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1.
牛磺酸和力竭运动对大鼠血液生物化学的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
30只雄性Wistar大鼠按体重随要分为安静组、运动组、服牛磺酸运动组。后两组进行跑台运动至力竭后即刻,取血测定血糖和血乳酸以及血清MDA、LDH、GOT和CK。结果表明:与运动组相比较,服牛磺酸运动阻力竭运动时间有延长趋势,说明补充牛磺酸提高大鼠运动能力;与安静组相比,运动组力竭运动后血糖显著降低,血清LD、MDA、CK、GOT和LDH都显著升高,提示大鼠长时间运动由于中枢疲劳和外周疲劳而导致力竭;与运动组相比较,服牛磺酸运动组血糖降低和血乳酸升高的程度有减小的趋势,而血清MDA、CK、GOT、LDH升高的程度显著减小。研究结果显示,补充牛磺酸能提高机体的运动能力其主要是通过抵抗要体外周疲劳的产生而实现的。  相似文献   

2.
不同强度的运动训练对大鼠骨骼肌自由基的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:探讨不同强度的运动训练对大鼠骨骼肌自由基代谢的影响。方法:对Wistar大鼠进行8周不同强度的跑台运动训练,观察了运动训练对大鼠在不同功能状态下骨骼肌中自由基代谢的影响。结果:在安静状态下以及力竭运动后对照组大鼠骨骼肌中超氧化物歧化醇(soD)、过氧化晦(CAT)的活性都明显低于训练组,丙二醛(MDA)的含量明显高于训练组。结论:三种不同强度的运动训练都能提高大鼠安静状态下骨骼肌中SOD、CAT的活性,降低MDA含量,抑制因力竭运动所导致的SOD、CAT活性的降低,而且中、大强度运动训练的效果强于小强度运动训练。  相似文献   

3.
目的:通过美洲大蠊提取物(PAE)对力竭运动大鼠心肌自由基代谢的影响,探讨其对心肌氧化损伤的保护作用。方法:雄性SPF级健康SD大鼠40只,随机分为安静组、运动组、美洲大蠊提取物安静组、美洲大蠊提取物运动组(n=10)。服药组每天灌服2 ml美洲大蠊提取物(美洲大蠊提取物按50 mg/kg配制,溶于2 ml蒸馏水中灌胃给药),对照组每次灌蒸馏水2 ml。每天灌胃1次,连续灌胃14 d后,美洲大蠊提取物运动组与运动组大鼠进行一次性力竭游泳运动建立力竭模型,记录大鼠力竭运动时间。力竭运动结束时即刻取样,检测血清中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测观察心肌组织中一氧化氮合酶(NOS)基因的表达情况。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,运动组心肌SOD、GSH-Px的活性明显降低(P0.01),而MDA含量显著升高(P0.01);而美洲大蠊提取物能够显著提高力竭SD大鼠的心肌SOD、GSH-Px的活性(P0.01),降低MDA含量(P0.01),e Nos基因表达增高。结论:大鼠力竭运动后心肌会发生氧化损伤,美洲大蠊提取物干预后能够增加力竭运动后大鼠心肌的抗氧化能力,对力竭运动所致心肌损伤具有一定的保护作用,进而增强大鼠运动能力。  相似文献   

4.
为了考察不同强度的跑台运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响及机制,本研究将40只清洁级3月龄雄性SD大鼠随机分为安静组(未进行跑台运动)、低强度组(速度15 m/min,跑动时间30 min)、中强度组(速度20 m/min,跑动时间30 min)和高强度组(速度30 m/min,跑至力竭(30 min)),每组10只,各组大鼠共进行4周的跑台运动。苏木精-伊红(HE)染色显示,安静组、低强度组和中强度组大鼠骨骼肌组织结构均未见异常。然而,高强度组大鼠骨骼肌细胞发生溶解,肌纤维变粗或出现断裂,排列紊乱。低强度和中强度组大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平明显高于安静组(p0.05),而高强度组SOD和CAT水平明显低于其他组(p0.05)。低强度和中强度组大鼠骨骼肌丙二醛(MDA)水平明显低于安静组(p0.05),而高强度组MDA水平明显高于其他组(p0.05)。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测显示,高强度组的细胞凋亡积分光密度(IOD)明显高于其他组(p0.05),而其他组间未见显著差异(p0.05)。Western blotting检测显示,高强度组的JNK、cleaved-caspase 3和Fas蛋白表达水平显著高于其他组(p0.05),而高强度组的Bcl-2蛋白表达水平显著低于其他组(p0.05)。本研究表明中低强度的跑台运动可提高大鼠的抗氧化能力,且不会造成大鼠骨骼肌损伤,而高强度跑台运动可通过促进氧化应激损伤和细胞凋亡来引起大鼠骨骼肌损伤。  相似文献   

