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1.
消溃灵对大鼠胃溃疡愈合时粘膜EGFR表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
为了研究中药消溃灵对消化性溃疡愈合的影响及其对胃粘膜保护作用,采用乙酸注射至大鼠胃窦部浆膜下形成慢性胃溃疡模型,测定溃疡指数,并用免疫组织化学的方法,观察表皮生长因子受体在溃疡周围粘膜的表达并进行图像分析。结果表明雷尼替丁组和消溃灵组溃疡指数显著低于模型组(P<0.01)。模型组和雷尼替丁组表皮生长因子受体较对照组增加(积分光密度值和阳性细胞占总面积的百分比为P<0.01),消溃灵组比模型组和雷尼替丁组进一步增加(积分光密度值为P<0.05,阳性细胞占总面积的百分比为P<0.01)。本文提示,消溃灵对表皮生长因子受体的表达有一定的促进作用,这可能是消溃灵促进胃溃疡愈合和胃粘膜保护作用的机理之一。 相似文献
2.
红腹锦鸡肾的组织结构及EGFR、TGF-β、AQP-2在肾脏中的表达 总被引:10,自引:0,他引:10
为了解红腹锦鸡肾脏的结构特征,观察表皮生长因子受体(EGFR)、转化生长因子-β(TGF-β)、水通道蛋白-2(AQP-2)在肾脏中的表达情况,应用组织学方法及免疫组织化学方法,观察了5只红腹锦鸡肾脏的组织结构,检测了EGFR、TGF-β(TGF-β1,TGF-β2,TGF-β3)、AQP-2在肾中的表达。结果表明:红腹锦鸡肾脏主要由许多肾单位、集合管和少量结缔组织组成。肾单位是肾脏功能结构的基本单位,它由一个肾小体和一个与其连接的上皮性肾小管构成。血管球由一团迂回盘曲的毛细血管丛构成,结构简单;肾小囊足细胞的突起与毛细血管内皮细胞及基膜紧密相贴,三者构成肾小体的滤过屏障;近端小管由单层立方上皮组成,上皮细胞游离面有许多微绒毛,细胞界限不明显,侧面有许多指状突起彼此交错,质膜内褶较少;远端小管上皮细胞基底面有丰富的质膜内褶;集合管上皮细胞有明细胞和暗细胞两种类型;近端小管上皮细胞呈EGFR、TGF-β免疫反应阳性,集合管上皮细胞呈AQP-2免疫反应阳性。EGFR、TGF-β、AQP-2可能发挥着不同的功能,对肾单位的构筑、肾小管和集合管结构的稳定以及肾脏水的平衡等可能有重要的调节作用。 相似文献
3.
目的:探讨在转化生长因子-β 1(TGF-β1)刺激下,组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对人胚肺成纤维细胞系HELF向肌成纤维细胞(MF)分化时,α-SMA蛋白及前胶原蛋白mRNA表达的影响.方法:体外培养人胚肺成纤维细胞系HELF,并根据不同的实验目的分为空白对照组,TGF-β1处理组以及SAHA干预组.细胞处理结束后,用Western blot检测α-SMA表达,RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原的mRNA表达水平.结果:空白对照组中几乎无α-SMA蛋白表达,TGF-β1处理后α-SMA水平显著增高,而SAHA能有效降低α-SMA的水平.SAHA孵育24h后,能够明显抑制TGF-βl刺激后的细胞表达Ⅰ型和Ⅲ型前胶原蛋白mRNA,并且具有明显的剂量依赖性.结论:SAHA能降低TGF-βl诱导HELF细胞向MF转化时α-SMA表达以及前胶原蛋白表达. 相似文献
4.
目的探讨加味四君子汤治疗脾虚证的机理。方法运用HE染色显示胃组织结构,运用免疫组织化学方法显示下颌下腺EGF含量的变化,运用免疫印迹法显示胃黏膜ERK2含量的变化。结果经过加味四君子汤治疗后,脾虚胃溃疡大鼠下颌下腺颗粒曲管细胞内EGF阳性反映产物的含量减少,胃黏膜磷酸化的ERK2增加,胃溃疡愈合加快;而自然恢复组上述变化不明显。结论加味四君子汤可能通过影响分裂原激活的蛋白激酶信号传递途径而发挥治疗作用。 相似文献
5.
