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1.  IL-21/IL-21R信号在IBD病变形成机制中作用的研究进展  
   姜雪峰  贾楠  牛译晨  岳丹  王媛媛  张晓清  孙逊《微生物学杂志》,2018年第6期
   炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)的发病机制至今尚不明确,普遍认为是由肠黏膜免疫调节异常、持续性肠道感染、肠黏膜屏障缺损、遗传和环境等多种因素相互作用导致的。近年来,研究发现IBD患者血清中IL-21水平异常升高,提示IL-21/IL-21R信号可能在IBD的病变形成中发挥重要作用。IL-21是一种重要的具有多重生物学功能的细胞因子,通过对CD4+T细胞、CD8+T细胞、Th17细胞、B细胞、巨噬细胞、树突状细胞等多种细胞产生影响,从而参与IBD的发生发展。本文就IL-21/IL-21R信号在炎症性肠病发病机制中的研究进展进行综述。    

2.  细胞因子在炎症性肠病中的作用  
   康静静  姚华伟  梁宏德  杨玉荣《细胞生物学杂志》,2011年第2期
   炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因未明的以慢性胃肠道炎症为特征的疾病,包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)。细胞因子在IBD肠道炎症反应和黏膜免疫反应中起重要作用,目前已成为研究IBD发病机制的热点,本文就其在IBD中的作用作一综述。    

3.  间充质干细胞对Th17/Treg平衡的影响及与IBD的关系  
   《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》,2018年第6期
   辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡是炎症性肠病(IBD)发病的重要因素,纠正Th17/Treg细胞失衡可以减缓或抑制IBD的发生发展,成为治疗IBD的靶点。间充质干细胞具有抗炎及免疫调节功能,通过可溶性因子、细胞接触及外泌体的方式调节适应性和先天性免疫,纠正Th17/Treg失衡缓解IBD,这给IBD的治疗提供新的方向。目前,MSCs和IBD的关系研究较少,本文综述了MSCs调节Th17/Treg平衡及与IBD的关系。    

4.  炎症性肠病与肠道微生态的研究进展  
   周林妍  李岩《微生物学通报》,2020年第47卷第5期
   炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)是一种肠道慢性炎症性疾病,其发病机制尚不清楚。然而,IBD的发病率不断上升给患者及其家属带来了巨大的经济负担,需要找到积极有效的治疗方法来帮助患者。最新的观点认为,宿主和肠道微生物之间的平衡被打破会触发遗传易感个体的免疫炎症反应。肠道菌群失调在炎症性肠病的发病及发展过程中起着重要的作用。临床研究发现,IBD患者肠道菌群失调程度不同,而联合应用益生菌可以改善这些患者的症状。越来越多的研究者密切关注肠道菌群与IBD的关系,并进行了深入的基础和临床研究。本文从肠道菌群对IBD的生理影响以及益生菌和粪便细菌移植等方面进行综述。    

5.  IL-23/Th17轴在变应性哮喘中的研究进展  
   杨影  罗英  李春林  杨春平  罗璝  付明福  廖新根《生命科学》,2011年第3期
   变应性哮喘是一种由辅助性T细胞(T helper cell,Th cell)调节的慢性炎症性疾病。Th1/Th2的失衡一直被认为是变应性哮喘的发病机制,Th2细胞及其分泌的细胞因子白介素4(interleukin 4,IL-4)、IL-5以及IL-13在变应性哮喘特异性症状的发病中发挥重要作用。最近研究发现Th17细胞及其分泌的IL-17参与变应性哮喘的发展过程,IL-23在Th17细胞维持生存和功能成熟中发挥重要作用,并参与抗原诱导的气道炎症反应。该文对目前IL-23/Th17轴在变应性气道炎症反应中的研究进展作一综述。    

6.  潘氏细胞与炎症性肠病研究进展  
   满银玉  周国华《蛇志》,2017年第1期
   正潘氏细胞(paneth cells,PCs)是小肠腺的特征性细胞,可分泌防御素等多种抗菌物质,抑制肠道细菌过度繁殖,在维持肠道内稳态、参与固有免疫方面发挥重要作用。炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括克罗恩病(crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),其发病机制复杂,受环境因素、遗传因素及肠道菌群等多种因素的影响,主要表现为肠道免疫系统对肠道菌群的不良免疫反应。近年来,有关PCs与IBD的相关性研究较多,现本文就其研究进展作一综述如下。    

