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相似文献
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1.
【目的】探索假想脂蛋白连接酶(putative lipoate-protein ligase,LPL)对肺炎链球菌毒力的影响。【方法】采用长臂同源多聚酶链式反应(LFH-PCR)的方法失活lpl基因,通过PCR、测序鉴定缺陷菌株,采用细胞实验比较缺陷菌和野生菌对宿主细胞的粘附能力,并通过动物实验观察lpl基因缺陷后菌株毒力的变化。【结果】小鼠毒力实验表明野生菌株和缺陷株半数致死时间均为12h,两者比较无统计学差异;缺陷菌在对宿主细胞的粘附能力明显高于野生菌株(P0.01);体外荚膜染色实验表明,野生菌和缺陷菌均有荚膜。【结论】实验结果提示lpl基因对细菌粘附宿主细胞有抑制作用,但不影响其腹腔感染小鼠的能力。  相似文献   

2.
研究利用CRISPR/Cas9技术构建了斑马鱼elovl8a-/-、elovl8b-/-和DKO(elovl8a和elovl8b)敲除模型, 通过组织学观察、实时荧光定量PCR和脂肪酸组成分析等实验方法, 探究了脂肪酸延长酶8(elovl8)缺失对斑马鱼抗冷胁迫能力的影响。结果表明elovl8缺失导致斑马鱼在低温环境下的存活率显著降低, 肝脏伴有明显的脂质沉积和脂肪病变。实时荧光定量PCR结果显示elovl8a和elovl8b缺失造成脂质代谢相关基因的显著变化: elovl8a-/-肝脏中硬质酰-辅酶A脱氢酶(scd)和乙酰辅酶A羧化酶a(acaca)转录水平显著升高, 脂肪分解基因包括脂肪甘油三酯脂肪酶(pnpla2)、激素敏感性脂解酶a(lipea)和脂蛋白脂解酶(lpl)表达量显著下降。elovl8b-/-肝脏中脂肪合成酶(fasn)、scd、acaca及pnpla2、lipea和lpl表达水平都显著升高, 而DKO肝脏中脂质代谢基因表达都显著下降。脂肪酸分析显示, 在低温胁迫下elovl8的缺失造成肝脏C20:0脂肪酸的显著累积, 表明elovl8可能对C20:0的延长有作用。研究证明了elovl8在斑马鱼抗冷胁迫过程中起到重要作用, 为后续鱼类抵抗低温机制的研究提供新的思路。  相似文献   

3.
载脂蛋白C3(APOC3)是一个多功能蛋白质,与甘油三酯(TG)水平成正相关关系,是预测冠心病(CAD)发生发展的一个独立风险因子。近年来的研究表明,它不仅可调节富甘油三酯脂蛋白(TRL)代谢,而且是内皮功能的一个重要调节者,它可以同时诱导内皮功能紊乱和脂质代谢紊乱,从而参加诱发动脉粥样硬化(AS)、增加发生CAD的风险以及其它相关疾病。APOC3基因多态性也与疾病发生密切相关。  相似文献   

4.
肾病综合征高脂血症发病机制研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
肾病综合征脂质代谢紊乱包括胆固醇(CH)和低密度脂蛋白(LDL)代谢异常、富含甘油三脂(TG)的脂蛋白代谢异常、高密度脂蛋白(HDL)代谢异常.根据目前的研究结果,CH和LDL代谢异常主要是由于羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA还原酶)和肝脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶(ACAT)上调以及LDL受体和HDL受体下调所致;而富含TG的脂蛋白代谢异常主要与脂蛋白脂肪酶(LPL)、肝脂肪酶和极低密度脂蛋白(VLDL)受体的下调有关;HDL的代谢异常则主要是由于尿液中大量丢失卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)和HDL受体下调所致.上述代谢异常使肾病综合征患者心血管并发症的发生显著增加.  相似文献   

5.
家兔正常极低密度脂蛋白(N—VLDL)可使体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞内甘油三酯(TG)增加6~16倍。加入脂蛋白脂肪酶(LPL)抑制剂苯硼酸(BBA)可使培养液内游离脂酸(FFA)水平降低,N—VLDL—TG含量升高、细胞内TG堆积被明显甚至完全抑制。证明了LPL在巨噬细胞摄取N—VLDL—TG中起主要作用。  相似文献   