5.
目的:探讨复方中药提取物对大鼠脑组织自由基代谢和抗氧化系统能力的影响机制。方法:选取70只健康Wistar大鼠,随机分为2组(n=35):对照组(N)和服药组(M)。适应性喂养1周,服药组大鼠连续服用8周的复方中药提取物,9周后将2组大鼠分别于安静状态、定量负荷、力竭运动即刻、力竭恢复12 h、力竭恢复24 h状态下处死。分别测定上述2组大鼠在不同功能状态下脑组织中丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原性谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)活性。结果:五种状态下,服药组MDA含量均显著低于对照组,GSH-PX、GSH、SOD、T-AOC活性均不同程度的高于对照组。结论:复方中药提取物可降低不同功能状态下大鼠脑组织中的MDA含量,提高其脑组织GSH-PX、GSH、SOD、T-AOC活性。  相似文献   

6.
连翘叶黄酮对力竭游泳恢复小鼠的抗疲劳作用研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨连翘叶黄酮(flavonoids from Forsythia suspense leaves,FFL)对力竭运动恢复小鼠的抗疲劳作用,对小鼠以FFL或同体积生理盐水灌胃30 d,进行一次性力竭游泳,恢复24 h后,测定小鼠肝脏、心肌和股四头肌的SOD活性和MDA含量,并观察这几个脏器的亚显微结构.结果表明,运动+FFL大剂量组这三种组织的SOD活性较运动对照组和安静对照组高(P<0.05),而MDA水平则较运动对照组低(P<0.05),与安静对照组无显著差异(P>0.05).透射电镜的观察结果表明,运动+FFL大剂量组小鼠三种组织中的微损伤均较运动对照组轻.该结果说明,连翘叶黄酮可有效保护一次性力竭运动对小鼠的肝脏、心肌和股四头肌造成的微损伤.  相似文献   

7.
目的:探讨肉碱对大鼠心肌线粒体呼吸链功能及抗氧化能力的影响。方法:40只2月龄雄性Wistar大鼠随机均分为4组(n=10):对照组(C)、补充肉碱组(LC)、运动训练组(T)、运动训练+补充肉碱组(TLC)。LC和TLC组每天按300 mg/(kg bw.d)剂量灌胃补充肉碱一次,T组和TLC组进行递增负荷水平跑台运动训练,共6周。力竭运动后即刻取样,差速离心法提取线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链CⅠ~Ⅳ、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与C组相比,LC组、T组和TLC组CⅠ及CⅣ活性均显著升高(P<0.05,P<0.01),T组和TLC组CⅡ及CⅢ活性均显著升高(P<0.05,P<0.01);与LC组相比,TLC组CⅠ~Ⅳ活性均显著升高(P<0.05,P<0.01);与T组相比,TLC组CⅠ及CⅣ活性均显著升高(P<0.05)。与C组相比,LC组、T组和TLC组SOD活性均显著升高、MDA含量均显著降低(P<0.05,P<0.01);与LC组和T组相比,TLC组SOD活性均显著升高、MDA含量均显著降低(P<0.05)。结论:补充肉碱及运动训练均可提高心肌线粒体呼吸链功能及抗氧化能力,从而提高机体的运动能力,且肉碱与运动训练具有协同作用。  相似文献   

8.
大鼠运动性疲劳模型的建立   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的建立大鼠运动疲劳模型,观察运动疲劳对大鼠各项生理、生化指标的影响。方法20只大鼠随机分为正常对照组和运动疲劳模型组,运动疲劳模型组大鼠每日按照方案进行锻炼。实验结束后大鼠检测相关指标:血清MDA含量和红细胞SOD活性,肝脏与骨骼肌MDA含量、SOD活性,骨骼肌线粒体游离钙离子含量,骨骼肌线粒体膜电位,下丘脑神经递质。电镜观察骨骼肌线粒体细微结构。结果运动疲劳模型组大鼠造模2周以后其血清、肝和骨骼肌MDA含量均有显著升高,红细胞和骨骼肌SOD活性均有显著降低,骨骼肌线粒体膜电位显著性降低,骨骼肌线粒体游离Ca2+含量有显著性降低,下丘脑GABA、5-HT含量有显著升高,下丘脑DA、ACh含量有显著性下降,电镜观察显示骨骼肌超微结构改变并以线粒体改变较为明显。结论大鼠跑台运动2周可造成运动疲劳模型,并造成大鼠骨骼肌线粒体损伤。  相似文献   

