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1.
目的探讨吸烟患慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pul monary disease,COPD)者与吸烟不患COPD者肺组织中白介素-18(interleukin-18,IL-18)表达水平的差异。方法不吸烟不患COPD(Control组)、吸烟不患COPD(Smoker组)和吸烟患COPD(COPD组)患者各10例,性别、年龄相匹配,均为因肺部占位病变行肺叶切除术患者,取材尽量远离病变组织,采用HE染色观察各组肺组织形态学变化,用免疫组织化学染色方法,检测IL-18在肺组织的表达。结果1.HE染色显示正常对照组与吸烟不患COPD组无明显炎症变化;COPD组肺组织有明显的肺泡结构破坏和炎症细胞浸润,炎性细胞较Control组和Smoker组明显增加。2.免疫组化染色图像分析显示,Control组IL-18的平均光密度值为0.472±0.134,Smoker组为0.622±0.090,COPD组为0.897±0.193,COPD组与Control组和Smoker组之间有显著统计学差异(n均为10,P0.01),并且Smoker组和Control组之间也存在统计学差异(P0.05)。将30例受试者作为整体分析,肺组织中IL-18表达(平均光密度值表示)分别与肺功能指标FEV1/FVC、FEV1(%pred)之间存在显著的负的直线相关关系(n=30,r=-0.778,P0.01和n=30,r=-0.520,P0.01)。结论吸烟患COPD者肺组织中IL-18的表达较不患COPD者明显增加,IL-18在肺部的表达量与气流受限程度具有显著相关性,提示IL-18在吸烟致COPD的发病机制中可能起重要作用。  相似文献   

2.
目的 研究白介紊-18(Interleukin-18,IL-18)在被动吸烟诱导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠中的表达变化.方法 将20只大鼠随机分为2组,即正常对照组和COPD模型组.应用单纯被动吸烟法建立大鼠COPD模型,香烟烟雾暴露时间为6个月.利用酶联免疫吸附法测定2组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoal veolar lavage fluid,BALF)中的IL-18浓度,用实时定量RT-PCR法测定BALF中IL-18 mRNA的表达水平,用HE染色法观察肺组织形态学改变,用免疫组织化学染色法检测IL-18在肺组织中的表达.结果 1.COPD模型组血清和BALF中的IL-18浓度较正常对照组显著增加(P<0.01);2.COPD模型组BALF中IL-18 mRNA的表达水平较正常对照组显著增高(P<0.01);3.COPD模型组肺组织中IL-18的表达较正常对照组显著增加(P<0.01).结论 被动吸烟诱导的COPD大鼠外周血和肺部均高表达IL-18,提示IL-18在吸烟所致的COPD发病机制中可能起重要作用.  相似文献   

3.
目的:观察COPD大鼠模型中瘦素(leptin)、白细胞介素8(IL-8)的表达情况,分析其相关性,探讨leptin在COPD发生发展中的作用及意义.方法:36只雄性SD大鼠随机分为①健康对照组;②COPD模型1组:分别于第(1、14)d经气管内注入内毒素200ug,熏5%香烟(第1、14d除外),2h/d,共4周;③COPD模型2组:单纯熏5%香烟2h/d,共12周.观察肺组织病理变化,免疫组化法测定leptin、IL-8在支气管肺组织的表达情况,放免法测定血清leptin及IL-8浓度.结果:细胞因子leptin及炎性因子IL-8在支气管肺组织阳性表达.LPS联合熏烟诱导COPD1组支气管肺组织中leptin(52.67±04.72)和IL-8(59.56± 3.94)表达较单纯熏烟诱导COPD2组leptin(38.89± 2.57)和IL-8(55.22± 3.42)表达明显升高,P<0.05,两组COPD大鼠模型支气管肺组织中leptin及IL-8表达较正常对照组leptin( 1690± 1.52)和IL-8 (28.00± 4.24)表达均明显增高,P<0.05,COPD1组血清中leptin(3.26± 0.95)ng/mL和IL-8( 107.51±13.38 )pg/mL-较COPD2组中leptin(2.42± 0.69 )ng/mL和IL-8((94.07± 11.20)pg/mL明显增高,P<0.05,两组COPD大鼠模型血清中leptin及IL-8浓度较正常对照组leptin(0.95±0.56)ng/mL和IL-8( 39.48± 6.35 )pg/mL浓度显著升高,P<0.05.血清中Leptin与IL-8表达水平呈显著正相关(r值分别为0.72 0.67 0.84均P<0.05).经过q检验,两两之间比较均有统计学意义.结论:leptin和IL-8均参与COPD炎症反应过程,并且具有相关性,LPS促进二者的表达.  相似文献   

