薄芝糖肽注射液对肿瘤坏死因子的抑制作用

目的研究薄芝糖肽注射液对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)的抑制作用.方法用葡萄球菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxin B,SEB)体外诱生TNF-α、TNF-β,以1640培养基为对照,考察薄芝糖肽注射液对产生的TNF-α和TNF-β的细胞毒活性的影响.结果薄芝糖肽注射液对TNF-α和TNF-β的活性均有显著的抑制作用,且存在一定的量效关系.结论薄芝糖肽注射液可降低肿瘤坏死因子的活性.     

薄芝糖肽注射液药理学研究

目的研究薄芝糖肽注射液的药理作用.方法将试验小鼠随机分组,分别注射薄芝糖肽或生理盐水,观察并记录小鼠的反应.结果薄芝糖肽注射液能减少小鼠的自发活动性,加强利血平、氯丙嗪的中枢镇静作用,拮抗苯丙胺的中枢兴奋作用,延长戊巴比妥钠、巴比妥钠睡眠时间能增强小鼠记忆力,加强小鼠抗缺氧能力.结论薄芝糖肽注射液对中枢神经系统有明显的抑制作用,能增强记忆能力和缺氧耐力.     

薄芝糖肽注射液对细胞免疫功能影响的研究

目的研究薄芝糖肽注射液对细胞免疫功能的影响.方法对试验小鼠建立肝损伤模型,然后分为三组,一组作为正常对照组,另两组分别注射薄芝糖肽注射液或生理盐水.测定NK、IL-2、TNF的活性.结果采用薄芝糖肽注射液治疗能显著提高NK、IL-2、TNF的活性.结论薄芝糖肽注射液具有对肝细胞的保护作用,能治疗肝细胞损伤.其机制与免疫网络有很重要的关系,能增强机体免疫功能.     

薄芝糖肽的单糖组成分析

目的对灵芝属薄树芝的活性成分薄芝糖肽的单糖进行研究.方法采用薄层色谱法和高效液相色谱-蒸发光散射检测器(HPLC-ELSD)联用技术.结果薄芝糖肽的单糖组成及摩尔比为葡萄糖∶D-甘露糖∶半乳糖∶木糖=1∶0.074∶0.067∶0.0178.结论建立了薄芝糖肽单糖组成的检测方法.     

薄芝糖肽对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的观察薄芝糖肽注射液对四氯化碳(CCl4)肝中毒小鼠的抗氧化作用.方法小鼠腹腔注射40% CCl4液体石蜡诱发急性肝损伤.然后治疗组给予薄芝糖肽注射液,以盐水代替薄芝糖肽注射液作为阴性对照,以联苯双酯代替薄芝糖肽注射液作为治疗阳性对照.以血清谷丙转氨酶(ALT)活性和肝组织中脂质过氧化产物(MDA)、抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)含量作为观测指标.结果注射CCl4各组小鼠都出现ALT活力急剧升高,肝组织中MDA含量明显增多,同时GSH含量明显减少,证实急性肝损伤模型成立,并且表明与过氧化作用有关.经薄芝糖肽治疗的小鼠,ALT活力在几天之内恢复到正常水平,与盐水对照组差异显著(p＜0.05);薄芝糖肽一方面抑制CCl4诱导的MDA含量升高,同时又可抑制GSH含量的减少(p＜0.05).结论用CCl4造成实验性小鼠肝损伤,小鼠血清谷丙转氨酶大幅度升高,肝组织中脂质过氧化产物丙二醛明显增高的同时,抗氧化剂还原型谷胱甘肽含量明显降低.经薄芝糖肽注射液治疗,可使ALT在几天之内降至正常,同时使肝组织中抗氧化剂还原型谷胱甘肽含量明显回升,使过氧化产物得到尽快清除.提示薄芝糖肽具有直接或间接的抗氧化作用.     

薄芝糖肽注射液局部注射治疗局限性硬皮病的临床观察

目的:运用薄芝注射液局部注射治疗局限性硬皮病并观察疗效.方法:每次局部注射薄芝注射液2-4mL,每周1-2次,12周为1疗程.结果:46例中,近愈2例(4.3%),显效27例(58.7%),有效17例(37.0%),总有效率为100%.结论:薄芝糖肽注射液局部注射治疗局限性硬皮病具有疗效好、副作用小的特点.改善血液循环、调节免疫功能、抗炎抑制纤维增生、软化结缔组织、营养肌肉神经的作用可能是其取得较好疗效的主要机理.     

薄芝糖肽注射液对胃癌化疗患者减毒作用的临床观察

目的:探讨薄芝糖肽注射液减轻化疗药物对胃癌病人的毒性作用.方法:将120例正在进行化疗的胃癌患者随机分为两组:治疗组与对照组,分别给予薄芝糖肽注射液和鲨肝醇注射液.用药2个月后,观察患者周围血象的变化及免疫功能情况.结果:治疗组患者在血象变化方面与对照组比较有显著差异(P＜0.01),同时治疗组的患者的NK、IL-2、CD3、CD4、CD8、CD4/CD8的改变与对照组比较也具有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论:薄芝糖肽注射液可以明显减轻化疗药物对胃癌患者的骨髓抑制作用及具有提高患者免疫功能的作用.     

