海生植物叶绿体膜中阳离子诱导激发能分配变化的静电控制与非静…

用Ｃａ＾２＋和胰酶处理大叶藻和剌松藻叶绿体膜，研究了它们的类囊体膜多肽组分与Ｍｇ＾２＋诱导Ｃｈｌａ荧光和膜表面电荷变化之间的相互关系。观察到：（１）在大叶藻的叶绿体膜中，Ｍｇ＾２＋诱导ＰＳ－Ⅱ荧光强度的增高与其诱导类囊体膜表面电荷密度的降低密切相关；但这种相关性的效应不存在于剌松藻的叶绿体膜中。（２）用Ｃａ＾２＋处理这两种叶绿体膜分别除去其类囊体膜表面的３２－３４ＫＤ和３０－３１ＫＤ多肽，对上述Ｍ     

阳离子诱导大叶藻叶绿体膜中激发能在PSⅡ和PSⅠ之间分配变化的机理(英文)

用Ｃａ２＋ 和胰酶处理大叶藻（Ｚｏｓｔｅｒａ ｍ ａｒｉｎａ）叶绿体膜研究了其类囊体膜多肽成分与Ｍｇ２＋ 诱导其Ｃｈｌａ荧光和类囊体膜表面电荷变化之间的相互关系,观察到：１．在正常的叶绿体膜中,Ｍｇ２＋ 诱导ＰＳⅡ荧光强度的增高与其诱导类囊体膜表面电荷密度的降低密切相关;２．用Ｃａ２＋ 处理这种叶绿体膜,除去类囊体膜表面的３２～３４ ｋＤ多肽对Ｍｇ２＋ 诱导的上述现象无影响;３．如果用胰酶消化Ｃａ２＋ 处理过的叶绿体膜,进一步除去膜表面的２６ ｋＤ多肽,Ｍｇ２＋诱导的这些现象则全部消失。这些实验结果清楚地表明,在大叶藻的叶绿体膜中,类囊体膜表面的２６ ｋＤ 多肽是阳离子诱导这两种相关现象的特异性作用部位。对阳离子调节激发能在ＰＳⅡ和ＰＳⅠ之间分配的机理进行了讨论     

PSI颗粒中LHPC—I含量与类囊体膜状态的关系

菠菜叶绿体经低渗ＫＣＬ或１ｍｍｏｌ／ＬＥＤＴＡ溶液处理后,再用毛地黄苷法提取ＰＳＩ颗粒,前者ｃｈｌ ａ／ｂ高于后者。而ＥＤＴＡ－ＰＳＩ颗粒的耗氧活力极强,低温荧光发射具很强的Ｆ６８０。ＳＤＳ－凝胶电脉谱带也表明ＥＤＴＡ－ＰＳＩ颗粒具较浓的２０－２４ｋｄ谱带。凡此都说明ＥＤＴＡ－ＰＳＩ颗粒的ＬＨＰＣ－Ｉ含量远超过ＫＣＬ－ＰＳＩ颗粒的。而叶绿体经ＭｇＣｌ２、ＫＣｌ、ＥＤＴＡ溶液处理后,基粒类囊体膜垛叠     

两价阳离子在类囊体膜上H~＋－ATP酶活化中的作用

在高盐介质中用ＥＤＴＡ去除叶绿体内源游离Ｍｇ２＋后制备的类囊体具有与正常类囊体相似的△ｐＨ幅度和光合磷酸化反应速率,即膜上ＣＦ０与ＣＦ１仍处于正常的耦联状态。以此为材料研究不同两价阳离子（Ｍ２＋）在ＡＴＰ酶活化及催化反应中的作用,结果表明：（１）Ｍｇ２＋Ｃａ２＋Ｍ２＋Ｚｎ２＋Ｃｏ２＋Ｂａ２＋分别对光下ＡＴｈ形成与水解的效应大小与它们的离子半径有一定关系。（２）这些Ｍ２＋以不同方式不同程度地抑制了Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的合成或水解ＡＴＰ的活性。（３）低浓度Ｍ２＋的电荷屏蔽效应可稳定酶在光下的活化构象,这有利于暗中进行的需Ｍｇ２＋的催化ＡＴＰ合成与水解反应。     

PSI颗粒中LHPC－I含量与类囊体膜状态的关系

菠菜叶绿体经低渗ＫＣｌ或１ｍｍｏｌ／ＬＥＤＴＡ溶液处理后,再用毛地黄苷法提取ＰＳＩ颗粒,前者ｃｈｌａ／ｂ高于后者。而ＥＤＴＡ－ＰＳＩ颗粒的耗氧活力极强,低温荧光发射具很强的Ｆ６８０。ＳＤＳ－凝胶电泳谱带也表明ＥＤＴＡ－ＰＳＩ颗粒具较浓的２０～２４ｋｄ谱带。凡此都说明ＥＤＴＡ－ＰＳＩ颗粒的ＬＨＰＣ～Ｉ含量远超过ＫＣＩ－ＰＳＩ颗粒的。而叶绿体经ＭｇＣｌ２、ＫＣｌ、ＥＤＴＡ溶液处理后,基粒类囊体膜垛叠的情况不同,它们的ｃｈｌａ／ｂ比值依次下降。说明ＰＳＩ颗粒中ＬＨＰＣ－Ｉ含量与提取时类囊体膜垛叠状态有关。     