4.
宋雅妹  张薇  梁蕊  巩翠珂  周慧会 《生物磁学》2012,(24):4633-4637
目的:观察COPD大鼠模型中瘦素(1eptin)、白细胞介素8(IL-8)的表达情况,分析其相关性,探讨leptin在COPD发生发展中的作用及意义。方法:36只雄性SD大鼠随机分为①健康对照组;②COPD模型1组:分别于第(1、14)d经气管内注入内毒素200ug,熏5%香烟(第1、14d除外),2h/d,共4周;⑧COPD模型2组:单纯熏5%香烟2h/d,共12周。观察肺组织病理变化,免疫组化法测定leptin、IL-8在支气管肺组织的表达情况,放免法测定血清leptin及IL-8浓度。结果:细胞因子leptin及炎性因子IL-8在支气管肺组织阳性表达。LPS联合熏烟诱导COPDl组支气管肺组织中leptin(52.67±04.72)和IL-8(59.56±3.94)表达较单纯熏烟诱导COPD2组leptin(38.89±2.57)和IL-8(55.22±3.42)表达明显升高,P〈0.05,两组COPD大鼠模型支气管肺组织中leptin及IL-8表达较正常对照组leptin(16.90+1.52)和IL-8(28.00±4.24)表达均明显增高,P〈0.05,COPD1组血清中leptin(3.26±0.95)ng/mL和IL-8(107.51±13.38)pg/mL较COPD2组中leptin(2.42±0.69)ng/mL和IL-8((94.07±11.20)pg/mL明显增高,P〈0.05,两组COPD大鼠模型血清中leptin及IL培浓度较正常对照组leptin(0.95±0.56)ng/mL和IL-8(39.48±6.35)pg/mL浓度显著升高,P〈0.05。血清中Leptin与IL-8表达水平呈显著~-ffn关(r值分别为0.720.670.84均P〈0.05)。经过q检验,两两之间比较均有统计学意义。结论:leptin和IL-8均参与cOPD炎症反应过程,并且具有相关性,LPS促进二者的表达。  相似文献   

5.
目的 探讨复方清下汤对脓毒症大鼠肺组织白介素-1(IL-1)及白介素-6(IL-6)基因表达的影响,进一步探讨其减轻肺损伤机制.方法 将健康SD大鼠随机分为4组,每组10只:假手术组(SHAM组),脓毒症肺损伤组(模型组),盲肠结扎穿孔+复方清下汤组,以及盲肠结扎穿孔+头孢哌酮舒巴坦(舒普深)组,造模24 h后收集标本.应用免疫组织化学和Westernblotting法检测肺组织中IL-1、IL-6的表达,RT-PCR检测肺组织上述蛋白mRNA表达.结果 与SHAM组比较,模型组IL-1、IL-6的mRNA转录水平和蛋白水平表达均显著升高(P<0.01);抗生素及中药处理组与模型组比较,IL-1、IL-6的表达明显降低(P<0.01),抗生素及中药处理组两组检测数据相近.结论 脓毒症大鼠肺损伤时细胞因子IL-1、IL-6过度表达可能是造成脓毒症肺损伤的重要原因;复方清下汤处理的动物模型肺损伤减轻的同时IL-1、IL-6表达变化,提示它可能通过调控IL-1、IL-6表达起作用.  相似文献   

