间断电针对家兔发热效应的抑制作用及其与脑脊液中cAMP和PGE_1含量变化的关系

本实验以14只家兔发热前后脑脊液中cAMP和PGE_1含量的变化,作为对照组;在17只家兔上观察了间断电针对发热效应的抑制作用及其与脑脊液中cAMP和PGE,含量的变化关系。实验结果如下:(1) 静脉注射内生致热原(EP)后1.5h动物体温上升达高峰,同时脑脊液中cAMP和PGE_1含量也明显增加。(2) 间断电针能明显抑制EP性发热效应,同时也阻止了脑脊液中cAMP和PGE_1含量的升高。间断电针组的体温反应高峰、体温反应指数和脑脊液中cAMP、PGE_1含量与给EP后同时间对照组比较显著降低。     

电针降温作用及其与脑脊液中cAMP和PGE1含量变化的关系

cAM P和前列腺素E(PGE)是发热的重要中枢生物活性物质。我们实验室在最近的工作中发现,间断电针对家兔发热效应的抑制作用与其阻止脑脊液中cAMP和PGE_1含量升高有关。但这种实验是在给动物注射致热原后未出现发热效应时,给以多次电针刺激引起的     

黄芩甙对发热大鼠下丘脑PGE2和cAMP含量的影响

目的和方法：PGE2和cAMP是重要的中枢发热介质。为了探讨PGE2和cAMP是否参与了黄芩甙解热的机制,本实验用内毒素（ET）复制大鼠发热模型,观察黄芩甙的解热作用及对大鼠下丘脑中PGE2和cAMP含量的影响。结果：黄芩甙有明显的解热作用,并且翻转ET对下丘脑中PGE2和cAMP含量的影响。相关分析显示,下丘脑中PGE2和cAMP含量的变化与体温变化之间存在明显正相关。结论：黄芩甙可通过抑制下丘脑中PGE2和cAMP含量升高而发挥其解热作用。     

丁香酚对致热家兔弓状核及PO/AH区脑组织中PGE2和cAMP含量的影响

丁香酚是中药丁香油中的主要作用成份,它具有多种复杂的药理作用,尤其在解热降温方面有显著作用.本研究室以往的电生理实验观察到,丁香酚可反转致热原作用下的PO/AH(视前区-下丘脑前部)温度敏感神经元的放电活动,说明丁香酚的解热作用是通过直接或间接地影响PO/AH神经元的放电活动而实现的.近年来,弓状核在体温调节方面的作用倍受观注.本研究室多年的研究表明,弓状核积极地参与了体温调节活动,因为毁损弓状核后大鼠体温发生明显紊乱.本实验对PO/AH与弓状核在体温调节中的作用进行比较性研究,同时观察家兔发热以及丁香酚解热时在家兔弓状核及PO/AH中PGE2和cAMP含量的变化.     

家兔发热过程中单核细胞HSF1聚合与IL-1β、TNF-αmRNA表达的关系

目的：探讨热休克因子1（HSF1）参与体温调控的作用及其生物学机制。方法：在复制家兔LPS发热模型基础上,检测在发热过程中单核细胞HSF1的表达与IL-1α、TNF-α mRNA表达之间的关系。结果：注射LPS0．5μg／kg后家兔体温明显升高,在60min和180min时出现两个体温高峰;由LPS引起发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达量分别在80min和160min达高峰,400min以内降至基础水平;单核细胞HSF1三聚体含量在体温上升到一定水平,即从注射LPS后160min开始逐渐增多。LPS致发热时单核细胞HSF1三聚体含量与单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA表达量之间呈现负相关关系;而体温与单核细胞IL-1βmRNA表达量呈现正相关动态变化。结论：在LPS致发热时HSF1可能通过抑制IL-1β、TNF-α等内生性致热原基因的表达而限制体温升高。     

纳洛酮对发热大鼠下丘脑中cAMP和腹中膈区AVP含量的影响

目的：研究纳洛酮对白细胞介素-1β（IL-1β）致热大鼠发热反应的影响及机制。方法：经大鼠侧脑室微量注射IL-1β建立发热模型,观察纳洛酮对发热大鼠体温的影响,并测定下丘脑中环磷酸腺苷（cAMP）和腹中膈区精氨酸加压素（AVP）含量。结果：纳洛酮减弱了IL-1β致热效应,同时下丘脑中cAMP和腹中膈区AVP含量也相应减少（P〈0．01）。结论：纳洛酮能够抑制大鼠IL-1β性发热,其机制可能是抑制下丘脑中cAMP的合成,并且促进腹中膈区AVP的释放。     