7.  益生菌对炎症性肠病幼鼠Th17细胞的调节作用  
   李婧  陈云燕  宋诗蓉  吴捷《中国微生态学杂志》,2018年第30卷第10期
   目的观察鼠李糖乳杆菌(LGG)对炎症性肠病(IBD)幼鼠结肠白细胞介素-17A (IL-17A)水平的影响,探讨益生菌对Th17细胞的调节作用。方法 36只健康雄性SD幼鼠随机分4组:空白对照组、LGG对照组各8只,IBD组、IBD-LGG组各10只。利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导幼鼠IBD模型,观察一般状况、IBD疾病活动指数评分。第8天处死所有幼鼠,留取结肠标本,观察病理改变并采用免疫组织化学法测定结肠组织IL-17A的表达。结果相比两对照组,IBD组、IBD-LGG组幼鼠一般状态差,IBD-LGG组便性状及隐血较IBD组缓解;IBD组、IBD-LGG组幼鼠结肠组织均见炎症改变,但IBD-LGG组较轻。IBD-LGG组DAI评分、IL-17A水平均低于IBD组,差异有统计学意义(Ps0.05)。结论益生菌可减轻IBD幼鼠肠道炎症,其机制可能与益生菌调节Th17细胞进而调控IL-17A表达有关。    

8.  Th17细胞分化、调节及效应研究进展  被引次数:1
   韩根成  沈倍奋《生物化学与生物物理进展》,2008年第35卷第2期
   Th17细胞作为一个不同于Th1、Th2的细胞亚群,已经被证实在自身免疫病、感染等疾病中发挥重要的作用.为了进一步认识Th17细胞的效应机制,近来对于Th17细胞的分化及调节进行了深入的研究,证实TGF-β与IL-6或者IL-21的协同作用是诱导Th17细胞分化的关键因素,而IL-23在促进IL-17分泌,增强Th17细胞效应功能方面发挥重要作用.与Th1、Th2、Treg细胞特异性的转录调节因子T-bet、GATA3、Foxp3相对应,现证实ROR-γt(retinoid-related orphanreceptors-γr)是促进Th17细胞分化、调节其功能的特异性转录调节因子.Th17细胞通过分泌IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-6、TNF-α等细胞因子发挥效应功能.其中IL-21作为Th17细胞的一个自分泌调节凶子,在诱导Th17分化、抑制Th1、Treg功能方面发挥关键作用.而另一方面,近来发现,重要的T细胞生长因子IL-2在维持、促进Th1、Th2、Treg及CD8 T细胞功能活性的同时,却发挥着抑制Th17细胞分化的作用.Th1、Treg、Th17细胞的分化之间存在微妙的调节关系,TGF-β的水平、作用的时间决定着上述三群T细胞的分化结局.Th17细胞与Th1细胞均是自身免疫病及感染性疾病的重要效应细胞,二者的作用是否有时间、空间、功能方面的特异性?TGF-β如何调节两群效应细胞的分化方向及功能?以及Th17细胞在体内免疫平衡中的作用,是否可以通过Th17细胞诱导免疫耐受等,是人们急于回答的非常有意义的课题.    

9.  肠道菌群在炎症性肠病发病中的作用  
   李贞贞  王影  唐立《中国微生态学杂志》,2015年第11期
   摘要:炎症性肠病(IBD)是一种非特异性肠道炎症性疾病,其病因和发病机制尚不完全明确。肠道菌群作为一个非常复杂的微生态系统,在IBD的患病机制中扮演着非常重要的角色。本研究就肠道微生态系统、肠道菌群与IBD发病的关系以及肠道菌群调控对IBD的作用的最新进展进行综述。    

10.  白细胞介素23受体、白细胞介素17A在炎症性肠病患者中的表达及临床意义  
   程细祥  万荣  卢大儒  沈杰  苏婧玲《现代生物医学进展》,2011年第11卷第21期
   目的:通过检测白细胞介素23受体(IL-23R)及白细胞介素17A(IL-17A)在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义。方法:收集32例克罗恩病(CD)患者、29例溃疡性结肠炎(UC)患者及27例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-23R、IL-17AmRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-23R、IL-17A在肠黏膜中的原位表达。结果:与健康对照组相比,CD及UC患者肠黏膜组织内IL-23R mRNA表达显著增高(P<0.05),CD及UC组间的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。CD及UC患者肠黏膜组织内IL-17A mRNA表达显著增高(P<0.05),CD组肠黏膜组织内IL-17AmRNA表达显著高于UC组(P<0.05)。免疫组化分析显示IL-23R阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-23R蛋白表达量最著增高(P<0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。IL-17A阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-17A蛋白表达量最著增高(P<0.05)。结论:IL-23R及IL-17A在IBD患者肠黏膜中表达显著增高,提示IL-23R及IL-17A表达异常与IBD的发生发展密切相关,有可能成为IBD治疗的新靶点。    