6.
白介素-8与非小细胞肺癌血管形成及预后关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨白细胞介素 8(IL 8)与非小细胞肺癌 (NSCLC)血管形成及预后的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测 5 8例NSCLC手术切除标本中IL 8表达及肿瘤内微血管密度 (iMVD)。结果  33例 (5 6 . 8% )IL 8呈阳性表达 ,iMVD为 18 2 0 1(M =5 7) /× 40 0 ;IL 8评分为高级的肺癌组织iMVD高于IL 8为阴性和低级的肺癌组织 (P <0 0 5 ) ,iMVD与IL 8表达呈正相关 (rs=0 . 5 9,P <0 0 1)。结论 IL 8表达与肿瘤内iMVD明显相关 ,同时与非小细胞肺癌的临床分期关系密切。  相似文献   

7.
目的探讨白细胞介素-4(IL-4)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型建立的影响,以及COPD肺组织中环氧合酶-2(COX-2)和血小板源性生长因子(PDGF)的表达及IL-4对其表达的影响机制。方法用雄性Wistar大鼠建立吸烟大鼠COPD模型。随机分为对照组,模型组,IL-4组和地塞米松组。用免疫组化法和逆转录聚合酶联反应法(RT-PCR),检测肺组织中COX-2和PDGF-A及PDGF-B的表达情况。结果模型组COX-2和PDGF-A、-B表达明显增高;IL-4组和地塞米松组显著降低。结论IL-4和地塞米松可干预COPD模型的建立;COPD肺组织中COX-2和PDGF的表达显著增高,IL-4和地塞米松可明显降低其表达。  相似文献   

8.
目的:探讨血清中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-6(IL-6)的水平变化在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展中的作用及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法及全自动生化仪对35例COPD患者急性发病期和缓解期血清中的CRP、TNF-α、IL-8和IL-6浓度进行检测。结果:①COPD缓解期CRP、TNF-α、IL-8和IL-6含量显著低于急性期,但仍高于对照组(P<0.05)。②吸烟因素可增加COPD患者血清中CRP、TNF-α、IL-8和IL-6含量。③血清中CRP、TNF-α、IL-8和IL-6含量与肺功能指标FEV1%和FEV1/FVC%呈负相关。结论:CRP、TNF-α、IL-8和IL-6参与了COPD患者气道炎症反应,可能与疾病的严重程度有关,可作为判断预后的辅助指标;吸烟可能是COPD发生发展的重要因素。  相似文献   

9.
STAT4和STAT6蛋白在COPD大鼠肺组织中的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中信号转导转录激活因子4(STAT4)和6(STAT6)蛋白表达的变化,探讨其在COPD发病中的作用.方法:首先复制COPD大鼠模型,然后采用免疫组织化学法检测COPD组及对照组大鼠肺组织STAT4和STAT6蛋白的表达.结果:STAT4蛋白在COPD大鼠肺组织中呈不同强度的阳性表达.而STAT6蛋白在COPD大鼠肺组织中的表达则低于对照组(P<0.01).经统计学分析,两因子呈负相关性(r=0.783,p<0.01).结论:COPD大鼠肺组织中STAT4蛋白的表达占优势,而STAT6蛋白的表达被抑制.  相似文献   

10.
目的探讨白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)在冠心病心绞痛患者血中的变化规律。方法检测25例不稳定型心绞痛、23例稳定型心绞痛患者及22例正常对照者组血中IL6、IL-10浓度并进行比较。结果不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组及正常对照组血中IL-6分别为(298.6±52.4)、(143.2±46.9)、(75.1±32.7)pg/m l;不稳定型心绞痛组分别高于稳定型心绞痛组及正常对照组,差异均有非常显著性(均为P<0.001)。不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组及正常对照组血IL-10分别为(173.7±30.9)、(80.4±15.6)、(38.2±7.5)pg/m l,不稳定型心绞痛组分别高于稳定型心绞痛组及正常对照组(P<0.01)。结论冠心病患者血清IL-6、IL-10的浓度升高。  相似文献   

