电针对狗胃电的影响

在狗胃壁埋植慢性电极,观察了电针对胃电的影响,实验结果显示,在清醒空腹情况下,胃电节律为每分钟5次左右,每一周期中以慢波为主,在有的情况下出现快波。进食时此节律减慢或紊乱,进食后快波成分增加,电针足三里穴,对慢波的影响很小,但能明显的增加快波振幅与摆动频率;这种变化在电针停止后仍能持续40-60分钟。吗啡能引起胃电节律的反复紊乱,对胃电快波的影响,表现为先增强后抑制的双相性变化。     

十二指肠内胆盐对胃肌电和运动的影响及其神经机制探讨

本文观察了牛磺胆酸钠(ST)灌入小鼠十二指肠后胃肌电快波、慢波和胃收缩波的变化,并对其神经机制作了探讨。用胃壁双电极和胃内水囊-压力换能器法将胃电和胃运动信号输至放大器,然后由记录仪及电子计算机对该信号进行记录、采集、贮存和处理。以5min为单位,计算出灌注 ST 前、后胃电快波、慢波和收缩波频率与总幅度变化的百分数。结果为:十二指肠灌注 ST(n=10)后,胃电快波频率、幅度和收缩波幅度明显抑制。腹腔神经丛麻醉,利血平化和碳酰胆碱可消除 ST 引起的抑制效应。酚妥拉明不能去除该抑制效应,心得安可部分消除 ST 的抑制效应。上述结果表明,十二指肠灌注 ST 对胃电快波和胃运动有抑制效应,并提示该抑制效应的神经传出途径可能为交感肾上腺素能纤维,由β受体介导。     

脑室和静脉注射吗啡对狗移行性综合肌电的影响

用10只狗作慢性实验,沿胃窦、小肠缝植8对银-氯化银双极电极,观察脑室和静脉注射吗啡对移行性综合肌电(migrating myoelectric complex,MMC)的影响。结果:(1)在十二指肠MMC周期时程的43％以后,静脉注射吗啡能诱发MMCⅢ相活动提前发生;在42％以内则无效应。(2)静脉注射3,000μg吗啡后,MMC周期延长,胃窦慢波频率减少;静脉注射300μg吗啡,对MMC周期时程和胃窦慢波频率无影响。(3 )脑室注射吗啡后,胃、小肠慢波首先发生自下而上的逆行性抑制,随之各部位峰电活动增多,十二指肠还发生痉挛性收缩的峰电活动,动物伴有呕吐的前驱症状和呕吐,MMC周期延长,胃窦慢波频率减少。(4)切断双侧膈上迷走神经后,脑室注射吗啡对胃和小肠肌电活动影响消失,但呕吐及其前驱症状仍然发生。     

刺激尾核对狗胃电的影响

在狗的急性实验中,刺激尾核对胃电快波和胃的运动功能呈双相性影响。当刺激尾核时.引起胃电快波活动减弱,胃紧张度及其节律收缩的波幅降低,在刺激结束后甚或在刺激末期,胃电快波则增强,胃紧张度增高,胃节律收缩的波幅增大。刺激尾核对胃电慢波的周期和振幅影响较小,且表现多种形式,但多数实验在给予刺激后先表现为周期延长,振幅略有增高,继而发生周期缩短,延长,波幅减小增大的交替性波动。同时观察到胃紧张度与胃节律收缩的强度,决定于胃电快波的活动,与胃电慢波的关系不明显.     

刺激大鼠蓝斑核区对胃电和胃运动的影响

用乌拉坦麻醉的大鼠,同步描记血压、胃电和胃运动,观察了刺激蓝斑核区对胃电和胃运动的影响,分析了其作用途径。实验结果表明,刺激蓝斑核区后血压平均升高60.5mmHg(P<0.001);胃电慢波的振幅由对照的0.52mV 减弱到0.18mV(P<0.001)。快波的振幅和频率也减少。胃内压平均下降到对照值的29.9％(P<0.001)。在横断颈髓的动物刺激蓝斑核区后血压的升高幅度明显减弱,平均升高9mmHg,升压效应的潜伏期明显延长;胃电慢波的振幅由对照的0.53mV 减弱到 0.24mV(P<0.001)。胃内压平均下降到对照值的45.1％。对胃电和胃运动的这种抑制效应可被切断迷走神经所完全消除。在事先切断迷走神经但脊髓仍保留完整的动物,刺激蓝斑核区使胃内压平均下降36.6％(P<0.01)。根据以上结果认为,蓝斑核区可能参与对胃电和胃运动的中枢性调节。此调节机制可能经由脊髓和迷走两条通路实现。     