电针对佐剂性关节炎大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织NK-1受体与IL-1β荧光双标免疫反应性的影响

目的探讨电针治疗佐剂性关节炎的外周神经免疫机制.方法用佐剂性关节炎模型,采用免疫荧光双标技术,观察了致炎后第3d佐剂性关节炎大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织NK-1受体与IL-1β荧光双标免疫反应性,及电针胆经环跳穴、阳陵泉穴(刺激参数为0.5～1.5V,4～16Hz,30min)对其是否具有调控作用.结果 (1)各组大鼠炎症侧外踝关节周围皮肤及皮下组织均可见IL-1β/NK-1受体阳性双标细胞.(2)致炎后第3d,炎症组大鼠外踝关节周围皮肤及皮下组织IL-1β/NK-1受体阳性双标细胞数目较生理盐水组显著升高(P<0.01).电针组大鼠双标细胞数目较生理盐水组、炎症组显著降低(P<0.01).(3)电针组双标细胞占NK-1受体阳性细胞百分比显著低于生理盐水组、炎症组(P<0.05,P<0.01).(4)电针组双标细胞占IL-1β阳性细胞百分比较生理盐水组、炎症组显著降低(P<0.05).结论电针可抑制炎症侧外踝关节周围皮肤及皮下组织NK-1受体阳性的免疫细胞中IL-1β的合成,并下调IL-1β阳性的免疫细胞中NK-1受体表达,提示电针可能通过阻断炎症灶局部炎症因子、致痛物质相互促生的恶性循环,从而起到消炎镇痛的作用.     

金叶子中抑制膜结合型PGE2合酶-1表达活性物质的分离与鉴定

在从天然产物筛选抗炎物质的过程中,应用有机溶媒萃取、浓缩及层析分离纯化后,从金叶子中得到三个化合物:槲皮素(1)、番石榴苷(2)、栎素(3).化合物2为首次从此植物中分离鉴定,化合物1显示了强烈的抑制mPGES-1基因表达的活性,其IC50值为35.40μg/mL.     

中国荷斯坦牛POU1F1基因与PRL基因的多态性及其聚合效应对产奶性状的影响

文章采用DNA测序、PCR-RFLP和CRS-PCR技术对979头中国荷斯坦牛POU1F1基因与PRL基因进行研究,发现了3个新SNPs,分别是POU1F1基因第二外显子G1178C、PRL基因5侧翼区A906G和A1134G。采用SAS统计软件GLM程序,利用最小二乘法拟合线性模型,分析基因多态性与产奶性状的关系。结果表明:POU1F1基因1178位点GC基因型在产奶量、乳蛋白量、乳脂量方面均为优良基因型。PRL基因5侧翼区906位点AG基因型在产奶量方面为优良基因型,1134位点不同基因型产奶性状差异不显著。对PRL基因5侧翼区的906位点和POU1F1基因的1178位点进行基因互作分析,结果在乳脂率、乳蛋白率、产奶量、乳蛋白量和乳脂量方面各基因型组合之间均未观察到显著差异,说明基因聚合效应并不是单基因效应的简单相加,基因聚合效应在分子育种中具有更重要的意义。     

乳腺癌中Rho A蛋白表达及其与Cyclin D1和P21WAF1/CIP1蛋白表达的相关性

目的探讨Rho A蛋白在人乳腺癌中的表达情况,Rho A蛋白与临床病理因素的关系,及其与细胞周期蛋白Cyclin D1,细胞周期抑制蛋白 P21 WAF1/CIP1表达的相关性.方法应用免疫组化S-P法,检测64例乳腺癌组织及20例正常乳腺组织中Rho A蛋白、Cyclin D1和P21 WAF1/CIP1蛋白的表达情况.结果 (1)Rho A、 Cyclin D1和P21 WAF1/CIP1蛋白在正常乳腺组织中的表达率分别为5.00%、25.00%、15.00%,在乳腺癌组织中的表达率分别为73.44%、59.38%、48.44%,三者在乳腺癌组织中的阳性表达分别与正常乳腺组织相比,均差异有显著性意义(P< 0.01).(2)Rho A蛋白表达与病理组织分级,淋巴结转移相关(P< 0.05),与患者年龄、肿瘤大小及临床分期无关.(3)RhoA蛋白与P21 WAF1/CIP1蛋白表达呈负相关(χ2=4.548,P<0.05),与Cyclin D1蛋白表达无关.结论乳腺癌患者RhoA蛋白过表达与预后不良有关.RhoA蛋白通过下调P21 WAF1/CIP1蛋白参与细胞周期调节,进而与乳腺癌发展及侵袭转移相关.     