11.
了解尖锐湿疣(CA)患者皮损中白介素6(IL-6)mRNA表达,以探讨IL-6在CA发病及消退中的作用.采用逆转录--聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测18例CA患者皮损组织及10例正常皮肤组织中IL-6mRNA的水平.结果显示正常皮肤组织中有低水平的IL-6mRNA表达,18例CA患者皮损中IL-6mRNA表达较正常皮肤组织明显增高(P<0.001).本研究提示正常皮肤组织中的IL-6可能是表皮细胞增殖的必需因子之一.人类乳头瘤病毒(HPV)刺激表皮细胞中IL-6产生增加,CA患者病灶局部存在表皮细胞因子网络的失衡,使表皮细胞过度增生,临床上通过纠正表皮细胞因子网络失衡,对治疗CA可能有一定帮助.  相似文献   

12.
观察白细胞介素-16(interleukin-16,IL-16)在脓毒症时肝和肺组织中的细胞定位及分布,并探讨其在脓毒症发病中的作用和意义。应用新型敏感的免疫组织化学方法(超敏感-SP法)检测本校近年收集的18例感染、败血症和脓毒症尸检肝和肺组织白细胞介素-16的原位表达,在肝组织中IL-16主要定位于肝窦枯否细胞、单核细胞以及部分中性粒细胞、阳性率达72.3%。肝细胞形态改变主要包括肝窦扩张充血,枯否细胞增生肿胀,肝细胞变性及不同程度的灶性坏死,在肺组织中IL-16定位于肺部质及感染灶内的巨噬细胞,中性粒细胞以及少量淋巴细胞,其阳性率达66.7%。肺组织形态改变主要包括肺泡壁毛细血管扩张充血,间质及肺泡壁内大量炎性细胞浸润,部分肺泡扩张,肺泡壁断裂;可灶性坏死,坏死区肺结构消失,纤维组织增生。同时,观察到IL-16随组织病理变化的加重表达增强的趋势。本研究结果提示IL-16可能在脓毒症所致脏器损害中发挥重要作用。  相似文献   

13.
探讨蛋白酶ICH1 与凋亡基因bcl2 的关系及在鼻咽癌发生中的作用。应用免疫组化方法对46例鼻咽癌组织中ICH1 (ICH1L和ICH1S) 和bcl2 的表达进行观察。结果发现11 例良性病变中2 例ICH1L阳性, 1 例ICH1S阳性。46 例鼻咽癌中16 例ICH1L阳性, 22 例ICH1S阳性, 阳性率分别为348% 和478% , 各组织学分型间无明显差异(P> 005)。癌细胞ICH1 表达较良性病变增加, 但ICH1L与良性病变比较无显著性差异 (P> 005)。良性鼻咽上皮bcl2 阴性。46 例鼻咽癌中38 例bcl2 阳性, 阳性率为826% , bcl2 表达与组织分型也无明显关系 (P> 005)。ICH1L与bcl2 呈反向表达关系。提示ICH1 和bcl2 表达异常可能与鼻咽上皮的癌变有关。bcl2 对ICH1L表达可能有影响。  相似文献   

14.
采用免疫组织化学 ABC法检测了 43例乳腺癌中的组织蛋白酶 D和 nm 2 3基因蛋白的表达。结果显示组织蛋白酶D在乳腺癌组织中表达阳性率为 76 .7% (33/43)。 43例乳腺癌中 2 5例伴有淋巴结转移 ,18例无淋巴结转移 ,其组织蛋白酶D表达阳性率分别为 92 % (2 3/2 5 )及 5 5 .6 % (10 /18) ,两者之间具有显著性差异 (P<0 .0 1)。 nm 2 3基因蛋白在 43例乳腺癌中阳性率为 72 .1% (31/43)。在有淋巴结转移和无淋巴结转移的乳腺癌中 nm2 3基因蛋白阳性率分别为 6 0 % (15 /2 5 )及80 .9% (16 /18) ,nm2 3基因蛋白的表达与淋巴结转移呈显著负相关 (P<0 .0 5 )。结果提示对乳腺癌根治术后无淋巴结转移 ,但组织蛋白酶 D表达阳性 ,nm2 3基因蛋白表达阴性的患者 ,可能具有潜在的复发和转移倾向 ,应多加关注 ,并密切随访。  相似文献   

