低血糖概述

血糖是指血液中各种单糖的总称,包括葡萄糖、半乳糖、果糖和甘露糖等,但主要是葡萄糖。正常人清晨李腹时静脉血糖浓度为3．89～6．1lmmol／L(70～110mg／dL),维持正常的血糖浓度很重要,全身各组织细胞都需要从血液中获取葡萄糖,特别是脑组织、红细胞等几乎没有糖原贮存,必须随时由血液供给葡萄糖,以取得自身生     

一次性静脉注射高剂量链脲佐菌素建立1型糖尿病小型猪模型

目的：探讨通过一次性注射高剂量链脲佐菌素（ streptozotocin,STZ）方法建立1型糖尿病小型猪模型的可行性。方法中华实验小型猪耳缘静脉一次性注射链脲佐菌素溶液150 mg/kg,分别在给药前和给药后10 min、30 min、90 min、第1天、第2天、第3天和第7天空腹采集静脉血,动态监测空腹血糖,并利用静脉糖耐量实验和C肽释放实验对模型进行鉴定。结果给药后第1天开始,模型组空腹血糖明显升高并始终维持在16.7～20.6 mmol/L的浓度范围,达到糖尿病标准;静脉葡萄糖耐量试验和C肽释放实验结果表明,静脉注射体积分数50％的葡萄糖1 h后模型猪血糖浓度高于11.1 mmol/L,2 h后未能恢复至空腹血糖水平;而胰岛素和C肽在注入葡萄糖后基本未发生任何反应,始终保持痕量水平。结论一次性静脉注射大剂量链脲佐菌素的方法能够成功建立1型糖尿病小型猪模型。     

四氧嘧啶剂量和给药途径对制作大鼠糖尿病模型的影响

目的 探索四氧嘧啶制作大鼠糖尿病模型所需的最低剂量和不同给药途径对制作大鼠糖尿病模型的影响。方法 用四氧嘧啶3种剂量于雌雄各半的SD大鼠尾静脉注射和腹腔注射制作糖尿病模型。连续15d测定有关指标(血糖、尿糖、尿量、饮水量、体重)。结果 ①静脉给药组动物有关指标变化比腹腔给药组明显;②静脉给药组低剂量组模型失败,高、中剂量组模型制作成功。结论 ①用四氧嘧啶制作大鼠糖尿病模型静脉给药优于腹腔给药,②用四氧嘧啶以静脉给药方法成功制作大鼠糖尿病模型未禁食情况下需剂量≥40mg／kg。     

迷走神经—胰岛素系统 Ⅲ.假饲对糖耐量的影响及其机制

本工作用具有食道瘘的狗,观察假饲对糖耐量的影响并分析其机制。糖耐量测验的方法系由静脉注入40%葡萄糖溶液0.5克/千克体重。在注射前以及从注射葡萄糖时开始,每隔15、30、45、60、90及120分钟,分别由静脉取血,分析血糖浓度。假饲是在注射葡萄糖后立即开始的,假饲时间一般为14分钟。实验结果如下:(一)正常糖耐量曲线(不进行假饲)一般是相当恒定的。由静脉注射葡萄糖后15分钟,血糖浓度平均为165毫克%,并且一般在注射后60—90分钟内血糖浓度即恢复至注射前的水平。(二)当由静脉注射葡萄糖后立即进行假饲,结果使正常糖耐量显著增加,也就是使正常糖耐量曲线呈显著的减退性变化:血糖浓度在注射后的15分钟时,平均最高仅达138毫克%,并且在注射后45—60分钟内血糖浓度即恢复至原有水平。(三)当切断膈上的两侧迷走神经或切除胰腺的一切外来神经后,重复以上实验,结果假饲对糖耐量并无影响。因此,本工作更较明确地证明:假饲的进食动作确能唤起中枢神经系统的兴奋,通过迷走神经反射地引起胰岛素的分泌。     

脑室内注射促甲状腺素释放激素(TRH)对家兔血糖及胰岛素水平的影响

本工作用雄性家兔进行实验。由脑内埋藏套管向侧脑室注射各种浓度的 TRH 溶液各40μl,在注射后的15、30、45、60、120min 分别取血测定血糖和血清胰岛素的水平,结果如下:(1)将生理盐水和佐剂甘露醇溶液注入侧脑室,并不引起血糖浓度的明显改变。(2)将 TRH 注入侧脑室可引起血糖浓度明显升高,且与剂量有依赖关系,阈剂量为0.5μg,最大有效剂量为4μg。在注射后15min,血糖开始升高,30-45min 达到峰值,60min 以后开始恢复。将等量的 TRH 注入静脉,血糖浓度无明显改变。(3)将 TRH 注入侧脑室还引起血清胰岛素水平的升高,它也与 TRH 的剂量有依赖关系。但血清胰岛素水平的升高较血糖反应出现得晚,因而前者极可能是后者的继发反应。     

