损毁大鼠杏仁中央核对不同味觉溶液摄入的影响

目的:研究大鼠杏仁中央核在味觉欣快感受中的作用,以探讨其在味觉指导下进行摄食行为调节的可能机制.方法:采用双瓶选择实验(味觉溶液vs水),观察电解损毁大鼠双侧CeA后对四种基本味觉溶液摄入的影响.结果:与对照组相比,CeA损毁明显降低了大鼠对0.03、0.1和0.3 mol/L氯化钠溶液,0.01、0.1和1.0 mmol/L柠檬酸溶液及10、20和50 μmol/L盐酸奎宁溶液的摄入,且其对相邻浓度的氯化钠、柠檬酸和盐酸奎宁的分辨能力也明显降低.但两组动物总的摄入量(味觉溶液和水)在各组实验中均无显著性差异.结论:CeA损毁可降低大鼠对味觉溶液的摄入,但对不同浓度溶液的影响不同.结果提示CeA可能通过影响中枢味觉评估机制,改变大鼠对不同味觉刺激的欣快阈值,从而参与摄食行为的调控.     

咸味觉厌恶模型大鼠鼓索神经对味觉刺激的电生理反应特性

目的:探索大鼠咸味觉厌恶建立后外周鼓索神经(CT)对咸味觉及其他味觉刺激的电生理反应特性的改变。方法:将14只SD成年雄性大鼠分为咸味觉厌恶模型组(CTA)和对照组(n=7/group)。实验第1日给予大鼠30min的0.1mol/LNaCl饮食,随后CTA组和对照组大鼠分别腹腔注射2ml0.15mol/LLiCl和同等量生理盐水。在第2、3和4日,测量两组大鼠每天30min内对NaCl和蒸馏水饮用量。于第4日行为学测试后,分别记录CTA组大鼠和对照组大鼠CT对口内给予系列浓度NaCl溶液、0.3mol/LNaCl与0.1mmol/L阿米洛利(一种舌上皮钠通道阻断剂)混合液和其他四种基本味觉刺激溶液的电生理反应。结果:与对照组相比,CTA组大鼠CT对系列浓度NaCl和其他4种基本味觉刺激的电生理反应特性没有发生明显变化(P>0.05);舌上皮钠通道阻断剂阿米洛利强烈抑制CTA大鼠对NaCl的反应(P<0.01)。结论:条件性咸味觉厌恶模型大鼠CT对各种味觉刺激的电生理反应特性没有发生明显改变。     

侧脑室注射orexin-A对大鼠昼夜摄食的影响

目的:探讨侧脑室注射orexin-A对大鼠昼夜摄食的影响。方法:将Wistar大鼠随机分组,采用单剂量侧脑室注射和连续侧脑室注射以及外周注射法,分别于日间和夜间给药,测量大鼠24小时内各阶段的摄食量以及相应生化指标。结果:在光照期间,侧脑室微量注射orexin-A,大鼠4小时内摄食量显著增加(P0.05),且呈剂量依赖关系(P0.05)。在夜间初期(18:00)侧脑室注射orexin-A,大鼠食物摄入量无显著差异(P0.05)。但在中午12:00给予侧脑室注射orexin-A,注射后4小时内大鼠摄食量显著高于NS对照组(P0.05)。连续8日给予orexin-A侧脑室注射,可使注射后日间摄食量显著增加(P0.05),而夜间摄食量显著减少(P0.05),但24小时内总的摄食量不变(P0.05)。orexin-A并未改变棕色脂肪组织温度、末梢血糖、血浆瘦素等指标的水平。结论:orexin-A对大鼠摄食的调节具有昼夜节律性。     