采用地衣红染色和免疫荧光的方法,观察了培养在基础培养液加BSA、血清、BSA EGF和BSA TGFα四组成熟培养液中绵羊卵母细胞的核成熟状态和α-微管蛋白分布,以及成熟培养后皮质颗粒(CG)的分布情况。结果表明培养22h的上述各组卵母细胞的核成熟率分别为63.5%、75.2%、73.1%、69.8%,处于第一次减数分裂末期的比率分别为27.0%、16.3%、15.9%、16.9%,EGF、TGFα和血清的添加明显提高了核的成熟率(P<0.05),显著减少了处于第一减数分裂末期的比例(P<0.05);α-微管蛋白的正常率(66.6%、66.6%、73.6%)也显著高于BSA组(43.3%)(P<0.05);CG发生迁移较好的卵母细胞比率分别为33.9%、58.8%、54.7%、47.9%,与BSA组相比,EGF和血清的添加明显促进了CG向皮质区的迁移(P<0.05)。实验表明TGFα和EGF均促进了绵羊卵母细胞成熟过程中从第一减数分裂末期向第二减数分裂中期的转变,并且能够替代血清中的某些成分促进和改善体外成熟卵母细胞核成熟的质量,EGF比TGFα更能促进绵羊卵母细胞胞质的成熟。 相似文献
6.
目的:研究内外联合固定术治疗骨盆骨折的临床观疗效及对血清碱性磷酸酶(ALP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)水平的影响。方法:选取2014年8月至2015年7月本院收治的86例骨盆骨折患者,根据入院顺序分为观察组和对照组,43例每组。对照组使用常规内固定术,观察为内外联合固定术。分析两组患者临床疗效、手术情况、并发症的发生情况,比较两组患者治疗前后血清ALP、TNF-α、TGF-β水平的变化。结果:治疗后,观察组的优良率显著高于对照组[81.40%(35/43)比41.86%(18/43)](P0.05),手术时间、术中出血量、骨折愈合时间显著短于或少于对照组(P0.05)。治疗前,两组患者血清ALP、TNF-α、TGF-β水平比较无显著性差异(P0.05);治疗后,两组患者血清ALP水平显著高于治疗前(P0.05),TNF-α、TGF-β水平较治疗前显著降低(P0.05),其中观察组的ALP水平明显比对照组高(P0.05),TNF-α、TGF-β水平明显比对照组低(P0.05)。观察组的并发症发生率明显低于对照组[0.00%(0/43)比11.63%(5/43)](P0.05)。结论:内外联合固定术治疗骨盆骨折患者的临床疗效和安全性均较高,可有效升高患者血清ALP水平,降低TNF-α、TGF-β水平。 相似文献
7.
目的:研究大鼠高动力性肺动脉高压模型转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissue growing factor,CTGF)的表达变化及意义。方法:45只SD大鼠随机分成左肺全切组(A)、假手术组(B)和对照组(C),每组15只。手术后6周测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP),右心室肥厚指数(RVH),光镜下检测肺肌型小动脉占肺小血管百分比(SMA%)。免疫组化观察TGF-β1和CTGF在肺组织中的表达,RT-PCR检测肺组织TGF-β1mRNA和CTGF mRNA的表达水平。结果:①左肺全切后复制了高动力性肺动脉高压模型,引起mPAP、RVH和SMA%明显增高(P<0.05)。②左肺全切组TGF-β1和CTGF蛋白及mRNA表达均较假手术组和对照组显著性增加(P<0.05)。而假手术组和对照组之间各指标没有显著性差异。结论:TGF-β1和CTGF的过度表达是高动力性肺动脉高压发生发展的重要因素,可能共同促进了肺血管重构。 相似文献
8.