消炎痛对四氧嘧啶引起的大鼠糖耐量和胰岛素分泌改变的影响

本实验以糖耐量为指标,观察了消炎痛抗四氧嘧啶引起的大鼠胰岛Ｂ细胞的损伤作用。皮下注射四氧嘧啶（１５０ｍｇ／ｋｇ）的大鼠控口灌注葡萄糖（５ｇ／ｋｇ以后,血糖浓度急剧升高并在灌胃后１８０ｍｉｎ仍继续升高。在葡萄糖刺激后血清胰岛素浓度无明显升高,未出现正常的分泌高峰。在注射四氧嘧啶前１２ｈ预先皮下注射消炎痛的大鼠则口服葡萄糖后的第６０ｍｉｎ血糖浓度迅速升高达到高峰,然后逐渐下降。在葡萄糖刺激后血清胰岛素浓度出现明显高峰,并具有类似正常的分泌高峰。基础血糖浓度和在口服葡萄糖后３０,６０,１２０,１８０ｍｉｎ血糖浓度及相应时相的胰岛素浓度在两组之间有显著性差异。消炎痛对正常大鼠糖耐量及胰岛素分泌没有明显的影响。本实验结果提示,消炎痛预处理可能对四氧嘧啶引起的胰岛Ｂ细胞损伤具有一定的预防作用。     

葡萄糖激酶激活剂研究进展

葡萄糖激酶分布在体内多个脏器中,可感应葡萄糖和调节糖代谢激素,在稳定血糖水平方面起到重要作用。葡萄糖激酶激活剂系 针对这一靶点而开发,能够通过葡萄糖浓度刺激的胰岛素分泌、降低胰高血糖素浓度和肝糖输出、促进肝糖原合成以及调控肠促胰素释 放等机制来稳定体内血糖水平,近年来已成为2 型糖尿病新型药物研发的热点。介绍现有葡萄糖激酶激活剂药物的开发策略、作用特点 及临床研究进展。     

注射用前列地尔胶束的血管刺激试验研究

目的了解注射用前列地尔胶束对血管的刺激性。方法健康合格家兔3只,自身耳缘静脉左右对照,左侧给予注射用前列地尔胶束、右侧给予0.9%氯化钠注射液,1次/d,连续3 d按人用浓度给药,分别于即刻、24h观察并做组织切片。结果试验动物耳缘静脉血管注射部位均未出现明显差异及全身的不良反应。结论注射用前列地尔胶束对受试家兔耳缘静脉注射部位血管及组织无明显的刺激作用。     

磺胺类药物在正常与肾衰家兔体内的药代动力学参数测算

目的了解磺胺类药物在肾衰与正常家兔体内代谢规律,掌握药代动力学参数的计算方法及肾衰对磺胺类药物代谢的影响。方法在家兔耳缘静脉注入磺胺嘧啶(SD),不同时间抽取动脉血,90分钟时从膀胱取尿,利用分光光度法测定血药浓度,计算半衰期。结果磺胺类药物在家兔体内呈现二房室模型代谢动力学特点,且肾衰家兔半衰期明显大于正常家兔,尿中浓度明显低于正常家兔。结论急性肾衰使磺胺类药物消除减慢,延长半衰期。     

