大豆肽体外抗氧化活性研究

研究大豆肽的体外抗氧化的作用。采用邻二氮菲-Fe^2＋检测大豆肽对羟自由基（·OH）的清除作用,邻苯三酚检测大豆肽对超氧阴离子（·O2^-）的清除作用,用硫代巴比妥酸法测定小鼠肝匀浆丙二醛（MDA）的含量,用比色法测定小鼠红细胞溶血度,来研究大豆肽的抗氧化效果。结果表明：大豆肽可以清除·OH和·O2^-,抑制·OH所致的丙二醛的产生,减少H2O2所致的红细胞溶血,在2～15g／L内均具有明显的量效关系。表明大豆肽在体外具有明显的抗氧化效果。     

连翘叶黄酮的体外抗氧化作用

为研究连翘叶黄酮(Forsythia suspenseleaves flavonoids,FLF)的体外抗氧化作用,用水杨酸法研究FLF清除.OH的效果,并测定了FLF对连苯三酚自氧化体系的抑制作用。用硫代巴比妥酸(TBA)法测定了小鼠4种器官及肝线粒体、微粒体中的丙二醛(MDA)含量,用分光光度法测定了小鼠红细胞溶血和肝线粒体膨胀程度。结果表明,FLF可以清除.OH,抑制连苯三酚自氧化,并抑制.OH所致丙二醛的产生,减少红细胞溶血,减轻肝线粒体膨胀程度。说明FLF具有明显的抗氧化活性。     

丙二醛溶血作用的机制

 脂质过氧化产物丙二醛可引起溶血。本文用丙二醛处理红细胞,发现膜磷脂可与丙二醛交联形成荧光化合物;丙二醛又可使血红蛋白变性,产生一个棕色物质,经质谱及光谱特征鉴定为高铁卟啉,此物质可使红细胞破溶。     

天花粉凝集素对红细胞补体敏感溶血作用的影响

被激活的补体与红细胞作用产生溶血,补体C_3与其在红细胞膜上的受体反应,是红细胞产生溶血的关键步骤。Mussel提纯了红细胞膜C_3受体,并鉴定其为糖蛋白。近年来,许多人对C_3的组成进行了研究,证明C_3是糖蛋白,推测C_3与红细胞膜上的C_3受体反应时,糖基起主要作用。我们用专一与半乳糖结合的天花粉凝集素与人工补体敏感的红细胞保温,可以降低溶血,同时进一步探讨半乳糖在补体溶血反应中的作用。一材料与方法 1.天花粉凝集素的制备取Sepharose 6B100ml以0.2N HCl浸泡12小时后,换0.02NHCl,55℃,保温4小时,用蒸馏水洗去酸,装柱     

金樱子提取液体外抗氧化作用研究

目的:探讨金樱子(Rosa Laevigata Mickx.,RLM)提取液的体外抗氧化活性,以更好的评估金樱子的作用。方法:通过体外实验研究金樱子提取液对羟自由基(-OH)、超氧阴离子(O2-)的清除作用;研究金樱子水提取液对正常大鼠肝、肾组织匀浆脂质过氧化产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)生成的影响以及金樱子水提取液对过氧化氢(H2O2)诱导的红细胞氧化溶血的保护作用。结果:金樱子提取液清除-OH及O2-作用呈现出明显的剂量依赖性,可显著抑制大鼠离体肝、肾组织中MDA的生成,还可以明显抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血。结论:金樱子提取液体外具有明显的抗氧化活性。     

山药蛋白多糖体外抗氧化作用的研究

目的:测定山药蛋白多糖体外抗氧化作用.方法:山药经破碎匀浆,水浸提,离心收集上清液减压浓缩,用Sevag法除去游离蛋白质,收集沉淀复溶,透析48h,冷冻干燥得山药蛋白多糖.采用辣根过氧化酶法、核黄素光照法、Fenton反应2-脱氧-D-核糖法等生物化学方法分别测定了山药蛋白多糖对H2O2、O2-、·OH的清除能力,用硫代巴比妥酸法、分光光度法分别测定山药蛋白多糖对小鼠肝组织脂质过氧化反应和小鼠红细胞溶血的抑制作用.结果:山药蛋白多糖对活性氧自由基如H2O2、O2·-、·OH具有良好的清除作用,可减少红细胞溶血和抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应,在一定范围内和剂量成正比.结论:山药蛋白多糖具有明显的体外抗氧化作用,其体外抗氧化能力与蛋白多糖浓度呈正相关性.     