直肠癌组织中PTEN和Notch1的表达及其与临床病理参数的关系

目的:探究直肠癌组织中PTEN和Notch1的表达及其与临床病理参数的关系。方法:收集2014年1月~2015年4月,我院肿瘤外科确诊48例直肠癌病理组织标本与20例直肠癌患者癌旁正常组织标本为研究对象,应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(S-P法)分析PTEN和Notch1蛋白在直肠癌病理组织和正常组织中的表达情况。结果:PTEN和Notch1主要表达于直肠癌组织细胞质中,呈现棕黄色;Notch1在直肠癌病理组织中表达率显著高于正常组织(P0.05);PTEN在正常组织表达率显著高于在直肠癌组织(P0.05);Notch1在淋巴转移、中底分化及分期为C期患者病理组织中表达率较高(P0.05);PTEN在无淋巴转移、中底分化程度及A+B期患者病理组织表达率较高(P0.05);相关性分析显示,Notch1和PTEN在直肠癌病理组织中表达呈现负相关关系(r=-0.534,P=0.000)。结论:Notch1和PTEN表达失调在直肠癌的发生、发展和淋巴结转移中有重要作用;PTEN表达可能对直肠癌的发生、发展具有抑制作用,Notch1表达可能对直肠癌的发生、发展具有促进作用。     

乳腺癌组织中转化生长因子-beta1 和血管内皮生长因子的表达 及其与血管生成的关系

目的:研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法:选取65例手术切除乳腺癌蜡块标本及其周围正常乳腺组织,分为两组:A组为对照组,检测标本为乳腺癌癌旁正常乳腺组织;B组为实验组,检测标本为乳腺癌组织,采用免疫组织化学染色和形态计量检测TGF-β1和VEGF在乳腺癌组织中的表达。利用CD34相关抗原标记血管内皮细胞,计数微血管密度(intratumoral mier oveseulardensity,MVD),并分析其与TGF-β1和VEGF表达的关系。结果:65例乳腺癌组织中,TGF-β1的阳性表达率为69.23%(45/65),TGF-β1阳性表达者MVD值(25.31±4.05)显著高于TGF-β1阴性表达者(21.23±4.29);VEGF的阳性表达率为78.46%(51/65),VEGF阳性表达者MVD值(26.62±3.41)亦明显显著高于VEGF阴性表达者(18.95±6.52)(均P<0.05)。不同病理类型的乳腺癌组织中TGF-β1、VEGF的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05),但TGF-β1、VEGF的阳性表达与乳腺癌的组织分级、淋巴结转移呈显著正相关(均P<0.05),且组织学分级越高、淋巴结转移越多,MVD值越大。结论:TGF-β1与VEGF在乳腺癌组织的表达高于正常乳腺组织,并与乳腺癌肿瘤血管的生成有关,二者有望作为乳腺癌恶性程度、浸润转移等生物学行为的评估指标。     

卵巢癌组织中UHRF1蛋白的表达及其与卵巢癌细胞增殖和侵袭的关系

目的:研究卵巢癌组织中泛素样含PHD和环指域1(Ubiquitin-like with PHD and ring finger domains 1,UHRF1)蛋白的表达及UHRF1对卵巢癌细胞增殖、侵袭的影响。方法:选取卵巢癌组织和癌旁正常组织,采用蛋白印迹法(Western blot)检测其UHRF1的蛋白表达。体外培养卵巢癌SKOV-3细胞株,分别转染UHRF1的si RNA和阴性对照si RNA,采用CCK-8检测细胞活力,Transwell检测细胞侵袭能力,荧光定量聚合酶链式反应法(FQ-PCR)检测Cyclin D1、CDK6、MMP2和MMP9的m RNA表达。结果:卵巢癌组织中UHRF1蛋白表达水平显著高于癌旁正常组织(P0.05);与转染阴性对照si RNA的SKOV-3细胞相比,转染UHRF1的si RNA的SKOV-3细胞活力明显降低、侵袭细胞数目明显减少(P0.05),且细胞中Cyclin D1、CDK6、MMP2和MMP9基因的m RNA表达水平显著降低(P0.05)。结论:UHRF1蛋白在卵巢癌组织中呈高表达状态,且可促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭。     