11.  白细胞介素23受体、白细胞介素17A在炎症性肠病患者中的表达及临床意义  
   程细祥  万荣  卢大儒  沈杰  苏婧玲《生物磁学》,2011年第21期
   目的:通过检测白细胞介素23受体(1L-23R)及白细胞介素17A(IL-17A)在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义。方法:收集32例克罗恩病(CD)患者、29例溃疡性结肠炎(UC)患者及27例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-23R、IL-17AmRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-23R、IL-17A在肠黏膜中的原位表达。结果:与健康对照组相比,CD及UC患者肠黏膜组织内IL-23RmRNA表达显著增高(P〈0.05),CD及UC组间的表达量差异无统计学意义(P〉0.05)。CD及UC患者肠黏膜组织内IL-17AmRNA表达显著增高(P〈0.05),CD组肠黏膜组织内IL.17AmRNA表达显著高于uc组(P〈0.05)。免疫组化分析显示IL-23R阳性细胞在CD与uc肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-23R蛋白表达量最著增高(P〈0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P〉0.05)。IL-17A阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-17A蛋白表达量最著增高(P〈0.05)。结论:IL.23R及IL-17A在IBD患者肠黏膜中表达显著增高,提示IL-23R及IL-17A表达异常与IBD的发生发展密切相关,有可能成为IBD治疗的新靶点。    

12.  炎症性肠病的发病机理与免疫治疗的研究进展  
   《生命科学》,2017年第9期
   炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBDs)是一组慢性、复发性、炎症性肠道紊乱疾病,其典型特征为肠炎和上皮损伤。正常情况下,肠道稳态的维持依赖于肠道微生物、肠道上皮系统和免疫系统三者之间的相互作用。目前认为,肠道稳态的破坏可能是IBD发病的原始基础和持续性发病的诱因。现着重从肠道微生物、肠道上皮屏障和肠道固有免疫这三方面对IBD的发病机理研究进展进行综述,并介绍在IBD免疫治疗方面的一些研究进展。    

13.  CD4^+CD25^+调节性T细胞与炎症性肠病  
   柳堤  郑萍《生物磁学》,2012年第4期
   CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)是一种有免疫抑制功能的T淋巴细胞,其在炎症性肠病(IBD)中的功能机制已成为近年免疫学和临床研究的热点。目前,Treg细胞新的表型和作用机制逐渐被大量的实验和研究证实。本文就Treg在IBD发病过程中的作用机理及益生菌对Treg功能的影响做一综述。    

14.  CD4~+CD25~+调节性T细胞与炎症性肠病  
   柳堤  郑萍《现代生物医学进展》,2012年第12卷第4期
   CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)是一种有免疫抑制功能的T淋巴细胞,其在炎症性肠病(IBD)中的功能机制已成为近年免疫学和临床研究的热点。目前,Treg细胞新的表型和作用机制逐渐被大量的实验和研究证实。本文就Treg在IBD发病过程中的作用机理及益生菌对Treg功能的影响做一综述。    

15.  干细胞在炎症性肠病治疗中的研究进展  
   孟庆阳  王志强  陈天星  梁锐《生命的化学》,2019年第2期
   炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一组肠道的慢性非特异性炎症疾病,在世界范围内发病率逐年升高,严重威胁了人类的健康。目前认为,IBD由多因素相互作用所致,主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素。在干细胞移植IBD的研究中,造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)及间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)是最常用的,在一定程度上也取得了不错的疗效。但HSCs移植复发率较高,而MSCs移植后在体内的定植也存在很大的安全隐患。其他干细胞,如胚胎干细胞(embryonic stem cells, ESCs)、诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells, iPSCs)和孤雌胚胎干细胞(parthenogenetic embryonic stem cells, pESCs),也各有其特点及局限性。干细胞移植治疗IBD蕴藏着极大的潜力,相较于传统疗法具有独特的优势,值得深入研究。    

