芯同心电极置于延髓最后区(AP)处进行电刺激,每30s刺激4s。实验分为三组。第一组仅刺激AP观察到PRA增加了91％,RSNA出现以兴奋为主的三种放电形式,BP升高,HR减慢,呼吸无显著变化。第二组去除双侧肾神经后再刺激AP,PRA增加甚微,RSNA及血流动力学反应与第一组刺激前后的变化相似。第三组注射心得安后,刺激AP,这时除PRA明显抑制外,RSNA、BP、HR及呼吸亦与第一、第二组刺激前后的变化相似。上述结果表明电刺激兔AP能引起肾素释放增加,肾交感神经放电及血流动力学活动增强。     

兔肾性高血压时的动脉压力感受器反射

14只雄性家兔在双肾缩扎术后12周,经氨基甲酸乙酯静脉麻醉,分别在缓冲神经完整、切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后静注新福林或硝普钠升降血压以改变动脉压力感受器活动,观察其心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化,并与正常血压兔的反射效应相比较。主要结果如下:(1) 动物双肾动脉缩扎后12周,平均动脉血压(131±9mmHg)较正常动物血压(95±10mmHg)有显著升高(P<0.001);(2) 缓冲神经完整时,新福林和硝普钠升降血压诱发的心率反射性变化与正常血压动物相比显著减弱(P<0.001),而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变,表明肾性高血压动物的心率反射性调节与外周循环的反射性调节机能不相平行;而由股动脉内直接注射新福林或硝普钠时,股动脉灌流压的增减幅度与正常血压动物相比并无明显差异;(3) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,在正常动物仅使反射性心率调节作用减弱,而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变;但在高血压动物,除心率的反射性调节进一步减弱外,新福林和硝普钠升降血压时后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节效应也显著地减弱(P<0.001),提示肾性高血压时动脉压力感受器反射的潜在调节能力降低。由此似表明,肾性高血压时动脉压力感受器反射     

刺激肾神经传入纤维的降压反应与颈动脉窦压力感受性反射的相互作用

在麻醉兔,研究了刺激肾神经传入纤维与颈动脉窦压力感受性反射在减压反射中的相互作用。电刺激肾神经传入纤维引起平均动脉压(MAP)下降,下降程度在一定范围有赖于刺激频率。当颈动脉窦被隔离和主动脉神经切断后,随着颈动脉窦内压逐渐升高,刺激肾神经传入纤维引起的减压反应不断减弱。在45至135mmHg 之间的7个颈动脉窦内压(ISP)水平,刺激肾神经传入纤维,并画出刺激前和刺激时的 ISP-MAP 关系曲线。在颈动脉窦内压为75至105mmHg 之间,刺激肾神经传入纤维显著降低 ISP-MAP 关系曲线的斜率和对ISP 的平均动脉压反应范围。这些结果提示:(1)颈动脉窦压力感受器的传入冲动可调制刺激肾神经传入纤维的降压反应,在一定范围内与颈动脉窦内压呈反比;(2)刺激肾神经传入纤维明显减弱颈动脉窦的压力感受性反射。     

兔颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射效应的比较研究

对81只麻醉兔,在静脉注射新福林和硝普钠升降血压而改变动脉压力感受器活动的条件下,观察心率,后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化。主要结果如下:(1) 由新福林升高血压时,心率减慢、后肢血管阻力降低和肾交感神经活动抑制;硝普钠降低血压时引起相反效应。各指标的反射性变化有良好的可重复性。(2) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,静注新福林和硝普钠诱发的心率反射性变化均显著减弱(P<0.01);切断两侧减压神经较切断两侧窦神经后减弱得更为明显,其中对于新福林升压时的心率减慢反应差异显著(P<(0.05)。相反,对于新福林和硝普钠引起的后肢血管阻力反射性变化,与缓冲神经部分切断之前相比无明显差异;在对照肾交感神经活动已增高的基础上,硝普钠降压时肾交感神经活动的反射性兴奋效应降低,而新福林升压时的肾交感神经活动反射性抑制效应与神经切断前相比无明显差异。(3) 缓冲神经全部切断(SAD)后,新福林和硝普钠引起的平均动脉血压(MAP)变动幅度显著增大(P<0.05)。此时心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射调节效应均明显减弱(P<0.001)。(4) 进一步切断两侧迷走神经后,残留的反射效应即行消失。 以上结果表明,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入以单纯相加的方式对心率进行反射性调节,以主     