9.
目的:通过观察一次性力竭运动过程中大鼠"黑质-丘脑-皮层"通路核团间神经元电活动的相干性及各核团神经递质谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)的浓度,探讨运动疲劳发生过程中大鼠"黑质-丘脑-皮层"通路神经元电活动的可能机制。方法:40只雄性Wistar大鼠,随机分为神经元电活动实时测定组、黑质网状部(SNr)神经元胞外神经递质实时测定组、丘脑腹外侧核(VL)神经元胞外神经递质实时测定组及皮层辅助运动区(SMA)神经元胞外神经递质实时测定组(n=10)。大鼠提供3级递增负荷跑台运动方案进行一次性力竭运动,通过自身对照,观察神经元电活动实时测定组大鼠SNr、VL及SMA神经元细胞在一次性力竭运动前、中、后神经元电活动的动态变化,同步、动态观察神经元胞外神经递质实时测定组大鼠一次性力竭运动前、中、后大鼠SNr、VL及SMA胞外Glu和GABA的浓度及其比值变化。结果:黑质网状部、丘脑腹外侧核局部场电与皮层脑电在力竭运动过程的不同阶段脑区之间神经元电活动,在0~30 Hz范围内均存在显著相干性。与安静状态相比较,自主运动期,大鼠黑质网状部神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著下降(P0.05,P0.01),GABA浓度则显著升高(P0.05,P0.01),而丘脑腹外侧核及皮层辅助运动区神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著升高(P0.05,P0.01),GABA浓度则显著下降(P0.05,P0.01);疲劳初期和力竭期,大鼠黑质网状部神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著升高(P0.05,P0.01),GABA浓度则显著下降(P0.05,P0.01),而丘脑腹外侧核及皮层辅助运动区神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著下降(P0.05,P0.01),GABA浓度则显著升高(P0.05,P0.01)。结论:大鼠在一次性力竭运动过程中"黑质-丘脑-皮层"通路各核团之间存在神经网络联系,该通路各核团神经递质Glu、GABA浓度的改变是导致其神经元电活动变化的因素之一。  相似文献   

10.
目的:观察一次性力竭运动过程及恢复期大鼠纹状体细胞外液中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)及其代谢物浓度的动态变化规律。方法:采用活体微透析结合毛细管电泳-激光诱导技术,连续观察清醒大鼠在一次性力竭运动过程及恢复期纹状体细胞外液中酪氨酸(Tyr)、5-HT、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、色氨酸(Trp)和DA浓度的动态变化。结果:大鼠纹状体细胞外液中Trp、5-HT、5-HIAA水平运动初期均未见显著变化(P>0.05),运动后期、力竭及恢复期均显著高于安静水平(P<0.05,P<0.01);DA、Tyr水平在运动后期、力竭及恢复期显著高于安静水平(P<0.05,P<0.01);DA/5-HT运动初期显著升高(P<0.05,P<0.01),运动后期出现下降趋势,力竭前15 min降至最低点,而恢复期略有回升,但运动后期、力竭及恢复期与安静状态相比均无显著差异。结论:力竭运动过程中大鼠纹状体细胞外液中DA和5-HT的动态变化具有阶段性特征,运动疲劳过程中状体内DA和5-HT两种神经递质的代谢水平均显著增强,而其中以5-HT的作用占优。  相似文献   

11.
目的:探讨一次性力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞的抗氧化能力和细胞变形性的影响。方法:大鼠分为3组(n=10):对照组(Control)、适度运动组(MRE)和力竭运动组(ERE)。力竭运动组大鼠运动的前20 min保持5%的坡度和20 m/min的速度,20 min后调整为15%的坡度和25 m/min的速度,直至运动力竭。适度运动组大鼠在5%的坡度和20 m/min的速度下跑40 min。检测各组大鼠红细胞的抗氧化能力,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜蛋白巯基水平、膜脂质过氧化水平和膜蛋白SDS-Page电泳条带变化进行了分析。通过激光衍射法对不同运动组大鼠红细胞变形性进行了检测。结果:力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降。导致膜脂质过氧化损伤和膜蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化,形成高分子聚合物(HMW)。力竭组大鼠红细胞变形性(0.314±0.013 at 3 Pa and 0.534±0.009 at 30 Pa)显著低于对照组(0.41±0.01 at 3 Pa and 0.571±0.008 at 30 Pa;P0.05 and P0.01,respectively)和适度运动组。结论:力竭运动诱导的氧化损伤导致了红细胞变形能力(EI)的显著下降,使红细胞在微循环的转运受到限制,导致组织缺血缺氧进而引起休克、死亡等运动性疾病。  相似文献   

