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相似文献
 共查询到10条相似文献,搜索用时 206 毫秒
1.
近年来,因为一大批活化和抑制性受体在功能和分子水平上得到阐明,使我们对NK细胞尤其是其表面表达的分子有了较为深入的了解。一方面,NK细胞表达HLA-I类分子特异的抑制性受体,由于宿主自身组织细胞表面HLA-I类分子表达正常而使杀伤抑制性受体介导产生的作用占主导地位,因此能使正常细胞免受NK细胞的杀伤;而另一方面,不同的活化受体参与NK细胞介导的细胞毒作用,他们参与人类NK细胞杀伤HLA-I类分子表达减少或缺失的靶细胞。本文主要就NK细胞的活化受体和协同活化受体以及它们的配体作一综述。  相似文献   

2.
γ—氨基丁酸受体的反应动力学及其功能意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
γ-氨基丁酸(GABA)受体的反应动力学(激活,失敏和失活)是否在快速抑制性突触传递中起作用及怎样发挥作用是一个重要问题。随着分子生物学的发展,膜片钳技术及快速施药系统的应用,对GABA受体的反应动力学的结构基础,单通道水平的发生机制及其人功能意义等开始形成较全面的认识,揭示了其反应动力学在调节抑制性突触后电流(IPSC)中的关键作用及在快速抑制性突触传递中的重要意义。  相似文献   

3.
B型γ—氨基丁酸受体研究进展   总被引:10,自引:0,他引:10  
GABAB受体是近年来新发现的GABA受体亚型。它的活化在突触后膜增加K^+电导,引起长时程晚抑制性突触后电位;在突触前膜则抑制Ca^2+电导,使兴奋性或抑制性递质的释放减少,该受体活动对机体的镇痛、肌肉痉挛、癫痫的发作等生理和病理生理过程都有重要的影响。  相似文献   

4.
B型γ-氨基丁酸受体研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
GABAB受体是近年来新发现的GABA受体亚型。它的活化在突触后膜增加K+电导,引起长时程晚抑制性突触后电位;在突触前膜则抑制Ca2+电导,使兴奋性或抑制性递质的释放减少。该受体活动对机体的镇痛、肌肉痉挛、癫痫的发作等生理和病理生理过程都有重要的影响。  相似文献   

5.
T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域[T-cell immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif(ITIM) domain,TIGIT]是新型T细胞或NK细胞抑制性受体,可通过与肿瘤细胞、被感染细胞表面的多种配体相结合,激活免疫细胞内部负性刺激信号,从而抑制细胞过度活化和促炎性细胞因子的过度分泌,在肿瘤、病毒感染以及多种自身免疫病的免疫发病机制中发挥重要的调节功能。阐明TIGIT在免疫应答中的机制将有助于揭示多种疾病免疫应答中的T细胞功能低下,为多种疾病的治疗提供新的思路和靶点。我们就TIGIT在慢性病毒感染中的作用机制的最新研究进展做简要综述。  相似文献   

6.
瘦素受体基因与糖尿病   总被引:2,自引:0,他引:2  
瘦素受体基因(db基因)位于小鼠第4号染色体,人类为lp31表达瘦素受体。瘦素主要通过与瘦素受体结合,发挥调节能量平衡、代谢、饮食摄入、生长、生殖功能等重要作用。瘦素受体基因变异与糖尿病有一定联系。  相似文献   

7.
黑素皮质素受体-2(melanoeortin2-receptor,MC2R)属于A类七个跨膜α螺旋G蛋白受体,具有通过CA/cAMP/PKA信号转导途径调节类固醇激素分泌的昼夜节律和应激引起变化的功能。MC2R基因表达障碍可导致一种常染色体隐性遗传疾病,即家族性糖皮质激素缺陷(FGD)。黑素皮质素受体-2(melanocortin2-receptor,MC2R)基因在特定组织中是否表达,表达丰度的高低是由多种调控因子相互作用决定的。本文就参与其表达调控的类固醇转录因子-1(steroidogenic factor-1,SF-1)、过氧化物增值物激活受体γ(PPARγ)、视黄酸X受体α(RXRα)、活化激活蛋白1(activatorproteinl,AP-1)DAX-1(dosage-sensitive sexreversal adrenal hypoplasia gene on the X chromosome,gene-1)和E-盒结合蛋白等因子做一综述。  相似文献   

8.
9.
蛋白激酶C┐θ选择性调节T细胞活化已知,丝/苏氨酸蛋白激酶C(PKC)家族与T细胞活化有关,但不知PKC家族中的哪个成员调节T细胞对外来抗原的反应。MonksCRF等根据抗原递呈细胞(APC)对T细胞的活化局限于二者的接触点,在接触点处T细胞的受体与...  相似文献   

10.
雌激素受体信号通路新进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
雌激素通过直接与两类核内雌激素受体ERα和ERβ结合,活化靶基因的转录,这是经典的雌激素受体信号转导途径。近来发现,雌激素受体还能够通过依赖或不依赖雌激素的方式与胞内一些信号通路对话,使自身被磷酸化而活化;雌激素受体还能与其它转录因子相互作用,调节自身或者其它转录因子的活化功能,参与ER阳性细胞的增殖调节。此外,雌激素能通过细胞膜上的雌激素受体进行信号转导,引起靶细胞的快速反应及活化靶基因转录,参与骨和心血管保护。  相似文献   

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