失血引起兔肾神经和肾上腺交感神经活动的变化

本文观察了急性失血引起的戊巴比妥钠麻醉兔的肾交感神经活动(RSNA)和肾上腺交感神经活动(AdSNA)的变化。股动脉放血,在10min内使平均动脉压(MAP)下降至5.3kPa。失血过程中RSNA先兴奋后抑制,AdSNA则一直呈兴奋反应,这反应可由动脉压力感受器去神经而消失。失血前和失血后切断迷走神经均可翻转失血引起的RSNA抑制,但不能阻断AdSNA的兴奋反应。静脉注射纳洛酮和延髓腹外侧头端(RVLM)微量注射纳洛酮可翻转失血引起的RSNA抑制,但对AdSNA兴奋反应无显著影响。失血引起心率(HR)和RSNA一样,但不能为纳洛酮所反转。上述结果表明:失血引起的RSNA抑制是由迷走神经传入纤维和阿片肽(尤其是RVLM中的阿片肽)参与所致,而AdSNA的兴奋则与动脉压力感受器传入纤维有关。     

电刺激肾神经传入纤维对肾水钠钾排出的影响

本文探讨肾神经传入纤维对肾排泄功能的影响及其机制。在戊巴比妥钠麻醉猫中,切除双侧颈动脉窦神经、主动脉神经和迷走神经(SAD+VD),电刺激肾神经传入纤维使动脉血压明显升高,去神经肾的尿量,排钠量显著增多,排钾量和肾小球滤过率不变。神经完好肾的排钠量显著增加,尿量、排钾量和肾小球滤过率均无显著变化。在刺激肾神经传入纤维时,将动脉血压控制在对照期血压水平,两侧肾的尿量、排钠量、排钾量显著减少;神经完好肾的肾小球滤过率减少,而去神经肾的肾小球滤过率无显著改变。脊髓横断不能消除神经完好肾上述肾排泄功能的改变,但可消除去神经肾排泄功能的改变。这些结果表明,在SAD+VD猫中,控制动脉血压不变时,刺激肾神经传入纤维可使有神经肾和去神经肾排尿、排钠和排钾减少。在神经完好肾中这些反应可在脊髓水平完成。     

家兔Bezold—Jarisch反射的血流动力学效应

在40只麻醉兔,观察经冠脉内注射尼古丁诱发Bezold-Jarisch反射时的血流动力学变化。反射效应表现为心率减慢、动脉血压和左心室收缩压降低以及左心室内压微分值减小。切断两侧窦神经和减压神经后,上述效应增强;两侧迷走神经切断后,多数动物反射效应消失。 冠脉内注射尼古丁后,心输出量和总外周阻力均下降。人工起搏心脏以防止心率减慢时,对上述效应无明显影响。动物阿托品化并切除两侧星状神经节后,心率减慢基本消失,但动脉血压降低的程度并无明显变化。结果提示,Bezold-Jarisch反射时所表现的动脉血压降低,可归因于心输出量减少和总外周阻力降低,而以后者为主。     

Renorenal reflexes: interaction between efferent and afferent renal nerve activity.