12.
目的:观察一次性力竭运动过程及恢复期大鼠纹状体细胞外液中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)及其代谢物浓度的动态变化规律。方法:采用活体微透析结合毛细管电泳.激光诱导技术,连续观察清醒大鼠在一次性力竭运动过程及恢复期纹状体细胞外液中酪氨酸(Tyr)、5-HT、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、色氨酸(Trp)和DA浓度的动态变化。结果:大鼠纹状体细胞外液中TW、5-HT、5-HIAA水平运动初期均未见显著变化(P〉0.05),运动后期、力竭及恢复期均显著高于安静水平(P〈0.05,P〈0.01);DA、Tyr水平在运动后期、力竭及恢复期显著高于安静水平(P〈0.05,P〈0.01);DA/5-HT运动初期显著升高(P〈0.05,P〈0.01),运动后期出现下降趋势,力竭前15min降至最低点。而恢复期略有回升,但运动后期、力竭及恢复期与安静状态相比均无显著差异。结论:力竭运动过程中大鼠纹状体细胞外液中DA和5-HT的动态变化具有阶段性特征,运动疲劳过程中状体内DA和5-HT两种神经递质的代谢水平均显著增强,而其中以5-HT的作用占优。  相似文献   

13.
以3年生酸枣为试材,通过盆栽控水试验法研究干旱胁迫条件下酸枣生理生化特性的响应规律。结果表明:随着干旱胁迫梯度的加大、干旱时间的延长,保护酶SOD、POD和CAT在酸枣体内积累,表现出先增后降的变化趋势;在中度干旱下SOD活性达到608.36 U/g·FW,高于CK组52.14%且差异极显著(P0.01),POD活性达到190.97μg/min·g·FW,高于CK组113.59%(P0.01)。而CAT活性变化与SOD、POD略有不同,随胁迫程度的加重,其活性逐渐降低,仅高于CK组1.40倍(P0.05)。电导率、NR活性以及丙二醛(MDA)含量表现出增加的趋势;电导率持续升高,高于CK组11.14倍(P0.01),对膜的结构和功能破坏越严重。NR活性达到14.60μg/(g·h)比CK增加了94.66%(P0.01),MDA含量达到26.82μmoL/g·FW,是CK组的2.71倍(P0.05),膜脂过氧化反应加强,对膜的伤害增加。  相似文献   

14.
目的研究D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能与生化指标变化。方法制备D-半乳糖亚急性中毒导致的衰老鼠模型;给药第8周时以P815细胞腹腔注射免疫小鼠,诱导特异性CTL细胞并用MTT法检测CTL细胞杀伤活性;间隔1周后以10%淀粉腹腔注射,诱导腹腔巨噬细胞,吞噬中性红法检测腹腔巨噬细胞(Mφ)功能;给药第10周杀鼠,取胸腺计算胸腺指数;采用流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况;MTT法检测T淋巴细胞转化增殖功能与NK细胞杀伤活性;取脾细胞48h培养上清,检测IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性;硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)的含量。结果衰老鼠胸腺指数低于对照组(P〈0.05);胸腺细胞凋亡高于对照组(P〈0.05);T淋巴细胞增殖率显著低于对照组(P〈0.05);IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性较对照组均显著降低(P〈0.05);与对照组比较VE衰老鼠腹腔Mφ细胞吞噬功能明显降低(P〈0.05)、NK细胞杀伤活性也有所降低(P〈0.05),但CTL细胞的杀伤活性变化不明显(P〉0.05)。衰老模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组(P〈0.05),衰老模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组(P〈0.05)。模型鼠血清中的血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著高于正常对照组(P〈0.05)。结论D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能明显减退,氧自由基MDA、SOD的改变及生化学指标血糖、血脂改变趋势与自然衰老的动物模型相一致。  相似文献   