15.
枯否细胞在实验性肝癌细胞凋亡中的作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨Kupffer细胞在大鼠实验性肝癌细胞凋亡中的作用。应用免疫组化方法和TUNEL法对单用二乙基亚硝胺(DENA)诱发的肝癌及用氯化钆(GC)或酶母多糖(ZM)分别阻塞或激活Kupffer细胞后,给以DENA所引起的大鼠肝癌中的增殖细胞核抗原(PCNA)、bax、bcl-2蛋白表达和肝癌细胞的凋亡进行了对比研究,结果显示:肝癌组织的增殖指数在ZM+DENA组、DENA组、GC+DENA组依次增高,而凋亡指数在上述各组依次降低。Bax阳性率在ZM+DENA组明显高于DENA组(P<0.05),而ZM+DENA组bcl-2阳性率明显低于DENA组(P<0.05)。结果提示:Kupffer细胞可促进实验性肝部细胞凋亡。  相似文献   

16.
目的:观察稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者营养不良与甲状腺激素、肺功能及血清白细胞介素(IL)-6、IL-18的关系。方法:选择2019年1月~2020年12月我院收治的稳定期COPD患者76例作为研究对象。根据患者的微型营养评定(MNA)评分将其分为营养不良组(n=31)和非营养不良组(n=45),比较两组患者的人口学资料、疾病相关因素,甲状腺激素[三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺激素(T4)、促甲状腺激素(TSH)]水平,肺功能[第1秒用力呼气量占预测值百分比(FEV1%pred)、第1秒用力呼气量与用力肺活量比值(FEV1/FVC)],血清IL-6、IL-18水平。分析MNA评分与甲状腺激素水平、肺功能及血清IL-6、IL-18水平的相关性。分析患者发生营养不良的危险因素。结果:营养不良组年龄高于非营养不良组(P<0.05)。营养不良组T3、T4、TSH、FEV1%pred、FEV1/FVC显著低于非营养不良组,血清IL-6、IL-18水平显著高于非营养不良组(P<0.05)。稳定期COPD患者的MNA评分与T3、T4、TSH、FEV1%pred、FEV1/FVC呈正相关,与IL-6、IL-18呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄>60岁、T3≤1.60 nmol/L、T4≤73.00 nmol/L、TSH≤1.50 nmol/L、FEV1%pred≤60.00%、FEV1/FVC≤0.54、IL-6≥8.00 pg/mL、IL-18≥47.00 pg/mL是稳定期COPD患者营养不良的危险因素(P<0.05)。结论:稳定期COPD患者营养不良受多种因素影响,临床应针对相关因素给予有效干预,降低此类患者营养不良风险。  相似文献   

17.
动情周期中大鼠子宫和输卵管壁肥大细胞数量变化的研究   总被引:8,自引:2,他引:6  
用放射免疫分析法对动情周期中大鼠血清雌二醇浓度进行检测;取子宫、输卵管常规石蜡切片、H-E染色,并用甲苯胺蓝染色显示肥大细胞,于光镜低倍视野下计数。结果显示:动物血清雌二醇浓度依次为:动情期(E)组>动情前期(PE)组>动情后期(ME)组>动情间(DE)且,各组间差异均有显性;在子宫,肥大细胞分布于宫壁肌怪平滑肌束间的结缔组织内、近小血管处,以微血管周居多,常见单个散在,于ME子宫内膜尚偶见肥大细胞;输卵管肥大细胞局限于其外膜层内、近小血管周围,亦多散在。子宫、输卵管壁内的肥大细胞镜下呈圆形、椭圆形或略不规则形,胞浆内充满紫红色粗大颗粒,子宫肥大细胞数量依次为:ME>DE>PE>E,各组间差异有生(DE与PE、PE与E,P<0.05,余组间P<0.01);输卵管壁内肥大细胞数量各组间差异无显性(P>0.05)。本尚对大鼠血清雌二醇水平波动与子宫、输卵管壁内肥大细胞数量变化的关系及其生理意义进行了讨论。  相似文献   