In rats, stimulation of renal mechanoreceptors by increasing ureteral pressure results in a contralateral inhibitory renorenal reflex response consisting of increases in ipsilateral afferent renal nerve activity, decreases in contralateral efferent renal nerve activity, and increases in contralateral urine flow rate and urinary sodium excretion. Mean arterial pressure is unchanged. To study possible functional central interaction among the afferent renal nerves and the aortic and carotid sinus nerves, the responses to renal mechanoreceptor stimulation were compared in sinoaortic denervated rats and sham-denervated rats before and after vagotomy. In contrast to sham-denervated rats, there was an increase in mean arterial pressure in response to renal mechanoreceptor stimulation in sinoaortic-denervated rats. However, there were no differences in the renorenal reflex responses among the groups. Thus, our data failed to support a functional central interaction among the renal, carotid sinus, and aortic afferent nerves in the renorenal reflex response to renal mechanoreceptor stimulation. Studies to examine peripheral interaction between efferent and afferent renal nerves showed that marked reduction in efferent renal nerve activity produced by spinal cord section at T6, ganglionic blockade, volume expansion, or stretch of the junction of superior vena cava and right atrium abolished the responses in afferent renal nerve activity and contralateral renal function to renal mechanoreceptor stimulation. Conversely, increases in efferent renal nerve activity caused by thermal cutaneous stimulation increased basal afferent renal nerve activity and its responses to renal mechanoreceptor stimulation. These data suggest a facilitatory role of efferent renal nerves on renal sensory receptors.     

心房钠尿多肽对麻醉大鼠血压和肾神经传出放电的影响

本实验观察了心房肽Ⅱ(Atriopeptin Ⅱ,APⅡ)对麻醉大鼠血压(AP)、心率(HR)和肾交感神经传出放电(RSNA)的影响,并与硝普钠对 AP 和 RSNA 的影响作比较。结果如下:(1)缓冲神经完整和迷走神经完整条件下(n=12)静脉注射 APⅡ(50μg/kg)后,动脉收缩压(SAP)降低23.0±1.66 mmHg(Μ±SE,p<0.001),HR 减慢9±3.5b/min(p<0.05),RSNA 降低4.89±2.95%(P>0.05)。迷走神经切断后,静脉注射 APⅡ引起的~⊿SAP 虽有所减小,但与切断迷走神经前的反应比较,无统计学意义,HR 减慢不再出现,而 RSNA 则有所增加;(2)缓冲神经切断和迷走神经完整条件下(n=7),静脉注射 APⅡ时 SAP 降低27.4±3.25mmHg(P<0.001),HR 减慢13±3.1b/min(P<0.01),RSNA 降低11.67±1.95%(P<0.001)。切断迷走神经后,静脉注射 APⅡ引起的 SAP 降低程度有明显減小(P<0.01),HR减慢不再出现,RSNA 则反而增加(3)无论在迷走神经完整还是切断条件下,静脉注射硝普钠(n=6) SAP 均明显降低,同时伴有 RSNA 的反射性增加。以上结果表明:APⅡ的降压效应,部分是通过迷走神经传入纤维;在切断缓冲神经条件下,APⅡ可经由迷走神经传入纤维的激活而反射地抑制 RSNA。     

刺激腓深神经对低血压或休克狗心血管活动的影响

实验在麻醉狗中进行。静脉内匀速注射硝普钠时,平均动脉压和左心室收缩压明显降低,左心室dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和心力环面积均明显减小。此时电刺激一侧腓深神经可使动脉血压和左心室收缩压明显升高,dp/dt_(max)和心力环面积也显著增加。停止刺激后,动脉血压和左心室收缩压逐渐回向刺激前的水平。停止注射硝普钠5～15分钟后,上述各项观察指标基本恢复到注药前的水平。在用大肠杆菌内毒素造成休克的狗中,电刺激一侧腓深神经,也能使平均动脉压和左心室收缩压升高,同时dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和肠系膜血管阻力明显增高,但肾血管阻力增加不明显。本实验结果与以往的实验资料一起表明,在用扩血管药造成低血压时,躯体神经刺激引起的升压效应似乎以心肌收缩力增加为主;而在内毒素休克时,躯体神经刺激可通过改善心肌收缩功能和增加内脏血管阻力而引起升压作用。     