第四脑室注射orexin-A及OX1R拮抗剂对大鼠摄食及自由活动的影响

本文旨在探讨第四脑室注射orexin-A及orexin 1型受体(orexin-1 receptor,OX1R)拮抗剂SB334867对肥胖和正常大鼠摄食和自由活动的影响。采用高脂饲料诱导建立肥胖大鼠模型,分别在肥胖和正常大鼠第四脑室注射不同剂量orexin-A或SB334867,观察光照和黑暗环境下两种大鼠0~4 h摄食量及活动量的变化。结果显示,第四脑室注射不同剂量orexin-A,光照条件下,正常和肥胖大鼠0~4 h摄食量和活动量均较生理盐水对照组明显增加,呈剂量依赖关系(P0.05~0.01);且肥胖大鼠摄食量和活动量显著高于正常大鼠;黑暗条件下,不同剂量的orexin-A对正常和肥胖大鼠摄食量和活动量均没有明显改变(P0.05)。第四脑室注射不同剂量SB334867,光照条件下,正常和肥胖大鼠0~2 h,2~4 h摄食量和活动量均较生理盐水对照组明显减少(P0.05);且肥胖大鼠摄食量和活动量均显著高于正常大鼠;黑暗条件下,正常和肥胖大鼠摄食量和活动量均没有明显改变(P0.05)。以上结果提示,第四脑室周核团可能是orexin-A及OX1R作用靶点之一;光照条件对orexin-A和OX1R生理功能的发挥可能具有重要影响。     

阻断大鼠杏仁中央核AMPA受体对臂旁核味觉反应的影响

以往的研究表明,电刺激或损毁杏仁中央核明显改变臂旁核味觉神经元的活动。为了研究杏仁中央核内的兴奋性受体是否参与此调节,本实验应用细胞外记录方法,在乌拉坦麻醉的大鼠观察了杏仁中央核内微量注射6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3- 二酮(CNQX)前后臂旁核味觉神经元对四种基本味觉刺激反应的变化。结果表明,杏仁中央核内注射 CNQX 对 30% 的臂旁核神经元产生时间依赖性的抑制作用,此抑制作用以对盐酸和盐酸奎宁刺激引起的反应尤为明显(P<0.05)。根据对味觉刺激的优势反应,40% 的NaCl优势、30% 的HCl优势和20% 的奎宁优势反应神经元在注射CNQX 后对至少一种味觉刺激的反应降低;盐酸优势和奎宁优势反应神经元对各自的优势反应在杏仁中央核内注药后均明显降低(P<0.01)。相关性分析表明,在注射 CNQX 后,臂旁核味觉神经元对 NaCl 和其它三种味觉刺激物之间的分辨能力降低。以上结果表明,杏仁中央核内的AMPA 受体可能参与杏仁核对臂旁核味觉神经元的下行调控。     

Orexin-A受体介导的生长抑素激动剂ODT8-SST对大鼠摄食和饮水的影响

目的：探讨orexin-A（OXA）受体介导的生长抑素激动剂ODT8-SST 对大鼠摄食和饮水的调节作用相关作用机制。方法：在光 照周期内,大鼠40 只随机分8 组,侧脑室（icv）分别注射不同剂量ODT8-SST 或生理盐水（NS）;大鼠56 只随机分8 组分别侧脑 室注射不同剂量OXA 受体（OX1R）拮抗剂SB-334867 或NS;2小时后测量大鼠摄食量和饮水量。结果：与NS组相比,实验组大 鼠侧脑室注射ODT8-SST（1 ug/rat）,2 小时后摄食量和饮水量均显著增加（P<0.05）。大鼠侧脑室注射SB-334867（16 ug/rat）完全 抑制了由侧脑室注射ODT8-SST 后引起的摄食量和饮水量的增加;与此相反,大鼠给予SST2 拮抗剂S-406-028 预处理之后,可阻 止侧脑室注射ODT8-SST 引发的促进食欲作用,但不会影响侧脑室注射OXA（10.7 ug/rat）诱导的摄食量和饮水量的增加。结论： 侧脑室注射ODT8-SST 可促进摄食和饮水,该过程可能由OX1R所介导;orexin-A 促进摄食作用不依赖大脑SST2 通路的激活。     