薄芝糖肽对D-GalN所致大鼠急性肝衰竭的影响

目的:探讨薄芝糖肽对组织损伤的保护作用.方法:Wister大鼠腹腔注射D-GalN(D-氨基半乳糖)诱发急性肝衰竭(ALF).48h后存活的大鼠随机分成4组,分别尾静脉注射不同剂量薄芝糖肽注射液或等量生理盐水,连续2w.观测动物存活率、血清谷丙转氨酶(ALT)以及肝组织学检查.结果:薄芝糖肽注射液3个剂量治疗组大鼠的存活率分别为42.1%、57.9%和63.2%,生理盐水对照组的存活率为21.1%,实验组与对照组的存活率相差显著(p＜0.05).治疗组大鼠ALT水平在给药第2d即明显下降,第7d基本恢复正常;对照组直到实验结束才恢复正常.4组动物病理切片显示,注射D-GalN后肝细胞大量坏死,呈现ALF状态.第15d高剂量治疗组基本恢复正常,但对照组仍见散在肝细胞坏死灶及,汇管区炎性细胞浸润.结论: 薄芝糖肽注射液可明显提高ALF大鼠存活率,改善肝功能.提示薄芝糖肽注射液可用于临床救治急性肝功能衰竭或重症肝炎.     

94个氨基酸的前列腺分泌蛋白与TNFα衍生物的协同抗肿瘤作用

体外研究显示,重组PSP94与重组TNFα（rhTNFαDll）有协同抗前列腺癌的作用。将编码这两种蛋白的基因与真核表达载体pcDNA3．0重组,构建成pcDNA－PSP94－TNFαDlla真核表达质粒,两基因中间通过一个编码6个氨基酸的人工接头连接。在体外,对pcDNA－PSP94－TNFαDlla质粒表达PSP94－TNFαDlla蛋白的生物学活性鉴定表明,该蛋白即具有PSPO94抑制前列腺癌细胞生长的活性,又具有TNFαDlla对L929细胞的细胞毒作用。肌肉注射该质粒DNA,注射后第0天血液中可检测到目的的蛋白的表达,目的蛋白浓度的高峰期约在注射后第14天,第25天仍可检测到目的的蛋白的表达。该质粒DNA以50μg/只的量给人前列腺癌裸鼠模型骨四头肌内注射,同时设pcDNA－PSP94、pcDNA－TNFαDlla、pcDNA3．0空载体和生理盐水对照组。注射后第20天处死动物,抑瘤率分别为：pcDNA－PSP94－TNFαDlla组24％,pcDNA－PSP94组19％,pcDNA－TNFαDlla组瘤体大小与生理盐水组无明显差异。以同样方法给药,pcDNA－PSP94－TNFαDlla质粒DNA对小鼠Lweis肺癌的抑制率31％,是pcDNA－PSP94组抑瘤率的2．2倍,是pcDNS－TNFαDlla组抑瘤率的2．1倍。提示,PSP94与TNF具有协同抗肿瘤的作用。     

薄芝糖肽对小鼠T细胞IL-2、IL-3 mRNA表达的影响

目的:探讨薄芝糖肽对小鼠T细胞IL-2、IL-3 mRNA表达的影响.方法:制备静息T淋巴细胞和活化T淋巴细胞,收集细胞并提取总mRNA,进行RT-PCR扩增,测定IL-2活性和IL-3活性,并对数据进行t测验.结果:小鼠IL-2、IL-3 mRNA表达量随薄芝糖肽浓度的增加而升高,且有一定的浓度依赖性.结论:薄芝糖肽免疫增强和抗肿瘤作用的基础是与其在转录水平增强IL-2 mRNA的表达分不开的.T细胞是薄芝糖肽作用的靶细胞,而且说明了增强T细胞中两种细胞因子mRNA的表达是薄芝糖肽免疫调节的重要作用机制.     

玉米芯抗肿瘤活性研究

采用MTT法检测玉米芯水提物对人结肠癌细胞株SW480、SW620、DLD1以及正常人肝细胞HL-7702的增殖活力的影响;倒置显微镜下观察细胞形态的变化;DAPI染色法检测该水提物对不同细胞株细胞核凋亡的影响.结果表明:不同浓度(1、2、4、6 mg/mL)的玉米芯水提物对人结肠癌细胞株均有抑制能力,且呈明显的量效依赖关系.用该水提物处理正常细胞HL-7702,在低浓度时没有抑制作用,在高浓度时略有抑制作用.该水提物对各细胞株作用24h,半数抑制浓度(IC50)分别为2、3、4、6 mg/mL.显微镜观察表明:经该玉米芯水提物处理后的结肠癌细胞,形态发生明显的改变,细胞形状变圆,贴壁细胞数量明显减少.DAPI染色结果显示:多数细胞核表现出染色质的不均一性,有典型的“梅花”状凋亡小体出现.     