Splenic reflex modulation of central cardiovascular regulatory pathways

The splenorenal reflex induces changes in mean arterial pressure (MAP) and renal function. We hypothesized that, in addition to spinal pathways previously identified, these effects are also mediated through central pathways. We investigated the effect of elevated splenic venous pressure on central neural activation in intact, renal-denervated, and renal + splenic-denervated rats. Fos-labeled neurons were quantified in the nucleus of the tractus solitarius (NTS), paraventricular nucleus (PVN), supraoptic nucleus (SON), and subfornical organ (SFO) after 1-h partial splenic vein occlusion (SVO) in conscious rats bearing balloon occluders around the splenic vein, telemetric pressure transducers in the gastric vein (splenic venous pressure), and abdominal aorta catheters (MAP). SVO stimulated Fos expression in the PVN and SON, but not NTS or SFO of intact rats. Renal denervation abolished this response in the parvocellular PVN, while renal + splenic denervation abolished activation in the magnocellular PVN and the SON. In renal-denervated animals, SVO depressed Fos expression in the NTS and increased expression in the SFO, responses that were abolished by renal + splenic denervation. In intact rats, SVO also induced a fall in right atrial pressure, an increase in renal afferent nerve activity, and an increase in MAP. We conclude that elevated splenic venous pressure does induce hypothalamic activation and that this is mediated through both splenic and renal afferent nerves. However, in the absence of renal afferent input, SVO depressed NTS activation, probably as a result of the accompanying fall in cardiac preload and reduced afferent signaling from the cardiopulmonary receptors.     

家兔主动脉神经低阈压力感受反射快速重调中枢过程的特征

40只家兔,乌拉坦静脉麻醉。切断双侧主动脉神经(AN)、窦神经及迷走神经。以选择兴奋 AN 有髓传人纤维的条件刺激(0.02ms,50Hz,4—6V,5min)给予切断的 AN 中枢段,模拟导致低阈压力感受反射快速重调的保持压背景,借以诱导快速重调的中枢过程。实验表明:该中枢过程使 AN 有髓纤维传入所激发的压力感受反射降压效应衰减41.82%(P<0.01),肾交感神经活动抑制效应衰减19.31%(P相似文献   

胍丁胺对Dahl盐敏感型高血压大鼠和Dahl盐抵抗型大鼠血流动力学的影响

在麻醉Dahl盐敏感型(DS)高血压大鼠和Dahl盐抵抗型(DR)正常血压大鼠,研究了静注胍丁胺(agmatine,AGM)对血流动力学的影响.结果显示(1)静注AGM(1,10,20mg/kg)可剂量依赖性地降低DS和DR大鼠的HR,MAP,LVP,±LVdp/dtmax,CI和TPRI.在DS高血压大鼠,MAP,LVP,±LVdp/dtmax和TPRI较DR正常血压大鼠下降幅度要大;而HR和CI在两种大鼠下降幅度无差异.需特别提出的是,DS高血压大鼠在静注高剂量AGM(20mg/kg)后,各项血流动力学指标出现先降低而后升高的现象,这一结果在DR正常血压大鼠并未出现.(2)预先静注咪唑啉受体(IR)和α2-肾上腺素能受体阻断剂(α2-AR)idazoxan(2.5mg/kg)可部分阻抑AGM的血流动力学效应.(3)预先静注α2-肾上腺素能受体阻断剂yohimbine(4mg/kg)同样可部分阻抑AGM的效应.(4)预先静注咪唑啉受体(I1)和α2-肾上腺素能受体阻断剂efaroxan(2.5mg/kg)则完全阻断AGM的血流动力学效应.以上结果表明,AGM可显著降低麻醉DR和DS大鼠的HR,MAP,LVP,±LVdp/dtmax,CI和TPRI;此效应似主要由I1-IR所介导,并有I2-IR和α2-AR参与.     

肾动脉内注射L-精氨酸抑制肾神经传入纤维的自发活动

研究旨在应用记录肾传人神经多单位和单位放电的方法,观察肾动脉内注射L—精氨酸对麻醉家兔肾神经传人纤维自发放电活动的影响。结果表明：(1）肾动脉内注射L—精氨酸(0．05、0．24和0．48mmol/kg)可呈剂量依赖性地抑制肾传人纤维的活动,而动脉血压不变;(2)静脉内预先注射一氧化氮合酶抑制剂L—NAME(0．11mmol/kg),可完全阻断L—精氨酸对肾传人纤维的抑制;(3)肾动脉注射一氧化氮(N0)供体SIN—1(3．75μmol/kg)也可抑制肾传入神经的活动。以上结果提示：肾动脉内应用N0前体L—精氨酸和N0供体SIN—1均可抑制肾传入纤维的自发活动。