大鼠心力衰竭模型的构建与鉴定

目的比较主动脉弓缩窄和腹主动脉缩窄复制心力衰竭衰模型的异同,探索快速有效的心衰动物模型。方法将大鼠分为主动脉缩窄手术组,腹主动脉缩窄手术组和对照组（C组）。主动脉缩窄手术组实施颈部手术,在主动脉弓处缩窄动脉直径;腹主动脉缩窄手术组实施腹部手术,在腹主动脉处缩窄动脉直径;C组实施颈部手术但不实施动脉缩窄手术。各组实验动物均正常喂养4～6周后进行心脏的超声检测和心脏血流动力学检测。结果心脏超声结果显示：主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周明显高于正常组;而腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周较正常组没有明显增加。术后6周,腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径都明显增加,而主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度没有明显改变,左心室腔内经明显增加。血流动力学指标显示：主动脉弓缩窄手术组LVESP、LVEDP、LVDP、±dp/dtmax都明显低于腹主动脉缩窄手术组。结论主动脉弓缩窄手术复制心肌肥大导致心功能衰竭模型效果明显快于腹主动脉缩窄手术复制的心肌肥大导致心功能衰竭模型。     

心肌肥厚大鼠心肌Cx43的表达及法舒地尔的干预作用

目的：研究腹主动脉缩窄大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43的变化及法舒地尔的干预作用。方法：腹主动脉缩窄建立心肌肥厚大鼠模型,随机分假手术组,腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄＋10mg／kg法舒地尔（ip,每天1次,8周）组、腹主动脉缩窄＋40mg／kg（ip,每天1次,8周）。病理切片观察心肌组织学变化;免疫组化法检测心肌Cx43蛋白表达。结果：模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,肥大,间隙增宽,Cx43蛋白表达量明显低于正常组;Fas治疗后,死亡率下降,cx43蛋白表达量高于模型组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：Fas可能通过调高Cx43蛋白表达,治疗大鼠心肌肥厚。     

E4031对慢性心衰大鼠离体心脏功能和心肌细胞内静息Ca^2＋水平的影响

目的：研究具有钠钙交换（NCX）激动作用的药物E 4031对慢性心衰大鼠离体心脏功能和心肌细胞内静息Ca2＋水平的影响。方法：通过腹主动脉缩窄建立大鼠慢性心力衰竭模型;利用Langendorff装置进行离体心脏灌流,检测大鼠心功能及E 4031对血流动力学指标的影响;急性分离心衰大鼠心肌细胞,与钙荧光指示剂fluo3/AM共同孵育后,用激光共聚焦显微镜系统观察E 4031对心肌细胞内荧光强度的影响。结果：缩窄大鼠腹主动脉12周后,langendorff离体灌流检测显示大鼠心功能明显降低;在灌流液中加入10μmol/L E 4031可以使心衰大鼠心脏左室发展压（LVDP）和左室收缩/舒张最大速率（±dp/dtmax）提高;与正常组和伪手术组相比,心衰大鼠心肌细胞内静息钙荧光强度明显升高,和10μmol/L E 4031共孵育后,心衰大鼠心肌细胞静息钙荧光强度呈现短期先升后降过程,然后在较低的水平保持稳定。结论：E 4031可以增强慢性心衰大鼠离体心功能,可能与其增强心肌细胞膜NCX活动,稳定细胞内Ca2＋水平有关。     