6.
目的:为了探讨新疆维吾尔族人ApoA5基因-1131T>C基因变异的频率及对血脂水平的影响.方法:对145例经冠脉造影排除冠心病的维吾尔族患者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析对ApoA5基因-113IT>C多态性进行检测,比较不同基因型与个体血脂水平的关系.结果:ApoA5-1131C等位基因的频率是33%.TT、TC和CC三种基因型中,TC型与CC型的血甘油三酯(TG)水平明显高于TT型,而以CC型的TG水平最高(P均<0.05),C携带者(TC CC)较非C携带者(TT)的TG水平增高36.2%[(2.03 1.33)mmol/Lvs(1.49 1.06)mmol/L,P<0.05].结论:维族人群的ApoA5-113IT>C基因变异较常见,-1131C等位基因与血TG水平增高有关.  相似文献   

7.
一般认为,非特异性免疫分子由于胚系基因种类有限而不具备多态性.但近年来人们发现,脊椎动物γ/δT细胞受体、B1细胞受体、某些固有免疫成分,以及无脊椎动物的某些免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily,IgSF)分子、抗菌肽和模式识别受体(pattern recognition receptors,PRR)等同样具有较高程度的多态性.与特异性免疫分子相似,其多态性形成机制主要为基因组水平的基因重排、单核苷酸多态性、DNA突变和mRNA水平的外显子可变剪接.该多态性的出现可能是无脊椎动物的一种适应性进化,其应为低等生物特异性识别和防御不同病原微生物感染的分子基础.本文就无脊椎动物免疫分子多态性的最新研究进展及其可能的形成机制与意义进行概述.  相似文献   

8.
肝脂酶基因多态性与冠心病的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
肝脂酶 (hepaticlipase,HL)对血浆脂蛋白的代谢起重要作用 ,它影响着血浆中高密度脂蛋白 (HDL)的水平以及低密度脂蛋白 (LDL)的种类 ,因此肝脂酶的活性与冠心病的发生具有相关性。肝脂酶基因的单核苷酸多态性 (SNP)与酶的活性相关 ,并影响血浆脂蛋白水平以及冠心病的发生。为研究肝脂酶基因的单核苷酸多态性与中国汉族冠心病的相关性 ,采用聚合酶链反应、变性高效液相色谱及DNA测序等技术对 10 2例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者和 84例正常对照的肝脂酶基因 (包括启动子区以及所有外显子 )的SNP进行了研究 ,结果在肝脂酶基因启动子区发现了一未见文献报道的多态位点 ,即- 2T→C转换。经检验 ,对照组和病例组基因型频率的分布符合Hardy Weinberg平衡。冠心病患者组中 - 2C等位基因的携带者 (基因型为TC或CC)显著高于对照组 (5 7.9%versus 4 2 .7% ,χ2 =4 .181,df=2 ,P =0 .0 4 1) ,且冠心病组中 - 2C等位基因的频率显著高于对照组 (χ2 =3.988,df =1,P =0 .0 4 6 ,OR =1.5 8,95 %CI =1.0 1~ 2 .4 7) ;在冠心病组中进一步发现 -2C等位基因与高密度脂蛋白胆固醇水平升高相关 (P <0 .0 5 )。这提示肝脂酶基因的 - 2T→C多态性可能与血浆高密度脂蛋白胆固醇的水平以及冠心病的发生具有相关性。  相似文献   

9.
载脂蛋白基因和功能研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
绝大部分载脂蛋白(Apo)一级结构已阐明,目前进入基因水平的研究。Apo 结构多态性和功能之间关系值得注意。Apo 是脂蛋白必要的结构蛋白,它们作为配体与相应受体相互作用,同时调节脂蛋白代谢三个关键酶:脂蛋白脂酶,肝性甘油三酯脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶的活性。Apo 可能作为一种代谢程序剂,编序和调节脂蛋白代谢和体内胆固醇平衡。  相似文献   

10.
小细胞肺癌(SCLC)患者的治疗正在发生改变,但含铂双药联合化疗仍然是大多数SCLC患者的治疗基础。SCLC患者在接受化学治疗同时,还需忍受药物毒性引起的周围神经毒性(peripheral neurotoxicity,PN)等相关毒副作用。周围神经毒性主要表现为刺痛、麻木、虚弱或灼痛,且呈剂量依赖性。药物基因组学现已发展为一种有效的研究方法,目前可以利用基因组学获得关于药物反应的个体间差异的相关遗传信息,从而避免周围神经毒性的发生,以达到精准治疗的目的。单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)定义为在基因组水平上由于单个核苷酸的变异而导致的DNA序列多态性。人类可遗传变异中最多的就是SNP,甚至在已知的所有多态性中90%以上都是单核苷酸变异。本文就小细胞肺癌患者铂类药物引起的周围神经毒性与相关GSTP1和GSTM1基因、ERCC1基因、ABCC2和ABCC4基因、SCNAs基因、CYP2C8基因、AGXT基因的SNP之间的关系作一简要综述。  相似文献   

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