摘要 目的:探讨全蝎软膏对糖尿病皮肤溃疡大鼠模型EGF、PDGF及其受体表达的影响及创面愈合的机理。方法:60只大鼠随机分为对照组、模型组、湿润烧伤膏组和全蝎软膏组,每组15只。建立糖尿病皮肤溃疡大鼠模型,干预后7天及14天,观察并比较大鼠创面愈合率和血清中表皮生长因子(epidenllal giiilllh factor, EGF)、血小板衍生生长因子(platelet -derived growth factor, PDGF)及其受体水平。结果:全蝎软膏组、湿润烧伤膏组与模型组7 d、14 d同时间点比较创面愈合率,差异有统计学意义(P<0.05或 P<0.01);全蝎软膏组、湿润烧伤膏组7 d、14 d同时间点比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果显示,EGF的表达水平,全蝎软膏组、湿润烧伤膏组与模型组比较,7 d差异有统计学意义(P<0.05);14 d差异无统计学意义(P>0.05)。EGFR 的表达水平,全蝎软膏组与湿润烧伤膏组、模型组、空白组7 d、14 d同时间点比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PDGFB的表达水平,全蝎软膏组、湿润烧伤膏组与模型组7 d、14 d同时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05)。PDGFRB的表达水平,7 d全蝎软膏组与湿润烧伤膏组、模型组、空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05);14 d全蝎软膏组、湿润烧伤膏组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:全蝎软膏可影响糖尿病皮肤溃疡大鼠模型EGF、PDGF及其受体的表达,促进糖尿病创面愈合。 相似文献
9.
目的:观测育阴软肝颗粒剂对大鼠肝纤维化模型的防治作用及对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:将Wistar大鼠分为6组(n=10),注射四氯化碳、饲以高脂饲料并饮用20%乙醇6周复制肝纤维化大鼠模型,经6.2~24.8 g/kg育阴软肝颗粒剂干预(qd)6周后,测定肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)及板层素(LN)含量,观测肝组织病理学及肝组织TGF-β1表达的变化,对育阴软肝颗粒剂防治肝纤维作用及机制进行研究。结果:实验第7周,模型组大鼠肝组织出现明显的纤维化病变(P<0.01);与模型组比较,6.2~24.8g/kg的育阴软肝颗粒剂能明显降低肝指数以及血清ALT、AST活性与HA、PCⅢ、C-Ⅳ、LN含量,缓解肝组织纤维化病理变化,抑制纤维化肝组织TGF-β1的表达(P<0.05,0.01)。结论:育阴软肝颗粒剂对多因素复制肝纤维化大鼠造模具有明显的治疗作用,而抑制TGF-β1的表达可能是其作用机制之一。 相似文献
10.
应用3H-TdR参入,流式细胞技术和Northernblot等方法,观察了EGF和IGF-Ⅰ对UMR106细胞增殖及β微管蛋白表达的影响。结果显示,两种生长因子分别处理UMR106细胞12h,在促进细胞DNA合成的同时,β微管蛋白mRNA的表达量明显提高。运用间接免疫荧光技术及Westernblotting方法,研究发现两种生长因子可使微管聚合及微管蛋白的表达有所增加。提示β微管蛋白的合成及聚合与细胞增殖间可能存在着一定的相互联系. 相似文献
11.
分离培养成年大鼠的肺泡 型细胞 ,通过斑点杂交、原位杂交和免疫组织化学染色 ,研究肺泡 型细胞内表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子 α和 β1 (TGFα、TGFβ1 )及其受体基因的表达。结果显示肺泡 型细胞可表达 EGF、TGFα和TGFβ1 ,也可表达相应的 EGF受体 (EGFR)、TGFβ受体 型和 型 (TβR 、TβR )。表明肺泡 型细胞是合成和分泌 EGF、TGFα和 TGFβ1 的细胞之一 ;细胞凭借其 EGFR、TβR的存在 ,其增殖与分化可能受 EGF、TGFα和 TGFβ1 的旁分泌和自分泌两种途径调控。 相似文献
12.