实验性心肌肥厚大鼠左室c-fos表达及卡托普利的作用

心肌肥厚时,心肌细胞作出适应性反应发生结构改建,这种重构与压力超负荷早期心肌细胞 原癌基因表达过盛密切相关。本文应用大鼠腹主动脉缩窄模型结合血管紧张素转化酶抑制剂 卡托普利(Cap),研究心肌肥厚早期c-fos表达及六周后血压、心功能及酶学指标的改变, 以探讨Cap抑制心肌肥厚的可能机制。 1　材料与方法 　　(1)动物模型复制　采用体重(250±20) g的健康、雄性SD大鼠(由本校动物室提供),按腹主 动脉缩窄法制备压力超负荷性心肌肥厚模型,使腹主动脉残留管腔直径为0.7 mm。 　　(2)动物分组　动物分成两部分：第一部分：大鼠19 只,其中4只,在腹主动脉缩窄前及缩 窄后1 h、3 h、12 h分别处死,留取心脏。另15只随机均分成手术组、伪手术组、Cap治疗 组(n=5)。复制心肌肥厚模型后3 h处死动物,留取心脏,提取总RNA,检测左室c-fos mRNA表达。第二部分,大鼠30 只,随机均分成手术组(LVH,n=10,腹主动脉缩窄后未 用Cap治疗),伪手术组(sham,n=10,行伪手术)及Cap治疗组［LVH+Cap,n=10,腹 主动脉缩窄后用Cap50 mg/(kg*d)治疗］。建立模型6周后,右颈总动脉插管,记录动脉血 压后,进一步插管入左室,测取并计算左室内压力最大上升、下降速率及等容舒张期左室压 力下降的时间常数(T值)。处死动物,留取心脏标本备用。 　　(3)左心室c-fos mRNA表达　取左室心肌组织50 mg,一步法抽提RNA。用地高辛随机引物法 标记的c-fos探针(华美生物试剂公司,cDNA片段,1.3kb)进行斑点杂交,IBAS图象分析仪 测定杂交信号的相对光密度(IOD)。 　　(4)心肌重量及质膜Na+-K+ATPase活性测定　称量左室重量(LVW)及体重(BW),计算LVW /BW。制备10%心肌匀浆,差速分离质膜及线粒体。通过检测反应液中ATP水解释放的无机磷 含量来确定酶活性。     

大鼠心脏血压超负荷诱导左心室HSP70基因表达

本工作应用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法,测定了大鼠腹主动脉缩窄后左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平。结果表明：大鼠腹主动脉缩窄后４ｈ,动脉血压已明显升高,并持续在高水平上;大鼠左心室重／体重比在第三天开始增加,然后持续升高,第４周时比对照组增加５９％;左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在腹主动脉缩窄后４ｈ已明显升高,１ｄ,２ｄ,１ｗ均维持在高水平,１ｗ后逐渐消失。实验结果提示：大鼠心肌负荷增加早期,左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加。     

穿心莲内酯对大鼠心肌肥厚的影响

研究穿心莲内酯(AP)对由腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥厚的抑制作用。采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型,10天后开始每天一次的AP0.5,1.0,2.0g/kg给药,共10周。测定心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);检测血清及心肌组织的乳酸脱氢酶(LDH)和左心室心肌组织乳酸(LAC)、游离脂肪酸(FFA)含量。同假手术组相比,心肌肥厚模型组大鼠心肌组织LDH明显降低,其他指标明显升高;AP低中高给药组中,中、高剂量组各个指标明显改善。AP对心肌肥厚具有较好抑制作用,其具体原因可能与调节心肌细胞产能机制有关。     

慢性肾缺血致心功能不全时大鼠心肌组织降钙素基因相关肽含量的变化

目的观察慢性肾缺血导致心功能不全时心肌组织降钙素基因相关肽（CGRP）含量变化，并分析变化的机制。方法将40只Wistar大鼠分为，狭窄对照组（n=15）和狭窄治疗组（n=15），均采用两肾动脉之间腹主动脉缩窄术造成单侧慢性肾缺血。假手术组（n=10）仅分离腹主动脉。至术后16周狭窄治疗组给予阿魏酸钠40mg／kg腹腔内注射，狭窄对照组和假手术组均给予同等剂量生理盐水。治疗2周后，测定颈动脉压、左心功能，处死大鼠后测定心肌组织CGRP、ET-1和NO含量，分别测定心肌和脊髓背根神经节CGRP mRNA表达。结果狭窄对照组和狭窄治疗组心功能均下降，但狭窄治疗组心脏舒张功能优于狭窄对照组。狭窄对照组心肌内ET-1含量明显增加，CGRP含量明显下降。狭窄治疗组心肌内ET-1含量较对照组减少，CGRP含量略增高。各组心肌CGRP mRNA表达无明显差异。狭窄治疗组脊髓背根神经节CGRP mRNA表达较假手术组增加。结论大鼠慢性肾缺血导致心脏组织ET-1持续激活，CGRP、NO合成受损，与心功能下降密切相关。心功能不全时，脊髓背根神经节CGRP mRNA表汰代偿件增高，但心脏血管内皮绢织受损可能是心脏CGRP含量下降的主要因素。     