子宫肌瘤中IGF-1受体的变化及其与雌、孕激素受体、PCNA和Bcl-2的关系

目的观察人子宫肌瘤及周围正常子宫平滑肌组织中IGF-1受体、雌、孕激素受体、PCNA及Bcl-2含量的区别,并分析其相互关系。方法用免疫组化ABC法检测子宫肌瘤及正常子宫平滑肌组织中IGF-1受体、雌、孕激素受体、PCNA及Bcl-2含量,并对其进行图像分析;用SPSS 11统计分析软件对其进行统计及相关性分析。结果子宫肌瘤组织中IGF-1受体的含量明显高于正常子宫平滑肌组织中含量,且与雌、孕激素受体、PCNA及Bcl-2之间均存在显著正相关。结论甾体激素可能通过调节生长因子IGF-1受体含量,调节与细胞增殖相关蛋白的表达以及抑制细胞凋亡等机制,来参与子宫肌瘤的发生发展。     

谷氨酸钠兴奋室旁核引起的升压效应及其与蓝斑-升压反应和A_1-降压反应间的关系

将L-谷氨酸钠(Glu)注入乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸大鼠的室旁核(NPV)或蓝斑内引起升压反应。蓝斑升压反应可被双侧室旁核内预先注射酚妥拉明或心得安明显衰减;双侧室旁核内预先注射酚妥拉明或荷包牡丹碱还可使Glu兴奋延髓A_1区引起的降压反应减小,但注射心得安对A_1-降压反应无明显影响。以上结果提示蓝斑-升压反应和A_1-降压反应均部分通过NPV实现,A_1降压过程中可能有NPV内GABA能抑制性中间神经元参与。     

血清HMGB1、AT和炎性因子在急性创伤患者中表达水平及其与血栓形成的相关性分析

摘要 目的：分析血清高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、抗凝血酶（AT）和炎性因子在急性创伤患者中表达水平及其与血栓形成的相关性。方法：将2020年1月～2022年12月本院收治的90例急性创伤患者纳入观察组,记录其血栓形成率,另将同期在本院进行体检的50例健康体检者纳入对照组,分别检测观察组、对照组及有无血栓形成患者的血清HMGB1、AT和炎性因子[白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、白介素-1β（IL-1β）]水平;采用双变量Spearman相关性法检验血清HMGB1、AT和炎性因子与血栓形成的相关性;建立多因素Logistic模型分析影响急性创伤患者血栓形成的独立危险因素;分析血清HMGB1、AT和炎性因子在急性创伤患者血栓形成中的预测效能。结果：与对照组比较,观察组血清HMGB1、IL-6、IL-10、IL-1β水平较高,血清AT水平较低（P＜0.05）。与无血栓组比较,血栓组血清HMGB1、IL-6、IL-10、IL-1β水平较高,血清AT水平较低（P＜0.05）。急性创伤患者血栓形成与血清HMGB1、IL-6、IL-10、IL-1β呈正相关性,与血清AT呈负相关性（P＜0.05）。多因素Logistic分析结果显示,血清HMGB1、AT、IL-6、IL-10、IL-1β均是导致急性创伤患者血栓形成的独立危险因素（P＜0.05）。血清HMGB1、AT、HMGB1+AT+炎性因子对急性创伤患者血栓形成的预测值较高,AUC值分别为0.868、0.857、0.912;血清IL-6、IL-10、IL-1β对急性创伤患者血栓形成的预测值一般,AUC值分别为0.761、0.758、0.784、0.767。结论：血清HMGB1、AT和炎性因子与急性创伤及其血栓形成均存在一定关联,可根据其指标水平变化评估并预测急性创伤患者的损伤情况和血栓形成风险。     

H-FABP、MC4R、ADD1基因多态性在3个猪群中分布及其与肌内脂肪和背膘的相关研究

具有不同遗传特性的猪种具有不同的肉质性状。尤其是地方品种和引进品种间在肉质性状存在极大的差异。在已有的研究中H-FABP,MC4R,ADD1基因同肌内脂肪或背膘相关。利用梅山猪、苏太猪和杜×长×大猪为试验动物,研究上述3个基因的多态性分布和多态性同肌内脂肪和背膘的相关性。结果表明：3个基因的多态性分布在不同猪种间存在极显著的差异,这种差异可能是肌内脂肪（IMF）或背膘（BF）不同的主要原因之一。连锁分析表明：H-FABP和ADD1基因多态性同IMF有显著的相关,但是同BF没有显著的相关;MC4R基因的多态性同IMF和BF都有显著相关性。说明：H-FABP和ADD1基因多态性有可能应用到提高IMF,同时不影响BF的育种实践中。