外源性胰岛素对斑马鱼血糖及其转运的影响

斑马鱼（Danio rerio）在糖负荷状态下表现出持续高血糖现象。与对照组（仅腹腔注射灭菌去离子水）相比,葡萄糖组（仅腹腔注射葡萄糖）血浆胰岛素水平无显著差异,胰岛素基因表达显著上调,肝胰脏葡萄糖转运蛋白（glucose transporters,GLUTs）基因表达无显著差异,说明斑马鱼自身胰岛素分泌不足和葡萄糖转运迟缓是导致其在糖负荷状态下持续高血糖的原因。为了观察外源性胰岛素对斑马鱼血糖及其在体内转运的影响,设计低（1.25 IU/kg）、中（12.5 IU/kg）、高（125 IU/kg）3个浓度的胰岛素,分别与葡萄糖溶液（0.1 g/mL）共注射斑马鱼并观察其血糖变化。结果表明,低剂量胰岛素能有效促进斑马鱼血糖的降低,且能直观反映糖负荷后血糖的变化情况,为最适注射浓度。此外,研究显示斑马鱼血糖变化不受性别影响。在胰岛素最适注射浓度下,与葡萄糖组相比,胰岛素组（葡萄糖与胰岛素共注射）可以显著减少斑马鱼血糖恢复到正常水平的时间,进一步分析发现,斑马鱼血浆胰岛素水平增加,肝胰脏葡萄糖转运蛋白基因表达显著上调,但胰岛素基因表达却被显著抑制。综上所述,胰岛素分泌不足和葡萄糖转运迟缓是造成斑马鱼持续高血糖的原因;外源性胰岛素能够促进糖负荷状态下斑马鱼血糖的降低,但是具有反馈抑制斑马鱼肝胰脏胰岛素基因表达的作用。     

近红外与荧光光谱法检测血糖试验研究

采用荧光光谱法检测血糖。结果表明,检测血清的最佳激发波长为340 nm,血清中葡萄糖的发射峰位置为470 nm。随着血清中葡萄糖浓度的增加,荧光光谱图中荧光峰处荧光强度,面积积分强度整体呈上升趋势,荧光峰的半峰全宽整体呈现下降趋势。利用近红外光谱法检测血糖,血清可分辨的光谱区域位于5 600~6 060 cm-1范围内,不同血糖浓度的吸收峰均位于5 768 cm-1处。随着血糖浓度的增大,其吸收峰处的吸光度逐渐增大,面积积分强度也呈上升趋势。分析二者的优缺点,荧光分析法受外界因素的干扰更小,精确度更高,光谱参数与血糖浓度之间的规律更明显,在有创检测方面具有更明显的优势,而近红外光谱法检测血糖则在无创血糖检测方面具有更大的潜力。     

肌糖原对维持血糖浓度稳定无关吗?

答：高级中学课本《生物》（全一册）（必修）中关于肌糖原和肝糖原有这样的叙述：“肝脏中的糖原（叫肝糖原）是作为能量的暂时储备。血液中的葡萄糖——血糖的浓度是相对稳定的,大约维持在0．1％左右。当血糖浓度由于消耗而逐渐降低的时候,肝脏中的糖原又转变成葡萄糖,陆续释放到血液中,以供各种组织的需要;而肌肉中的糖原（叫肌糖原侧是作为能源物质,为肌肉活动提供能量。”学生学后往往认为肝糖原对维持血液血糖浓度稳定有重要作用,而肌糖元对维持血糖浓度的稳定没有什么关系。其实不然,肌糖原虽不能直接分解成葡萄糖,但却能通…     

肝脏和胰岛素在糖代谢中的作用

《生理卫生》课本中提到“肝脏有贮藏养分的作用,例如能够把血中多余的葡萄糖贮藏起来。当血糖浓度减少时又可将糖元分解为葡萄糖,供人体能量需要”。“胰岛素能使血糖合成糖元,加速血糖分解”。由于这些话,有的教     

面向血液葡萄糖测量的生物组织阻抗模型

本文推导了细胞膜电容与血糖浓度之间的关系,并将这种关系应用到Pauly和Schwan提出的弛豫模型中,再将弛豫模型应用于多重Cole-Cole介电模型,最后通过介电模型得出阻抗模型,建立起人体血糖浓度与组织介电谱,阻抗谱之间的联系。通过分析发现,细胞膜电容随着血糖浓度增加而增大,且当血糖浓度趋于无穷大时,细胞膜电容等于血糖浓度为0时细胞膜电容的1.53倍。对介电谱的仿真得出,当外加信号频率小于1 MHz时,介电常数实部随着葡萄糖浓度改变而发生明显变化。阻抗谱的研究结果表明,随着葡萄糖浓度的升高,阻抗的实部减小,阻抗虚部模增大,且分别在频率为1.48 MHz和0.55 MHz时变化得最快。本文建立的模型为血糖无创检测提供了一种新的方法和手段。     