慢性充血性心力衰竭大鼠模型的建立

目的:探讨建立慢性充血性心力衰竭大鼠模型的方法。方法:采用腹主动脉缩窄法制备CHF大鼠模型。于右肾动脉分支处上方缩窄腹主动脉至0.6mm,同时设立假手术组及正常对照组。12周后行一般情况观察,超声心动图及血液动力学检测心脏结构和功能、计算心脏肥厚指数,HE及Masson染色检测心肌病理改变,综合评价CHF大鼠心功能。结果:与假手术及正常对照组比较,CHF模型组术后12周均出现进食减少、精神萎靡、少动、被毛无光;IVS、LVPW、LVM、LVEDD、LVESD、SV显著增加,EF、FS显著降低;HR显著增加;VSP、+dP/dtmax显著降低,T-dP/dtmax显著延长;LVEDP显著升高,-dP/dtmax绝对值显著降低;心脏湿重及心脏肥厚指数均增加;病理结果表明CHF模型组心肌细胞肥大、排列紊乱、心肌胶原纤维增多。结论:应用腹主动脉缩窄术可成功制备CHF大鼠模型。     

慢性充血性心力衰竭大鼠模型的建立

目的：探讨建立慢性充血性心力衰竭大鼠模型的方法。方法：采用腹主动脉缩窄法制备CHF大鼠模型。于右肾动脉分支处上方缩窄腹主动脉至0.6mm,同时设立假手术组及正常对照组。12周后行一般情况观察,超声心动图及血液动力学检测心脏结构和功能、计算心脏肥厚指数,HE及Masson染色检测心肌病理改变,综合评价CHF大鼠心功能。结果：与假手术及正常对照组比较,CHF模型组术后12周均出现进食减少、精神萎靡、少动、被毛无光;IVS、LVPW、LVM、LVEDD、LVESD、SV显著增加,EF、FS显著降低;HR显著增加;VSP、＋dP/dtmax显著降低,T-dP/dtmax显著延长;LVEDP显著升高,-dP/dtmax绝对值显著降低;心脏湿重及心脏肥厚指数均增加;病理结果表明CHF模型组心肌细胞肥大、排列紊乱、心肌胶原纤维增多。结论：应用腹主动脉缩窄术可成功制备CHF大鼠模型。     

两肾两夹高血压与自发性高血压大鼠左心室肥厚的比较

目的 比较两肾两夹和自发性高血压大鼠左心室肥厚的异同.方法 采用不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠模型,测定动脉血压和心肌肥大指数, 超声心动图观察左心室结构和功能,左心室插管检测血流动力学指标.结果 不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠的血压及心肌肥大指数均显著高于周龄匹配的对照大鼠.与对照组相比,手术后4周的两肾两夹大鼠及8、12、16周龄的自发性高血压大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显增加,左室内径显著减小,呈现出明显的向心性肥厚.而手术后8周及12周的两肾两夹大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显减小,左室内径显著增大,呈明显的离心性肥厚.同时,手术后8周、12周的两肾两夹大鼠以及16周龄的自发性高血压大鼠,其射血分数、缩短分数、室内压最大上升和下降速率均较对照组显著降低,左室舒张末压及等容舒张期压力下降的时间常数明显升高.表明随时间延长,二者心功能都有不同程度的下降.结论 两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠均发生了不同程度的左心室肥厚,但其肥厚表型不同.     

实验性糖尿病心肌病大鼠模型建立及心脏功能和结构相关性分析

目的建立实验性糖尿病心肌病大鼠模型,观察心功能和结构变化,初步分析心脏功能和结构指标相关性。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖高脂膳食组和糖尿病心肌病模型组,采用高糖高脂膳食12周负荷一次性小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病心肌病模型,观察各组动物心脏功能、心脏重量和心重指数、左心室形态和胶原含量等的变化。结果 (1)与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)和最大舒张速率(-dp/dtmax)值显著升高(P0.05),心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、每搏输出量(SV)和心排量(CO)明显降低(P0.05);全心重指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)明显升高(P0.01);常规HE染色显示心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大,细胞核边缘不清等,室间隔和左心室壁厚度明显增加(P0.001,P0.05);心肌胶原含量明显增加(P0.05)。(2)大鼠心脏功能参数±dp/dtmax和CO值分别与结构参数HW/BW和LVW/BW呈现明显的相关性(P0.01或P0.05)。结论大鼠高糖高脂膳食喂养负荷小剂量STZ一次性腹腔注射,可造成心脏舒张和收缩功能紊乱以及心肌结构重塑,心脏功能与结构变化呈显著相关性,可复制实验性糖尿病心肌病模型。     