薄芝糖肽注射液治疗皮肤病301例应用价值分析

目的:观察薄芝糖肽注射液对18种皮肤顽症的临床应用研究.方法:应用于门诊的18种皮肤病患者,使用薄芝糖肽注射液,12岁以上患者每日2次,每次肌注2ml;12岁以下者,每日1次2ml,30d为1个疗程.治疗前后观察病人的皮损改善情况,并观察药品不良反应.结果:薄芝糖肽注射液对于常见皮肤病总有效率在56.3%-100%,对于患少见皮肤病病人治疗后6-40d好转或痊愈,少数病人出现不良反应,其中多为口干,不影响治疗.结论:薄芝糖肽注射液治疗多种皮肤病,改善病人自身机能状态,获得良好的临床效果,是一个副作用低、安全可靠的药物.     

鳞盖肉齿菌的抗肿瘤细胞增殖活性及抗肿瘤细胞增殖机制的研究

为了从鳞盖肉齿菌(Sarcodon scabrosuskarst)的二氯甲烷提取物中分离纯化得到Sarcodonin G,对Sarc-odonin G进行抗肿瘤细胞增殖活性及其抗肿瘤细胞增殖机制的研究。本文利用MTT实验法测定Sarcodonin G对HeLa细胞株增殖的抑制率,检测其抗肿瘤细胞增殖的效果;利用流式细胞术检测Sarcodonin G对HeLa细胞的凋亡的影响;利用电镜技术观察Sarcodonin G对HeLa细胞形态学改变。结果发现,Sarcodonin G对体外培养的HeLa细胞的增殖具有明显抑制作用,其IC50为7.19μmol/L,并有较好的剂量依赖关系;流式细胞学检查发现Sarcodonin G处理后的HeLa细胞出现凋亡现象;超微结构发现Sarcodonin G处理后的HeLa细胞的胞核染色质浓缩,边集,核固缩及形成新月体,线粒体肿胀,空泡样变,胞浆出现大量空泡等凋亡的形态学改变。结果表明,鳞盖肉齿菌的纯化物Sarcodonin G能抑制体外培养的HeLa细胞的增殖,并初步推测Sarcodonin G有可能是通过诱导HeLa细胞的凋亡来实现其抗肿瘤增殖作用的。     

昆布多糖硫酸酯化修饰及抗肿瘤活性的研究

对昆布多糖进行硫酸酯化修饰,考察修饰前后多糖结构及抗肿瘤活性的变化。采用氯磺酸-吡啶法进行多糖硫酸酯化修饰,考察了昆布多糖及其硫酸酯的红外光谱、核磁光谱特征,扫描电镜观察了表面形态,采用MTT比色法进行抗肿瘤活性评价。结果表明,昆布多糖及其硫酸酯都具有典型的多糖红外吸收,昆布多糖硫酸酯具有硫酸基的特征吸收峰;昆布多糖及其硫酸酯均是以β-(1→3)糖苷键为主链的多糖,昆布多糖硫酸酯的硫酸基取代位置在C2-OH与C6-OH。昆布多糖及其硫酸酯表面立体形态差异显著,昆布多糖表面呈云雾状或海绵状,昆布多糖硫酸酯表面呈片状或块状。昆布多糖及其硫酸酯对人肠癌细胞LOVO生长都具有明显的抑制作用,并且昆布多糖硫酸酯的抗肿瘤作用强于昆布多糖。     

人参皂甙Rh2抗肿瘤作用的研究

作为中国传统中药的人参在中药史中占有重要的地位 ,被用于多种古方验方的主药。其主要成分人参皂甙具有多种药理作用 ,其中二醇组皂甙Rh2 为从人参中提取的天然活性成分 ,经现代医学研究证明具有很高的抗肿瘤活性 ,对肿瘤细胞具有分化诱导、增殖抑制、诱导细胞凋亡等作用。     

江浙蝮蛇蛇毒中抗肿瘤蛋白的分离纯化及活性研究

利用离子交换和凝胶过滤层析等分离技术从江浙蝮蛇蛇毒中分离纯化到一种抗肿瘤蛋白,经SDS-聚丙酰胺凝胶电泳检测其分子量为58．2ku。MTT法测定该蛋白对K562细胞的LC50为4．96μg／mL,电子显微镜观察其能引起K562细胞的凋亡,琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA梯状条带,实验结果表明该蛋白对K562细胞有明显的抑制作用。     

小分子肽-肿瘤抑素19肽纯化及抗肿瘤活性研究

目的:利用已构建好的肿瘤抑素抗肿瘤活性肽-19肽高效表达基因重组菌纯化19肽,并进行抗肿瘤活性检测。方法:经几丁质亲和层析柱纯化出19肽,SDS-PAGE聚丙烯酰胺电泳后用Bradford法测其浓度,进行体内活性检测。结果:19肽可促进H22小鼠肝癌细胞死亡,血管数量减少,抑瘤率达48．46%。结论:得到了具有抗肿瘤活性的肿瘤抑素相关肽—19肽,为肿瘤抑素的作用机制研究和肿瘤的临床治疗奠定了基础。