目的: 研究有氧运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肾脏Janus激酶2(JAK2)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨运动与白藜芦醇改善糖尿病肾损伤的可能作用机制。方法: SD大鼠经5周高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静组(DC组),糖尿病运动组(DE组),糖尿病药物组(DR组)和糖尿病运动药物组(DER组),每组各12只,另设正常对照组(NC组)。运动组大鼠进行8周的有氧运动(跑速为20 m/min),每天运动60 min,每周运动6 d;药物组大鼠进行8周的白藜芦醇灌胃(每天45 mg/kg,7天/周)。8周末,检测血糖、24 h尿白蛋白(24 h UA)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)的变化;采用荧光定量PCR检测肾脏JAK2 mRNA的表达,免疫组织化学法和Western blot法检测肾脏JAK2和TGF-β1的表达。结果: 8周干预后,与NC组相比, DC组血糖浓度、24 h UA、Scr、BUN均显著上升(P<0.05),肾组织病理损伤加重,肾组织TGF-β1、JAK2和JAK2 mRNA的表达均明显增加(P<0.05)。与DC组相比,DE、DR和DER组血糖浓度、24 h UA、Scr、BUN均显著下降(P<0.05),肾组织病理损伤减轻,肾组织TGF-β1、JAK2和JAK2 mRNA的表达均明显减少(P<0.05),且DER组的降低更显著,与DE、DR组相比差异有显著性(P<0.05)。结论: 有氧运动、白藜芦醇及联合干预可能通过下调肾脏JAK2 mRNA表达,抑制JAK2蛋白的合成,使TGF-β1表达减少,从而改善糖尿病大鼠肾脏损伤的病理性变化。有氧运动联合白藜芦醇干预减轻肾脏病理损伤的效果优于单一的有氧运动或白藜芦醇干预。 相似文献
13.
目的:探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对离体大鼠心肌细胞分泌转化生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响。方法:离体大鼠心肌细胞与LDL、ox-LDL共孵育,分别于0h、6h、12h、24h、48h收集细胞培养上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中TGF-β1和bFGF的浓度。结果:与正常组和LDL组相比,ox-LDL组细胞培养上清液中TGF-β1和bFGF表达增加(P<0.01)。结论:ox-LDL能够刺激离体大鼠心肌细胞分泌TGF-β1和bFGF,其在心肌纤维化的进展中可能到起较重要作用。 相似文献
14.
目的:研究虫草菌丝在大鼠肝硬化中对TGF-β1和VEGF的影响,探讨虫草菌丝在大鼠肝硬化治疗中的作用机制.方法:取健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为3组:正常组(A组)、急性CCLA肝硬化模型组(B组),虫草菌丝组(C组),12周后比较分析3组TGF-β31和VEGF表达.结果:治疗后,C组TGF-β1、VEGF和B组比较有统计学意义,(P<0.05).结论:虫草菌丝在大鼠肝硬化治疗中具有明显的效果,可能与抑制TGF-β1和VEGF表达有关. 相似文献
15.
目的:研究HIF-1α、VEGF在COPD及慢支大鼠肺组织的表达情况及意义。方法:采用烟熏法制作慢支及COPD模型,应用免疫组化法检测肺组织中HIF-1α、VEGF的表达。结果:慢支组及COPD组HIF-1α、VEGF在大鼠肺组织中的表达均较正常组增加(P<0.05);HIF-1α、VEGF在COPD组与慢支组大鼠肺组织中的表达差异无显著性(P>0.05);直线相关分析显示,模型组HIF-1α与VEGF的表达呈正相关。结论:慢支组及COPD组大鼠肺组织中HIF-1α、VEGF的表达增加,二者参与气道炎症及结构的重塑。 相似文献
16.
目的:观察重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠sIgA、EGF的影响。方法:Wistar大鼠60只随机分4组(n=15):假手术对照组(A组)、胆总管结扎组(B组)、胆总管结扎+rhGH治疗1周组(C组)、胆总管结扎+rhGH治疗2周组(D组)。除A组外,其余各组将胆总管结扎,致胆总管完全梗阻。A组和B组术后2周处死大鼠;C组于术后开始,在双后肢内侧轮流皮下注射rhGH 0.75U.kg^-1.d^-1,1周后处死;D组于术后开始,在双后肢内侧轮流皮下注射rhGH 0.75U.kg^-1.d^-1,2周后处死。各组均无菌操作,在麻醉成功后开腹直视下获取标本,测定TB、ALP、PA、IGF-I、sIgA、EGF等。结果:大鼠梗阻性黄疸时,B、C、D组血中PA、IGF-I及胃肠液中sIgA、EGF降低,血中TB、ALP升高,与A组比较均具有显著性差异(P〈0.05);而给予外源性生长激素的c组、D组胃肠液中sIgA、EGF降低幅度明显低于B组(P〈0.05),且梗阻性黄疸大鼠细菌移位率也明显低于B组。结论:外源性生长激素,能保护梗阻性黄疸大鼠的肝脏功能,以及肠道的机械屏障功能和免疫屏障功能,减少肠道细菌移位的发生。 相似文献
17.
