终纹床核

终纹床核是边缘系统的重要结构之一,它参与内分泌、内脏活动及性行为等多种生理功能的调节。终纹床核各个组成部分的形态构筑、纤维联系和免疫组织化学特征均不相同。     

“弓状核-杏仁核-终纹床核”——饥饿与冒险的神经通路北大核心CSCD

下丘脑是机体生理功能调控中枢,密切参与情绪、行为以及能量代谢平衡调控。下丘脑弓状核（arcuate nucleus）＂刺豚鼠相关肽神经元＂（Agouti-related protein neuron,AgRP neuron）调控摄食,与肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病发病密切相关。近年来发现,AgRP神经元在与代谢相关的行为调控中也发挥重要作用;因此,对AgRP神经元相关神经通路的研究,成为世界性研究热点。近五年来,随着神经科学新技术的发展,AgRP神经元的功能逐步被揭示。     

大鼠下丘脑室旁核与终纹床核及前额叶皮质间纤维联系的研究

分别注射辣根过氧化物酶（HRP）入大鼠的PVN和BNST,用组织化学的方法在确定注射部位准确的情况下,在PVN、BNST及PFC观察被标记的神经元或轴突末梢,探讨大鼠下丘脑室旁核（PVN）与终纹床核（BNST）及前额叶皮质间（PFC）之间是否存在投射通路;将HRP注射到PVN后,在同侧的BNST见标记的细胞体,在PFC未见标记的细胞体或轴突末梢;将HRP注射到BNST后,在同侧的PVN见标记的轴突末梢,在PFC未见标记的细胞体或轴突末梢。大鼠BNST有神经纤维投射到PVN,PFC与PVN及BNST之间没有直接的或只有极少量的纤维联系,在机体面临威胁性情境时,BNST可能激活HPA轴引发生理和行为反应,PFC是否通过与PVN或BNST的直接或间接的纤维投射实现其调节功能值得关注。     

CNTF对NMDA引起大鼠海马神经元蛋白激酶C核转位的影响

目的：探讨睫状神经营养因子(CNTF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)引起大鼠海马神经元蛋白激酶C(PKC)发生核转位的影响。方法：以NMDA及CNTF处理原代培养的大鼠海马神经元,PKCγ、免疫细胞化学并结合图象分析方法测定PKC阳性神经元胞核的灰度。结果：①给予不同浓度NMDA处理不同时间后,神经元核内有不同程度的PKCγ及PKCε表达,其中以100μmol／L NMDA 30min组表现尤为显著;②CNTF 500μmol／L NMDA组神经元胞核PKC灰度与对照组相似。结论：NMDA可引起海马神经元PKCγ、PKCε的核转位,而CNTF则抑制其转位的发生,提示CNTF对海马神经元的保护作用与抑制PKC的核转位右关。     

AMPA受体与谷氨酸在大鼠三叉神经尾侧亚核内分布的免疫组织化学研究

本文用免疫组织化学ＡＢＣ法调查了４种ＡＭＰＡ受体亚单位（ＧｌｕＲ１、２／３、４）和谷氨酸（Ｇｌｕ）在大鼠三叉神经尾侧亚核（Ｖｃ）内的分布及其匹配关系。我们发现,ＧｌｕＲ１和２／３免疫阳性胞体和纤维密集分布于Ｖｃ的Ⅱ层和Ⅲ层外侧部,在Ｖｃ的其余各层呈散在性分布。ＧｌｕＲ４免疫阳性胞体和纤维在Ｖｃ各层均无分布。Ｇｌｕ免疫阳性胞体分布于Ｖｃ各层,尤以浅层（Ⅰ、Ⅱ层）密集,Ｇｌｕ免疫阳性纤维及终末结构主要分布于Ｖｃ浅层。结果表明,Ｇｌｕ免疫阳性纤维及终末样结构与ＡＭＰＡ受体免疫阳性胞体和纤维在Ｖｃ浅层的分布总体上是相互匹配的,但ＡＭＰＡ受体各亚单位在Ｖｃ内的分布存在明显的差异。本文提示,Ｖｃ内的Ｇｌｕ可能通过作用于不同的ＡＭＰＡ受体亚单位而发挥其多种生理功能     

神经元的突触可塑性与学习和记忆

大量研究表明,神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与学习和记忆密切相关.最近,在经过训练的动物海马区,记录到了学习诱导的长时程增强(long term potentiation,LTP),如果用激酶抑制剂阻断晚期LTP,就会使大鼠丧失训练形成的记忆.这些结果指出,LTP可能是形成记忆的分子基础.因此,进一步研究哺乳动物脑内突触可塑性的分子机制,对揭示学习和记忆的神经基础有重要意义.此外,在精神迟滞性疾病和神经退行性疾病患者脑内记录到异常的LTP,并发现神经元的树突棘数量减少,形态上产生畸变或萎缩,同时发现,产生突变的基因大多编码调节突触可塑性的信号通路蛋白,故突触可塑性研究也将促进精神和神经疾病的预防和治疗.综述了突触可塑性研究的最新进展,并展望了其发展前景.