15.
目的:探讨力竭过程中丘脑底核(SIN)对皮层兴奋性的调控作用。方法:采用皮层脑电(ECoG)及局部场电(LFPs)同步记录技术,对一次性力竭运动过程中大鼠SIN、皮层神经元电活动变化规律进行同步、动态观察。结果:运动开始阶段大鼠能够自主跟随跑台进行运动,运动持续约45min时(45±11.5min),自我驱动下的运动能力明显降低;此时STN兴奋性显著增加(P〈0.01),皮层兴奋性显著下降(P〈0.01)。如果给予大鼠一定的外部刺激后仍可继续运动一段时间直至力竭;力竭即刻皮层兴奋性降到最低值(P〈0.01),而SIN兴奋性变化不显著(P〉0.05)。结论:大鼠在力竭运动过程中,皮层运动区神经元电活动随着运动疲劳的发生呈现广泛的抑制现象,而SIN神经元电活动在疲劳初期则明显增强,SIN通过负诱导作用参与了运动性中枢疲劳的调控,且STN神经元兴奋性增强可能是皮层实现保护性抑制机制的重要途径之一。  相似文献   

16.
目的:研究有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞PPARα表达的影响,探讨运动对非酒精性脂肪肝的保护防治作用.方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组,高脂组和高脂运动组.后两组喂食普通饲料的同时在实验前三周给予脂肪乳剂灌胃,以诱发脂肪肝.七周有氧运动后测大鼠体重、肝湿重、测血浆TC、TG、ALT、SOD及MDA水平;采用荧光定量PCR法测肝细胞PPARα mRNA的表达水平.结果:1)与对照组相比,高脂组TC、TG显著升高(P<0.05,P<0.01),高脂运动组均无显著性差异.高脂组TC、TG显著高于高脂运动组(P<0.01,P<0.01).2)高脂组PPARα mRNA表达显著低于对照组(P<0.05)和高脂运动组(P<0.01);高脂运动组显著高于对照组.3)高脂组肝小叶结构模糊,肝窦界限不清,汇管区结构模糊,肝细胞肿胀,有空泡样改变,肝脂肪变性.高脂运动组肝脏仍有脂肪积聚,但肝细胞空泡消失,呈好转趋势.4)高脂运动组MDA显著低于高脂组(P<0.01);高脂运动组SOD显著高于高脂组(P<0.01).结论:运动可以通过上调PPARαmRNA来促进脂肪酸氧化、降低血脂,从而有效预防肝细胞脂肪变性.  相似文献   

17.
目的:研究血红素代谢限速酶和珠蛋白代谢在运动性贫血发生机理中的功能和作用,及营养补充对运动性贫血防治效果的作用机制。方法:本实验对30只雄性Wistar大鼠进行等量随机分为3组(n=10):对照组(C)、运动组(P)和运动+营养组(G)。30m/min、0%坡度、每次1min为起始训练方式,前5周和后4周时训练时间的加速度为每次2min,训练频率为每天2次(前两周例外)。11周的跑台运动结束后应用RT-PCR和免疫组织化学的方法测试骨髓每氨基-γ酮戊酸合成酶(ALAs)、铁螯合酶(ferrochelatase)、α-珠蛋白、β-珠蛋白的基因表达和肝脏血红素氧舍酶-1(HO-1)的活性。结果:11周跑台运动可以增加大鼠肝脏HO-1的活性和骨髓β-珠蛋白的基因表达(P〈0.01,P〈0.05),抗运动性贫血复合剂补充并不能改变大鼠运动后血红素代谢限速酶和珠蛋白基因表达和活性,且运动+营养组大鼠肝脏HO-1活性水平显著高于对照组(P〈0.01),即递增负荷跑台运动不能影响大鼠骨髓血红素合成酶和α-珠蛋白的基因表达,但能够影响大鼠肝脏血红素分解酶的活性水平和骨髓β-珠蛋白的基因表达。结论:肝脏HO-1活性水平的升高可能是运动性贫血表现出低Hb、RBC和Hct水平的原因之一。  相似文献   

18.
为了探讨力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞Band3蛋白的影响,该文以大鼠跑步运动为模型,对三种不同运动条件下(静坐组、适度运动组和力竭运动组)大鼠红细胞抗氧化能力和氧化损伤程度进行了检测,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜Band3蛋白表达和分布情况及其调控的阴离子通道活性进行了分析。结果表明:力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降;导致膜Band3蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化反应及其阴离子转运能力的下降。Band3蛋白的损伤将进一步诱导红细胞携氧和变形能力的下降,成为运动相关疾病的潜在致病因素。  相似文献   

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