16.  粪菌移植在儿童炎症性肠病中的应用  
   何嘉怡  黄志华《中国微生态学杂志》,2017年第10期
   炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不明确的非特异性肠道炎症性疾病。越来越多的证据表明肠道菌群失调与IBD的发生发展密切相关。粪菌移植是通过各种方式将健康捐赠者的粪便菌群移植入患者消化道内,旨在重建患者肠道菌群从而达到对肠道内外疾病治疗的目的。肠道微生物稳态及失调在疾病发生发展中发挥作用,其中包括炎症性肠病(IBD)。越来越多的研究报道了FMT在IBD中的治疗作用,现主要阐述粪菌移植在儿童IBD中的应用。    

17.  炎症性肠病患者Th22细胞亚群和IL-22水平变化及其临床意义  
   鲁霞  罗黎《中国微生态学杂志》,2019年第31卷第10期
   目的探讨Th22细胞亚群和血清白介素-22(IL-22)水平在炎症性肠病(IBD)患者中的变化及其临床意义。方法选取2016年1月至2018年4月我院收治的125例IBD患者作为研究对象,其中克罗恩病(CD)组患者65例,溃疡性结肠炎(UC)组患者60例。选取同期进行体检的健康者50例作为对照组。比较各组对象Th22细胞亚群,血清IL-22、C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)水平,并进行相关性分析。结果 CD组和UC组患者Th22细胞比例及IL-22、CRP、ESR水平均显著高于对照组(均P0.05),CD组患者Th22细胞比例及IL-22、CRP、ESR水平均显著高于UC组(均P0.05)。CD组和UC组患者随着病情活动性的增强其Th22细胞比例及IL-22、CRP、ESR水平不断上升(均P0.05)。Pearson相关性分析显示,IBD患者Th22细胞亚群、IL-22水平与疾病活动度及CRP、ESR水平均呈正相关(均P0.05)。结论 Th22细胞亚群和IL-22水平与IBD患者病情严重程度关系密切,提示Th22细胞亚群和IL-22可能参与IBD发病过程中的炎症过程。    

18.  益生菌在儿童炎症性肠病中的应用  
   陈云燕  吴捷《中国微生态学杂志》,2019年第31卷第2期
   炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种原因不明的慢性非特异性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn′s disease,CD)和未定型的炎症性肠病(IBD-unclassified,IBDU)。随着对肠道微生物与IBD关系认识的不断加深,许多研究发现肠道菌群的生态失调在IBD的发病中起着重要作用。益生菌在儿童IBD治疗中具有良好前景,但仍缺乏有效的证据来确证益生菌疗效,并指导临床对益生菌的种类和剂量等进行选择。现有研究表明,益生菌对儿童IBD的治疗具有特异性,在诱导和维持UC缓解效果明显,但在诱导CD缓解、维持CD缓解和预防术后并发症及复发方面效果并不理想。    

19.  炎症性肠病相关受体蛋白和转录调节因子的研究  
   Shu DZ  Zhou QX《生理科学进展》,2005年第36卷第3期
   一般认为炎症性肠病(inflammatoryboweldiseases,IBD)主要与结肠粘膜免疫功能紊乱有关,致炎细胞因子对疾病的发生、发展起着非常重要的作用。生理和病理状况下,炎症细胞因子的表达受到多种因素的调控。本文就IBD发生和发展过程中,Toll样受体(Tolllikereceptors,TLRs)和过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisomeproliferationactivatingreceptors,PPARs)及转录信号传导子和激活子(signaltransducerandactivatoroftranscription,STATs)、细胞因子信号传导抑制因子(suppressorofcytokinesignaling,SOCSs)、核因子κB(nuclearfactorκB,NFκB)等相关信号传导转录调控因子的作用作一综合介绍。    

20.  氨基酸对炎症性肠病的调控作用  
   孙奇奇  吴昊鸣  李森  孙振亮《生物工程学报》,2022年第38卷第6期
   炎症性肠病是胃肠道的一种慢性复发性炎症,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,患者众多,而且目前很难实现彻底治愈。由于患者消化功能受损,食物不容易吸收,很容易出现营养不良的情况,临床经常使用营养治疗来克服营养不足、改变炎症状态。氨基酸作为辅助营养治疗,可能有助于维持炎症性肠病患者的肠道完整性,减少炎症、氧化应激和肠道细胞死亡,对炎症性肠病的治疗起到积极的作用。最近在动物方面的研究已经证明氨基酸在炎症性肠病治疗中存在着巨大的潜力,氨基酸的供应和代谢可能是一种有前景的辅助治疗方法。本文就谷氨酰胺、精氨酸、甘氨酸等特定氨基酸的免疫调节作用进行综述,以期提供一种新的治疗炎症性肠病的思路。    

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