18.
Cigarette smoking results in an oxidant/antioxidant imbalance in the lungs and inflammation, which are considered to be key factors in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Glutathione (GSH) is an important protective antioxidant in lung epithelial cells and epithelial lining fluid. De novo GSH synthesis in cells occurs by a two-enzyme process. The rate-limiting enzyme is gamma-glutamylcysteine synthetase (gamma-GCS), in which the heavy subunit (HS) constitutes most of its catalytic activity. The localization and expression of gamma-GCS-HS in specific lung cells as well as possible differences in its expression between smokers with and without COPD have not yet been studied. The purpose of this study was to investigate gamma-GCS-HS expression using messenger RNA in situ hybridization in peripheral lung tissue. We studied 23 current or ex-smokers with similar smoking histories with (n = 11; forced expiratory volume in 1 s [FEV(1)] < 75% predicted) or without COPD (n = 12; FEV(1) < 84% predicted). We assessed the relations between pulmonary gamma-GCS-HS expression, FEV(1) and transforming growth factor-beta1 (TGFbeta(1)), because TGFbeta(1) can modulate gamma-GCS-HS expression in lung epithelial cells. Gamma-GCS-HS is predominantly expressed by airway and alveolar epithelial cells, alveolar CD68+ cells (macrophages), and endothelial cells of both arteries and veins. In subjects with COPD, semiquantitative analysis revealed higher levels of gamma-GCS-HS messenger RNA in alveolar epithelium (1.5 times, p <.04) and a trend for a higher expression in bronchiolar epithelium (1.3 times, p =.075) compared with subjects without COPD. We did not observe a significant correlation between airway and alveolar epithelial gamma-GCS-HS expression and TGFbeta(1) expression (r =.20), FEV(1) percentage predicted (r =.18), or FEV(1)/forced vital capacity ratio (r =.14; p.05). Our results show that gamma-GCS-HS is localized, particularly in lung epithelium, and shows higher expression in smokers with COPD. This suggests a specific role for enhanced GSH synthesis as a mechanism to provide an adaptive response against oxidative stress in patients with COPD.  相似文献   

19.
实验采用雌性 Wistar大鼠 41只 ,分为正常对照组、生理盐水对照组和 L - NNA治疗组 ,后两组制成不完全性(2 18克厘米力 )急性脊髓 (第 10胸髓 )损伤模型 ,于术后每天一次腹腔注射 L - NNA (2 0 m g/ kg)或等量生理盐水 ,连续四周 ,然后处死动物 ,行脊髓 NOS染色和超微结构观察。结果显示 ,L - NNA治疗组脊髓 NOS阳性神经元染色较生理盐水对照组浅 ,两组光密度比较 P<0 .0 5 ;超微结构观察 ,生理盐水对照组脊髓神经元胞质呈空泡样变 ,线粒体等细胞器变性 ,髓鞘严重变形 ,少数髓鞘呈线团状改变 ,常伴有高电子密度的块状沉积物。但 L - NNA治疗组脊髓神经元及大部分神经纤维的髓鞘结构清晰。因此我们认为 ,大鼠急性脊髓损伤可诱导神经元 NOS表达 ,L - NNA对其损伤修复起促进作用。  相似文献   

20.
铅致大鼠记忆受损及海马AChE阳性纤维的改变   总被引:1,自引:0,他引:1  
本实验采用明暗箱被动回避反应和穿梭箱条件性回避反应测定, 探讨了铅对大鼠学习与记忆的损害作用。应用酶组织化学方法观察了铅致大鼠海马的结构改变。行为测定显示, 大鼠饮10% 醋酸铅水液之前和之后, 其进洞潜伏期 (stopthrough latency, STL) 与对照组无明显差异, 而饮醋酸铅水液后, 其条件性回避反应率(conditioned avoidance response rate, CARR) 较对照组明显下降(d4- d14, P< 005), 表明大鼠饮醋酸铅水液后长时记忆不受影响, 而短时记忆受到损伤。组织化学反应染色显示实验组海马腔隙分子层内AChE阳性纤维面积百分数较对照组明显减少(P< 005), 且纤维变细, 膨体减少。推测铅致大鼠短时记忆能力下降, 可能与海马内胆碱能纤维减少有关。  相似文献   

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