Iuteolin对糖尿病大鼠心脏功能的保护作用及其可能机制

目的：研究Iuteolin对链脲佐菌素诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响。方法：雄性SD大鼠,随机分成正常对照组,Iuteolin对照纽,糖尿病模型组,低剂量Iuteolin（10ms／（kg·d））灌胃治疗组,高剂量Iuteolin（100ms／（kg·d））灌胃治疗组。各组大鼠饲养8周后,测体重、血糖、心功能、左心室重量、心肌胶原含量及活性氧自由基（ROS）水平,分离心肌线粒体检测ROS水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及线粒体肿胀程度。结果：Iuteolin处理对糖尿病大鼠血糖无明显影响,但可减少糖尿病引起的体重下降。高剂量Iuteolin可显著减小糖尿病大鼠心室与体重比值,提高左室发展压,降低左室舒张末压。高剂量Iuteolin治疗后,糖尿病大鼠心肌ROS及胶原含量。心肌线粒体ROS水平与肿胀程度均明显下降,心肌线粒体SOD活性明显增加。结论：Iuteolin处理可显著改善糖尿病大鼠心功能．其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激及抑制线粒体肿胀有关。     

慢性低氧对大鼠左右心室的功能及TRPC亚家族表达的影响

目的：探讨慢性低氧3周对大鼠左右心室的影响以及规范性瞬时感受器电位亚家族（TRPC）在慢性低氧诱导的右心室心肌肥厚中的表达。方法：将SD雄性大鼠48只随机分为对照组（CON组）和慢性低氧肺动脉高压模型组（CH组）（n=24）,CH组将大鼠置于连续的慢性低氧（10％±0．2％）环境饲养三周以诱导大鼠发生心肌肥厚。通过左、右心室插管法测定右心室内压（RVSP）、左心室内压（LVSP）、心率（HR）、平均体循环动脉压（mSAP）、左、右心室内压力最大上升速率（＋dp／dtmax）、最大下降速率（-dp／dkmax）、右心肥大指数（RVMI）、左心肥大指数（LVMI）;HE染色观察左、右心室心肌组织切片;通过SYBR Green荧光定量PCR法检测CON组、CH组大鼠的肥厚侧心室心肌组织编码TRPC 1／3／4／5／6／7的rnRNA表达;结合real-time RT-PCR结果对mRNA表达有显著变化的TRPC亚型通过免疫印迹法检测相应蛋白的表达。结果：与CON组相比：CH组的RVSP、RVMI、右心室±dp／dtmax显著增高（P〈0．01）,LVSP、左心室±dp／dmax无显著变化,LVMI显著降低（P〈0．01）;CH组右心室心肌细胞显著增粗（P〈0．01）,细胞内肌原纤维数量增多,心肌纤维排列紊乱,细胞核深染,形状不整;左心室心肌纤维无明显改变;CH组编码TRPCI的mRNA和蛋白显著增高（P〈0．05）,而编码其余TRPC亚型的mRNA无显著变化。结论：慢性低氧3周可特异性诱导sD大鼠产生右心室心肌肥厚,上调了编码右心室心肌细胞TRPCI通道蛋白的mRNA和蛋白的表达,TRPCI可能参与了心肌肥厚的发生发展。     

血流向量图评价扩张性心肌病患者左室收缩功能的研究

目的：应用血流向量图（VFM）对扩张性心肌病（DCM）患者收缩期左室心腔血液流场变化情况进行检测,初步探讨VFM技术在评价DCM患者左心室收缩功能方面的临床价值。方法：选择临床诊断为DCM患者30例作为病例组,另选30例体检健康者作为对照组。在血流向量图条件下测量两组取样线上收缩期负向总流量（SystoleQ-,SQ-）在涡流条件下测量涡流的最大流量（Qmax）、半值面积（S）、涡流半径（r）以及涡流强度（Qmax／S）,并比较两组差异。应用Simpson双平面法获取左心室射血分数（EF）,并与SQ-、Qmax／S进行相关性分析。结果：两组比较病例组基底段、中间段、心尖段收缩期负向总流量SQ-、两组组内比较基底段、中间段、心尖段收缩期负向总流量SQ．均呈逐渐递减变化趋势（P均〈0．01）。收缩期涡流最大流量Qmax及涡流强度Qmax／S测值均低于对照组（P〈0．01）;收缩期涡流半值面积S、涡流半径r均大于对照组（P〈0．01）：Qmax／S与EF呈正相关,（r=0．78,P〈0．01）;结论：VFM技术可以定量分析DCM患者左室心腔内血流流场的变化情况,有望为临床提供一种较为准确检测DCM患者左心功能的新方法。     