颈髓损伤后线粒体系列酶活性变化与线粒体功能的关系

为了探讨颈髓损伤后颈髓线粒体系列酶活性变化与线粒体功能的关系,采用Ａｌｅｎ法造成猫颈髓损伤,观察颈髓损伤后线粒体Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及线粒体呼吸功能的变化。结果显示：颈髓损伤后２ｈ至７２ｈ,Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性、ＳＯＤ活性明显降低,而线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、磷氧比值（Ｐ／Ｏ）、氧化磷酸化效率（ＯＰＲ）也明显下降。表明颈髓损伤后Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ活性与线粒体功能密切相关,提示颈髓线粒体的病理生理改变在颈髓损伤后继发性损害过程中起重要作用。     

稀土Nd~（3＋）对植物叶绿体类囊体蛋白复合物影响的研究

Ｎｄ￣（３＋）对植物叶绿体类囊体蛋白复合物的影响,不仅表现在对叶绿体类囊体膜溶液的吸收光谱改变上,而且也表现在对色素蛋白复合物ＳＤＳ－ＰＡＧＡ电泳带扫描图谱吸收峰面积变化上;同时也对ＤＣＩＰ光还原活力表现出抑制作用,对Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的活力表现出低浓度激活,高浓度抑制的作用。     

盐酸胍处理大麦类囊体膜对金属阳离子调节激发能分配的影响

以大麦（ＨｏｒｄｅｕｍＶｕｌｇａｒｅＬ）叶片为实验材料,研究盐酸胍处理大麦类囊体膜对金属阳离子调节激发能分配的影响。结果表明：当未用盐酸胍处理时,Ｍｇ２＋对类囊体膜的Ｆ６８６／Ｆ７３６比值有显著的刺激作用,而用不同浓度盐酸胍处理类囊体膜,则明显阻滞Ｍｇ２＋调节激发能向ＰＳＩＩ分配,表明盐酸胍处理可能损伤类囊膜上ＬＨＣ—ＩＩ与Ｍｇ２＋调节作用有关的蛋白质,从而导致Ｍｇ２＋调节效应降低．用ＳＤＳ—ＰＡＧＥ方法研究盐酸胍处理后的类囊体膜色素蛋白复合物的组成变化,结果表明盐酸胍处理导致ＭＩＣ—ＩＩ中ＭＩＣＰ１和ＬＨＣＰ２组分消失,这说明盐酸胍处理阻滞Ｍｇ２＋调节效应可能与ＬＪＩＣ—ＩＩ上的ＬＨＣＰ１,ＬＨＣＰ２受损有关。     

两类Ca~(2 )通道拮抗剂对脑缺血时Ca~(2 )/CaM PK Ⅱ活性抑制的保护作用

本文以蒙古沙土鼠双颈总动脉结扎（ＢＣＡＯ）前脑缺血模型Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性变化为指标,研究了以氯胺酮（ＫＴ）、右美沙芬（ＤＭ）、苄丙咯（ＢＰ）及硝苯吡啶（ＮＤ）为代表的配体门控Ｃａ２＋通道（ＬＧＣＣ）及电压门控Ｃａ２＋通道（ＶＧＣＣ）两类Ｃａ２＋通道拮抗剂对缺血性脑损伤的保护作用。结果如下：（１）脑缺血后,胞浆型及颗粒型Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性均明显下降;（２）缺血前单独用药,ＫＴ、ＤＭ、ＢＰ及ＮＤ对酶活性均具有剂量依赖性的保护作用;（３）与单独用药相比,联用异类药,ＫＴ＋ＢＰ、ＫＴ＋ＮＤ及ＤＭ＋ＢＰ的保护作用显著增高,而联用同类药,ＢＰ＋ＮＤ及ＫＴ＋ＤＭ的保护作用无明显增高。结果提示：脑缺血中,ＬＧＣＣ及ＶＧＣＣ两类Ｃａ２＋通道均参与了缺血性脑损伤过程;两类Ｃａ２＋通道的单一拮抗对缺血性脑损伤均有保护作用,而联合拮抗效果更佳。     

4α－PDD、PMA对去甲肾上腺素促进大鼠腹腔巨噬细胞Ⅰa抗原表达的影响

本文采用Ｃａ~２＋指示剂的分光光谱法测定巨噬细胞（Ｍφ）内Ｃａ~２＋浓度（［Ｃａ~２＋］ｉ）、ＡＰＡＡＰ桥联酶标法检测Ｍφ膜上Ⅰａ抗原的表达,研究肌醇磷脂代谢中第二信使分子甘油二酯（ＤＧ）在去甲肾上腺素（ＮＥ）促进ＭφⅠａ表达效应中的作用,以进一步探讨ＮＥ效应的跨膜信息传递机制。结果表明：蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂４αＰＤＤ（２５μｇ／ｍｌ）虽不影响ＮＥ（１０￣－８ｍｏｌ／Ｌ）升高Ｍφ［Ｃａ￣２＋］ｉ的效应,却显著减弱了ＮＥ促进ＭφⅠａ抗原表达的效应;而ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ（１０ｎｍｏｌ／Ｌ）本身促进ＭφⅠａ抗原表达的作用不明显,也不能进一步增强ＮＥ促进ＭφⅠａ抗原表达的效应。结果提示：ＤＧ激活的ＰＫＣ系统也参与了ＮＥ促进ＭφⅠａ抗原表达的信息传递过程,并与另一第二信使分子肌醇－１,４,５－三磷酸（ＩＰ＿３）介导的Ｃａ￣２＋途径协同发挥作用。     

关于水稻治螟的几点意见

三化螟向为我国水稻生产上的主要敌害。建国以来,在党和政府的正确领导下,广泛开展了治螟运动,取得了辉煌成绩,在水稻保产上起了巨大作用。但是,1961年的螟虫还是十分猖獗,损失较重,因而说明螟害的威胁尚未完全消除,有必要进一步总结治螟方法,改进治螟策略,才能确保水稻生产。