味觉刺激后瘦素及其受体表达的变化

目的 :研究经口腔味觉刺激后 ,大鼠血清瘦素水平和脑瘦素受体表达情况。方法 :给大鼠口腔味觉刺激 ,味觉刺激物包括 3mol/L蔗糖 ,5mmol/L糖精钠 ,0 .1mol/LNaCl,0 .0 1mol/LHCl,1mmol/L奎宁H2 SO4和 0 .1mol/L谷氨酸钠 ,采用大鼠瘦素放免试剂盒测定血清瘦素水平。应用免疫组织化学ABC法对大脑切片进行染色 ,一抗为特异性羊抗瘦素受体IgG。 结果 :与对照组 (以蒸馏水代替味觉刺激物 )相比 ,仅甜味组 (包括蔗糖和糖精钠 )血清瘦素水平升高 (P <0 .0 5 )。杏仁核、下丘脑、臂旁核和孤束核等与味觉和摄食明显相关的核团均存在瘦素受体免疫反应 (LR IR)阳性细胞 ,但是阳性细胞数目在味觉刺激组和对照组间无显著性差异。结论 :给大鼠甜味觉刺激后 ,血清瘦素水平升高。并且杏仁核这个在摄食的发动和引导中起重要作用的核团存在LR IR阳性细胞。这些结果提示瘦素可能通过调节味觉感受而影响摄食 ,有必要对瘦素在味觉感受方面的作用进一步研究     

Obestatin对血浆ghrelin和nesfatin-1水平及胃排空的影响

目的:探讨侧脑室注射obestatin对大鼠血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin、nesfatin-1水平的影响以及对胃排空的调控。方法:侧脑室注射obestatin,采用酶免疫测定(EIA)法检测血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin、nesfatin-1水平以及胃排空率的变化。结果:侧脑室分别注射0.1、0.3或1.0 nmol obestatin,大鼠血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin以及nesfatin-1水平无显著改变(P0.05),且酰基化ghrelin与去酰基化ghrelin比率无显著改变(P0.05);侧脑室注射obestatin,大鼠摄食量无显著改变,但胃排空率明显增加(P0.05);胃排空率明显延迟(P0.05)。与侧脑室注射1.0 nmol Obestatin组相比,注射1.0 nmol Obestatin+CRF,大鼠摄食量无显著改变,胃排空率明显延迟(P0.05)。各组摄食量及进入十二指肠内食物量无明显差异(P0.05)。结论:中枢obestatin促进大鼠的胃排空,可能与h/r CRF通路有关。     

下丘脑催产素对大鼠摄食和胃动力的影响及调控研究

目的:探讨下丘脑催产素(OXT)对大鼠摄食和胃动力的影响及调控机制。方法:采用荧光金逆行追踪结合免疫组化实验,观察大鼠视上核(SON)与弓状核(ARC)之间的神经通路;采用核团置管术观察ARC微量注射OXT对大鼠摄食的影响;采用单极电刺激观察电刺激SON对大鼠胃运动的影响及ARC微量注射OXT对大鼠胃运动和胃排空的影响。结果:荧光金逆行追踪结合免疫组化实验显示大鼠SON与ARC之间存在神经通路;ARC微量注射OXT大鼠0-2 h、0-3 h和0-4 h摄食量显著下降,OXT受体拮抗剂阿托西班可完全阻断OXT的抑制摄食作用,注射OXT和缩胆囊素(CCK)受体拮抗剂MK-329混合液后,OXT对大鼠摄食的抑制作用被部分阻断;电刺激SON,大鼠胃运动幅度和频率显著增强,预先向ARC内微量注射阿托西班后再电刺激SON,电刺激SON对胃运动的促进作用进一步增强;ARC微量注射OXT后,大鼠胃运动幅度和频率显著降低,阿托西班可完全阻断OXT对胃运动幅度和频率的抑制作用,MK-329可部分阻断OXT对胃运动幅度和频率的抑制作用;ARC微量注射OTX后,大鼠胃排空率显著降低,阿托西班可完全阻断OXT对胃排空的抑制作用,MK-329可部分阻断OXT对胃排空的抑制作用。结论:SON-ARC内具有OXT神经通路,且该通路由CCK介导。     

地塞米松诱发的大鼠胰岛素抵抗模型

目的：建立一种简便可靠的大鼠胰岛素抵抗模型。方法：对大鼠进行不同剂量地塞米松腹腔注射,观察不同时间各组大鼠糖代谢相关变化。结果：大鼠空腹葡萄糖、胰岛素、胰岛素抵抗程度呈地塞米松给药时间及剂量依赖性,后两者改变先于前者改变。结论：一定剂量的地塞米松空腹注射将诱发大鼠胰岛素抵抗,这种模型简便、可靠,可用于相关课题的研究。