老年慢性心力衰竭患者肿瘤坏死因子、脑钠肽水平变化及其相关性分析

目的：探讨老年慢性心力衰竭（CHF）肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及脑利钠肽水平的变化,并对其进行相关性分析。方法：选择老年CHF患者59例,根据心功能分级,Ⅱ级19例,Ⅲ级25例,Ⅳ级15例;另选心功能正常的老年人36例。所有入选者予以血清BNP、TNF-α测定,并采用彩色多普勒超声测定左心室舒张末内径并计算左室射血分数（LVEF）。结果：与对照组比较,CHF组心功能Ⅲ、Ⅳ级患者TNF-α水平明显升高（P〈0．05）,心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者血BNP水平明显升高（P〈0．05）,并随心功能分级加重而增加。血TNF-α水平与BNP呈正相关（r=0．57,P〈0．05）。CHF患者中血清TNF-α和BNP水平与LVEF比较均呈负相关（F-0．48,r=-0．64,P〈0．05）。结论：老年CHF患者血TNF-α显著升高,并与BNP及LVEF关系密切,是反应CHF患者心功能恶化的重要预测指标。     

美托洛尔联用普伐他汀对慢性心力衰竭患者血浆NT-proBNP、CRP分子水平及心功能的影响

目的：了解美托洛尔联合普伐他汀对慢性心力衰竭（CHF）患者血浆N-末端脑钠素前体（NT-proBNP）与C-反应蛋白（CRP）两分子水平及其心功能的影响。方法：156例CHF患者随机分为美托洛尔治疗组、普伐他汀治疗组与美托洛尔联用普伐他汀治疗组,每组患者52例。三组患者均予常规抗心衰治疗的基础上分别加入一定剂量的上述药物,疗程16周。用彩超测定患者治疗前后左心室射血分数、左心室舒张末内径;用ELISA法测定血浆N2末端脑钠肽前体州T—proBNP）水平的变化、用散射比浊法测定血浆中c反应蛋O（CRP）水平的变化。结果：治疗16周后,三组患者的左心室射血分数与左心室舒张末内径均得到明显的改善（P〈0．05）;三组患者血浆中NT-proBNP与CRP分子水平均呈现一定程度的下降（P〈0．05）;其中效果最明显者为美托洛尔联用普伐他汀组。且三组患者血浆中NT-proBNP分子水平与LVEF、CRP分子水平与LVEF增加均呈负相关的趋势。结论：美托洛尔联合普伐他汀对慢性心力衰竭时可显著降低患者血浆中NT-proBNP和CRP分子水平,疗效明显,值得借鉴。     

卡托普利对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型心脏保护作用

目的研究卡托普利对实验性2型糖尿病心肌病（T2DC）模型动物心脏保护作用和可能机制。方法以高糖脂饲料负荷30mg／kg剂量链脲佐菌素一次性腹腔注射建立T2DC大鼠模型,观察卡托普利45mg／kg灌胃给药6周对模型动物血糖和血脂水平,心脏功能和结构变化,心肌脂肪酸含量以及心肌组织过氧化物增殖体激活受体α（PPAR）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因表达等指标的影响。结果与T2DC大鼠模型比较,卡托普利给药后,左心室收缩压、左心室最大收缩速率、左心室最大舒张速率的绝对值和心输出量分别显著增加15％、77％、52％和54％（P〈0．05或P〈0．01）;室间隔厚度降低40％（P〈0．001）;血浆糖化血红蛋白和心肌组织游离脂肪酸含量分别降低31％和24％（P〈0．01,P〈0．05）;心肌组织PPARα基因表达显著降低（P〈0．05）,GLUT4基因表达显著增加（P〈0．05）。结论卡托普利可以显著改善T2DC模型动物心脏功能、抑制心室重构,其作用机制可能同调节与能量代谢相关基因表达、减轻心脏内脂肪积聚有关。     