当归水提液和醇提液体外抗脂质过氧化和红细胞溶血作用

研究当归水提液和醇提液对小鼠肝组织自发性过氧化酯质分解产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）的生成和对红细胞膜脂质过氧化及红细胞溶血作用的影响。采用TBA比色法测定肝组织匀浆MDA生成,分光光度法测定过氧化氢诱导红细胞膜脂质过氧化和溶血。实验分为空白组、对照组、加药组。加药组分为25、50、100和200mg/mL四个浓度组。当归水提液和醇提液均在25～200mg／mL的浓度范围内,能够明显抑制小鼠肝组织匀浆自发性MDA的生成,具有抑制过氧化氢诱导红细胞膜脂质过氧化和溶血的作用,抑制效果随当归水提液和醇提液浓度的增大而逐渐增强,抑制率与药物浓度成良好的量效关系。当归水提液和醇提液具有抗脂质过氧化和红细胞溶血的作用。     

橙皮苷对小鼠抗氧化作用及抗氧化酶基因表达的影响

目的探讨橙皮苷(HDN)对机体抗氧化作用的影响。方法采用分光光度法、邻苯三酚自氧化法和Fe2+-邻二氮菲法检测HDN体外清除自由基、抑制线粒体肿胀和红细胞氧化溶血;实验小鼠灌服不同浓度HDN(0、80、160、320 mg/kg)连续12 d,ELISA和分光光度法检测小鼠组织中MDA含量,抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-PX)活力,RT-PCR技术分析抗氧化物酶mRNA表达水平。结果与对照组比较,HDN组自由基(·OH、O2-·、DPPH·)清除率明显提高,小鼠红细胞体外氧化溶血和线粒体肿胀显著降低;小鼠组织及血清中MDA含量降低,抗氧化酶SOD、CAT、GSH-PX活力明显高于对照组,组织中抗氧化酶mRNA(SOD、CAT、GSH-PX)表达上调。结论 HDN能够清除自由基,降低自由基引起的细胞氧化损伤,抑制过氧化物生成,上调抗氧化酶基因表达及提高酶活力,呈现良好的抗氧化作用。     

血糖浓度对糖尿病大鼠胰腺外分泌功能的影响

用链佐霉素诱导大鼠产生尿病,其胰腺组织淀粉的含量降低,胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）刺激所引起的胰淀粉酶分泌也明显降低。用一种可以降低糖尿病大鼠血糖,但不影响其血清胰岛素水平的药物－－钒酸钠灌胃,可翻转上述变化。体外实验分析表明,高糖可抑制胰腺泡蛋白质的合成,还可以引起胰腺泡膜丙二醛含量增加,从而提示,糖尿病大鼠胰外分泌功能障碍与血液葡萄浓度过高有密切关系。     

丹参酮lI-A磺酸钠及莨菪等药物对红细胞膜稳定性及钙调节蛋白(CaM)功能的影响

 为了进一步证实某些药物对红细胞膜稳定(即抗溶血)作用及抑制CaM功能与药理作用之间的相关性,本文选用丹参酮Ⅱ-A磺酸钠,戊脉安,奎尼丁和莨菪类药物,测定它们对大鼠红细胞溶血及CaM功能的影响。结果表明丹参酮Ⅱ-A磺酸钠,戊脉安,奎尼丁对红细胞溶血抑制率分别为100％,71％,32％,对CaM功能的抑制分别为71.8％,63.4％,46.4％。莨菪类药物有促溶血作用,对CaM功能的抑制也极弱。我们还发现以上药物对膜上Ca~(2+)+Mg~(2+)-ATP酶的直接作用亦有类似的规律。这种相关性可能与膜表面CaM与钙离子,靶酶及药物结合区的疏水性及药物本身的相对疏水性有关。