目的:研究柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡预防作用的影响.方法:大鼠灌胃给予消炎痛(70 mg/kg)复制急性胃溃疡模型,测定胃溃疡指数和溃疡抑制率,常规苏木素-伊红染色观察胃黏膜病理形态学的改变,一氧化氮硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量的变化,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的活力,观察柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡的预防作用.结果:阳性药物Stillen组(100 mg/kg)、柴胡复方水提物低剂量(100mg/kg)和高剂量组(200mg/kg),溃疡指数明显低于溃疡模型组(P<0.01),溃疡抑制率分别为48%、79%和80.9%,血清SOD较模型组显著降低(P<0.01);与模型组比较,柴胡复方水提物高低剂量组血清NO降低(P<0.05);胃组织病理形态学观察,模型组胃黏膜层大量缺失,严重者已脱落坏死,黏膜下层充血、水肿,且有少量纤维素、炎性细胞浸润,阳性药物组和柴胡复方高低剂量组胃组织病变有明显改善.结论:柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡模型有明显的预防保护作用. 相似文献
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目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织形态及转化生长因子-β1表达的作用.方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和NAC干预组3组,每组10只.模型组经舌下静脉注射5 mg/kg脂多糖制备大鼠急性肺损伤模型,NAC干预组在注射脂多糖后1h腹腔注射NAC(200 mg/kg),注入脂多糖后12h处死大鼠,取左叶肺组织,观察各组大鼠肺组织病理形态和TGF-β1的表达变化.结果:模型组肺泡间隔增宽,腔内有少许出血,渗出及炎性细胞浸润,肺间质充血水肿,有大量炎性细胞浸润,NAC干预组肺部炎性细胞浸润、渗出、出血较模型组明显减轻.模型组肺组织TGF-β1的表达较正常对照组明显增加(P<0.05),NAC干预组TGF-β1的表达较模型组显著降低(P<0.05),但与正常对照组比较差异无统计学意义.结论:NAC可显著减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,这可能与其降低肺组织中TGF-β1的表达有关. 相似文献
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大鼠肺内表皮生长因子(EGF)之分布及缺氧对其含量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本文用免疫体金银法对大白鼠肺内表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)进行了定位研究,并观察缺氧时肺内 EGF 含量的变化。结果显示正常大鼠肺泡细胞、支气管粘膜及肺内血管壁上均含有 EGF 免疫阳性反应物质;缺氧时,肺内 EGF 含量增加。这提示 EGF 不仅对肺具有一定的生理学影响,而且可能参与缺氧时肺的某些病理学过程。 相似文献
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目的探讨TGF-β1对不同阶段哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用。方法建立2周、6周哮喘大鼠模型,分别以1μg/L、10μg/L和100μg/LTGF-β1干预ASMCs生长。采用流式细胞仪、MTT法检测ASMCs增殖情况,观察不同浓度TGF-β1对ASMCs增殖的影响。结果 2周和6周哮喘组ASMCs的S期比例、A值分别为(34.31±1.41)%、(35.96±3.46)%;(0.546±0.005)、(0.559±0.009)与对照组(12.24±2.64)%、(0.289±0.009)比较均显著增高(均P〈0.01)。2周、6周哮喘模型组的各TGF-β1干预组ASMCs的S期比例、A值与各自哮喘组比较均显著升高(均P〈0.01),10μg/L和100μg/LTGF-β1组比1μg/LTGF-β1组对ASMCs增殖作用明显增加(P〈0.01),10μg/LTGF-β1组和100μg/LTGF-β1组相比,ASMCs增殖细胞占细胞总数的百分比无明显变化,两种浓度增殖作用无有明显差别(P〉0.05)。而2周和6周哮喘组相比,加入不同浓度TGF-β1干预后的差别不大(P〉0.05)。结论与正常鼠相比,2周和6周哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖明显,处于S期的细胞比例明显增高,6周哮喘大鼠气道平滑肌较2周哮喘大鼠增殖更明显。经TGF-β1干预后,2周和6周哮喘哮喘大鼠气道平滑肌细胞处于S期的细胞比例增加,增殖增强,提示TGF-β1可能在哮喘早期阶段即可促进大鼠气道平滑肌细胞增殖,并促进各阶段哮喘大鼠气道平滑肌细胞持续增殖。 相似文献