黄芪甲甙对急性心肌梗死大鼠心室重构和NOX/ROS/TNF⁃α信号通路的影响

研究旨在探究黄芪甲甙对急性心肌梗死大鼠心室重构的作用及其机制。选取36只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲甙低剂量组、黄芪甲甙中剂量组、黄芪甲甙高剂量组和阳性对照组,每组6只。除假手术组外,其余大鼠手术建立急性心肌梗死模型,假手术组大鼠开胸后仅分离冠状动脉左前降支,不做结扎处理便逐层缝合,造模后第2天开始药物干预：黄芪甲甙低、中、高剂量组分别给予20、40、60 mg·kg^-1黄芪甲甙灌胃处理,阳性对照组给予100 mg·kg^-1阿司匹林灌胃处理。比较各组治疗第0、2、4周心功能指标[左心室射血分数（left ventricular ejection fractions,LVEF）、左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening,LVFS）、左心室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）]的变化情况。采用心脏血流动力学监测系统监测心脏血流动力学指标[左心室舒张末压（left ventricular end diastolic pressure,LVEDP）、左心室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）和左心室等容收缩/舒张压上升最大速率（maximal rate of left ventricular pressure increase/decrease,±dp/dt_max）]的变化情况,采用酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）、内皮素1（endothelin-1,ET-1）、脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）含量,试剂盒检测心肌组织活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量,实时荧光定量PCR和Western blot检测大鼠心肌组织NADPH氧化酶（reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NOX）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）mRNA相对表达量和蛋白表达水平。结果显示,治疗4周后,黄芪甲苷高剂量组和阳性对照组LVEF、LVFS随着治疗时间延长不断升高（P<0.05）;与相同治疗时间假手术组比较,模型组LVEF、LVFS均显著降低（P<0.05）;与治疗第0周模型组比较,各治疗组LVEF、LVFS差异无统计学意义（P>0.05）;治疗第2、4周与模型组比较,黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组和阳性对照组LVEF、LVFS显著升高（P<0.05）;与模型组比较,黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组和阳性对照组LVMI显著降低（P<0.05）,LVSP、LVEDP、±dp/dt显著升高（P<0.05）,血清AngⅡ、ET-1、BNP显著降低（P<0.05）,心肌组织ROS含量显著降低（P<0.05）,NOX、TNF-α基因和蛋白表达量显著降低。研究结果表明,黄芪甲甙可改善AMI大鼠心功能和血流动力学紊乱,抑制心室重构,可能与下调NOX/ROS/TNF-α信号通路表达有关。     

缺血后处理对缺血／再灌注大鼠心肌间质保护效应机制的探讨

目的：观察缺血后处理（IPIC）对缺血／再灌注（I／R）大鼠心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）变化的影响,探讨IPTC保护I／R心脏间质的机制。方法：24只健康雄性SD大鼠随机分为3组（n：8）：假手术组（SC组）、I／R组和IPTC组。记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。以Westernblot法测定心肌组织中MMP-2和TIMP-2蛋白表达水平,以实时定量PCR（RT-PCR）法检测MMP-2和TIMP-2的表达水平。结果：与sC组相比,I／R组心肌胶原含量和左室舒缩功能明显降低,血浆cK、LDH活力和心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平明显升高,TIMP-2蛋白及mRNA水平明显降低;而IPTC组,大鼠心肌胶原含量和左室舒缩功能明显升高,血浆cK、LDH活力和心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平降低,TIMP-2蛋白及mRNA水平升高。结论：IPTC对再灌注损伤心肌间质有保护作用,其机制可能与抑制心肌中MMP-2表达,促进TIMP-2表达有关。     

急性高原暴露后左心功能变化及与急性高原病的关系

目的：研究青年男性由平原急进高原后心脏血流动力学变化及其与急性高原病的关系。方法：分别检测218名健康青年男性在平原及急进高原24h内的血压、心卒和血氧饱和度,使用彩色多普勒超声仪检测左心功能;根据路易斯湖评分标准将受试者分为急性高原病纽（AMS组）和无急性高原病组（无AMS组）。结果：急性高原暴露后心率、舒张压、平均动脉压、左室射血分数、每搏输出量、每博指数、心输出量、心脏指数显著增加（P〈0．05）,血氧饱和度、左室收缩末容积则显著降低（P〈0．05）;急进高原后AMS组心率、收缩压、平均动脉压显著高于无AMS组（P〈0．05）,每博指数、左室舒张末容积显著低于无AMS组（P〈0．05）。结论：健康男性青年急性高原暴露后左心室收缩功能增强,左室舒张末容积、心率、每博指数可能作为预测急性高原病的参考指标。