50%葡萄糖静注联合呋塞米治疗顽固性心力衰竭疗效分析

目的:探讨50%葡萄糖静注联合持续泵入呋塞米治疗顽固性心力衰竭临床效果。方法:62例顽固性心力衰竭患者随机分成联合治疗组和对照组,每组31例,联合治疗组采取50%葡萄糖100 m L静注联合呋塞米100 mg持续静脉泵入,对照组采取呋塞米300 mg间断注射。记录两组患者临床治疗效果,比较两组患者治疗前后24小时尿量、脑利钠肽、心脏指数(CI)、左心室舒张期前后径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)变化情况。结果:联合治疗组患者临床效果总有效率90.3%,远高于对照组64.5%(P0.05);治疗后,两组患者24 h尿量均有所增加,BNP浓度均有所减少,差异均具有统计学意义(均P0.05),联合治疗组患者24 h尿量多于对照组,BNP浓度少于对照组,差异均具有统计学意义(均P0.05),两组患者CI和LVEF均较治疗前提高(均P0.05),而LVEDD较治疗前差异无统计学意义(P0.05),联合治疗组患者CI和LVEF提高程度均高于对照组(均P0.05)。结论:50%葡萄糖静注联合持续泵入呋塞米治疗顽固性心力衰竭短期临床效果显著,能够明显减少水钠潴留,减轻水肿,改善心脏功能。     

防治糖尿病的几种植物

苦瓜未成熟苦瓜的新鲜汁液可提高胰脏β细胞活性,从而降低血浆中的葡萄糖浓度水平 。苦瓜素含多种植物类固醇,是有效的降糖物。苦瓜中的多肽P,类似于胰岛素,可降低I型糖尿病人的血糖水平。苹果其果胶含可溶纤维,可减慢葡萄糖进入血流的速度,防止血糖浓度攀升。胡卢巴豆科草本植物,我国西北、华北等地有分布。其种子富含可溶纤维、植物胶和4 －羟基异亮氨酸,可刺激胰岛素的产生。其可溶纤维可增强人体处理血糖的能力,刺激细胞 “燃烧”血糖,减慢人体对食物中葡萄糖的吸收,从而防止危险的餐后血糖高峰。此外,洋葱、大蒜和…     

消炎痛对四嘧啶引起的大鼠糖耐量和胰岛素分泌改变的影响

本实验以糖耐量为指标,观察了消炎痛抗四氧嘧啶引起的大鼠胰岛Ｂ细胞的损伤作用。皮下注射四氧嘧啶（１５０ｍｇ／ｋｇ）的大鼠经口灌注葡萄糖（５ｇ／ｋｇ）以后,血糖浓度急剧升高并在灌胃后１８０ｍｉｎ仍继续升高。在葡萄糖刺激后血清胰岛素浓度无明显升高,未出现正常的分泌高峰。在注射四氧嘧啶前１２ｈ,预先皮下注射消炎痛的大鼠则口服葡萄糖后第６０ｍｉｎ血糖浓度迅速升高达到高峰,然后逐渐下降。在葡萄糖刺激后血清胰岛     

实验家兔注药简易方法

采用家兔进行生理实验中常常要给家兔多次注射某些药物或推注某些液体。传统的注药方法是,用注射器套皮试针头,从家兔耳缘静脉注入。但由于多次注药耳缘静脉数次被穿刺,往往易破和出血,其操作也较麻烦。现介绍一种实验家兔注药简易方法:用小儿腰穿针一枚     

肝静脉与门静脉血液中哪个血糖浓度高

门静脉内流的血液和肝静脉内流的血液中,哪个葡萄糖浓度高?一种意见是肝静脉中的要高于门静脉,一种意见则认为是肝静脉中的要比门静脉中的低。一个问题,引起两种截然不同的答案,本文就这个问题,谈一点看法。肝脏是维持血糖浓度相对恒定,以保证全身组织细胞能量供应的重要代谢器官。与此相适应的肝脏的血液供应就不同于其它器官。与肝脏相连的血管有三条:入肝的肝动脉和门静脉;出肝的肝静脉.由腹主动脉分支的肝动脉是肝脏的营养血管,内流富含氧和养料的血液,供肝细胞更新利用。门静脉——两端都连着毛细血管的静脉,它接受来自脾、胰、胆囊和胃、小肠、大肠的毛     

下丘脑KATP通道与糖代谢

下丘脑葡萄糖反应神经原表面ATP敏感的钾离子（KATP）通道对于血糖浓度调节发挥着重要的作用.胰岛素、长链脂肪酸、葡萄糖及其代谢物等均可以激活KATP通道,通过迷走神经而限制肝脏的葡萄糖生成,以保持血糖浓度的相对恒定.KATP通道调节异常可能导致Ⅱ型糖尿病等的发生,因此下丘脑KATP通道与糖代谢关系的研究为相关疾病的治疗带来新的希望.