γ-氨基丁酸对隔离皮层电活动的影响

局部施加γ-氮基丁酸(GABA)后,猫、兔的隔离皮层的电活动频率降低,振幅加大。隔离区施加五甲烯四氮唑后,癎样峰波发放仅在该区出现,且不为GABA所阻抑。有时五甲烯四氮唑可引起峰波和慢波的复合波,施加GABA可使其峰波消失,慢波加大。实验结果提示,在慢性实验中施加GABA于完整皮层表面时,皮层电活动所呈现的高幅慢波有可能起源于皮层。     

电针及刺激延脑中缝大核对猫胃电的影响

以记录猫胃体部和胃窦部胃电为指标,对比观察电针或刺激腓总神经与刺激延脑中缝大核对胃电的影响。实验结果表明:在空腹轻度麻醉的状态下,猫胃体部胃电的振幅约为160μV、频率约为4.3次/分;胃窦部胃电的振幅约为370μV、频率约为4.5次/分。电针或刺激腓总神经与刺激中缝大核对猫胃电的影响均以抑制效应为主。在损毁中缝大核之后,电针对胃电的抑制效应大为减弱,提示中枢的下行性抑制参与了电针对胃电的抑制作用。切割脊髓背外侧索或分别切断双侧的迷走神经,内脏大、小神经,均能减弱下行性抑制对胃电的影响。刺激中缝核的邻近结构,能兴奋猫的胃电,推测在延脑水平还可能存在“下行性兴奋系统”。     

P物质尾核微量注射抑制小鼠胃肌电活动和胃运动

本文观察了小鼠尾核微量注射Ｐ物质或乙酰胆碱对胃肌电和胃运动的ｍ影响;并初步探讨了两者作用的关系。用双极康铜导线引导胃窦部肌电;用水囊连接压力换能器记录胃窦部运动。上述信息经生物电放大器和载波放大器放大后,由四道记录仪描记曲线,同时输入微机进行采集、贮存和处理。计算出注药前后每分钟胃肌电快波、慢波和胃运动波的频率和总幅度的变化百分数。结果如下：尾核注射ＳＰ或ＡＣｈ胃电快波和胃运动呈明显的抑制效应。用     

关于胃电的研究

本文对胃电的特征、胃电与胃运动的关系、影响胃电的各种因素等生理学的新进展作了简要的介绍。也提出了胃电的临床应用和目前存在的问题。胃电分为慢波和快波。慢波也称为基础电节律,是一种比较规律的在任何生理情况下都能记录到的电波,在切除神经组织后仍能节律地发生,因此是肌原性的;这种波发生后不伴有肌肉收缩,为具有自律性的纵行平滑肌细胞所特有。胃电快波是负载于胃电慢波之上或其后的一系列峰电位,是胃运动的动作电位。故只有在胃运动时才有。胃电慢波的节律决定着每组胃电快波和胃运动的节律。神经系统和胃肠道的激素都能影响胃电活动。但关于这方面的研究,目前还存在着很多问题。     

大鼠灰翼区微量注射6-羟多巴胺对迷走-迷走抑胃反射的影响

本文用乌拉坦麻醉的大鼠,观察了灰翼区微量注射6-羟多巴胺(6-OHDA)对迷走-迷走抑胃反射的影响。实验动物分三组:空白对照组、溶媒组和6-OHDA 组。实验结果表明,在溶媒组刺激迷走神经中枢端使胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到刺激前对照值的36.87±22.07%和32.52±25.41%,与空白对照组相比无显著的差异(P>0.05)。但是,在6-OHDA组,刺激迷走神经中枢端对胃电和胃运动的抑制效应明显减弱,慢波的振幅与胃内压分别下降到刺激前对照值的67.48±13.21%和50.88±21.40%,同溶媒组相比有非常显著的差异(P<0.01)。结果提示,延髓灰翼区的儿茶酚胺能神经参与迷走-迷走抑胃反射的中枢机制。