FGF8在脊椎动物早期胚胎发育中的调控作用

成纤维细胞生长因子8 (fibroblast growth factor 8,FGF8)是成纤维细胞生长因子家族的成员之一,是一种组织发育过程中的重要分泌性调控信号分子,参与脊椎动物的多种组织器官的发生与发育.早期胚胎细胞通过表达FGF8在组织和器官发育、血管发生、血细胞生成、附肢发生和伤口愈合等方面发挥着重要作用.FGF8不但可以在细胞外通过胞内信号通路,而且也可以进入细胞内部发挥生物学功能.本文就FGF8在脊椎动物神经系统、内脏器官、肢体发育及不对称发育等组织、器官发育中的调控作用予以阐述.     

抗菌肽AD与haFGF融合基因的合成及其表达

通过PCR技术和体外DNA重组技术将CecropinAD连接在haFGF改构体的5′端,构建成融合基因CADAF。将其克隆到表达载体pET3c上,然后转化到BL21(DE3)中经IPTG诱导表达。经DNA序列分析,合成的CADAF基因序列与设计序列一致。构建的CADAF基因在BL21(DE3)中获得了表达 。     

FGF10:胚胎器官发育中重要的多功能信号分子

从诱导脊椎动物早期胚胎的中胚层到器官和组织的形成,成纤维细胞生长因子家族(FGFs)在其各个阶段起着重要的作用。FGFs在各种器官形成中担负上皮间质相互作用的重要调控因子,特别是FGF10,无论在外胚层上皮还是在内皮层上皮都是重要的间质调控因子。如果离开该因子,胚胎组织器官发生将无法完成。就FGF10调控四肢、支气管-肺脏、胰腺、脑垂体、皮肤、牙齿、下颌下腺和白色脂肪等组织器官形态发生的最新研究进展进行综述。     

人FGF21原核表达载体的构建及重组蛋白表达

构建人FGF21(fibroblast growth factor,FGF)cDNA的原核表达载体并诱导其重组蛋白表达。提取人肝脏总RNA后,经RT-PCR扩增获得目的片段,构建其T载体进行保存。再构建重组原核表达载体pET-28a(+)-h FGF21,重组质粒转化至大肠杆菌菌株BL21(DE3)中,在IPTG诱导下得到可溶性表达,采用亲和层析法纯化表达产物后,进行Western blot鉴定。成功构建重组质粒pET-28(+)-hFGF21,对其进行可溶性表达后成功纯化出his-hFGF21,经Western blot鉴定该融合蛋白可与FGF21抗体特异性结合。成功构建pET-28(+)-hFGF21,并可溶性表达his-hFGF21蛋白。     

2 型糖尿病伴脂肪肝患者血浆FGF21水平与肥胖、脂代谢及胰岛素抵抗的相关性

目的:研究2型糖尿病伴脂肪肝患者血浆成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平与肥胖、脂代谢及胰岛素抵抗的相关性,为临床诊疗提供依据。方法:选取2013年5月到2015年11月我院收治的2型糖尿病伴脂肪肝患者100例为研究组,另选取同期单纯脂肪肝患者100例为脂肪肝组,健康体检者100例为对照组,比较各组入选次日清晨FGF21、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:研究组TG、TC、AST、ALT、LDL-C、FFA、FBG、BMI、WHR、FINS、HOMA-IR以及FGF21均显著高于对照组,HDL-C显著低于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05);研究组FFA、TG、FINS、FBG、HOMA-IR以及FGF21显著高于脂肪肝组,BMI和WHR显著低于脂肪肝组,比较差异具有统计学意义(P0.05);相关性分析显示:FGF21与TG、FFA、BMI以及HOMA-IR呈正相关关系(P0.05)。结论:2型糖尿病合并脂肪肝患者FGF21水平会显著升高,且与脂肪代谢、肥胖以及胰岛素抵抗有关。     

FGF21代谢调节机制的研究进展

代谢综合征在全世界广泛流行,我国代谢综合征的发病率已达24.2%。代谢综合征是糖尿病和心血管疾病发病的危险因素。成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)是一种代谢信号调节蛋白,外源性FGF21类似物具有降低血糖、血脂和体重等多种药理作用,但FGF21调节代谢的机制目前仍不明确,可能涉及脂联素依赖途径、非脂联素依赖途径和大脑中枢调节途径等。临床研究发现,高水平的FGF21与代谢综合征的发生、发展和不良预后密切相关,存在“FGF21抵抗”。本文旨在概述FGF21代谢调节机制的最新研究进展,以期为代谢性疾病的临床诊疗和研究提供新思路。     

成纤维细胞生长因子21在抵抗素引发胰岛素抵抗的肝细胞模型中的糖代谢调节作用

抵抗素是2001年Steppan等发现的一种与胰岛素抵抗有密切联系的细胞因子．本研究探讨了成纤维细胞生长因子21(FGF-21)在抵抗素过表达导致胰岛素抵抗的肝细胞中的糖代谢调节作用．构建人抵抗素真核表达载体,转染HepG2细胞,利用流式细胞仪筛选出过表达抵抗素的HepG2模型细胞,分别用不同浓度的胰岛素和FGF-21刺激细胞,用GOD-POD法检测细胞的葡萄糖摄取情况,利用实时荧光定量PCR方法检测抵抗素转染后及FGF-21处理后细胞GLUT1、PPAR-γ mRNA表达的变化．PCR鉴定结果表明过表达抵抗素的HepG2模型细胞构建成功．GOD-POD法检测结果证明,模型细胞对胰岛素敏感性降低,但FGF-21仍能有效调节模型细胞的葡萄糖摄取,且呈现剂量依赖关系．实时荧光定量PCR方法检测发现,抵抗素转染后HepG2细胞GLUT1 mRNA表达增加,经FGF-21刺激后模型细胞与对照细胞相比GLUT1 mRNA的表达仍有上升趋势,PPAR-γ的变化不显著．上述结果表明,抵抗素过表达的肝细胞,对胰岛素敏感性降低,产生胰岛素抵抗,但FGF-21仍能有效调节其葡萄糖代谢．     

重组rHSA-hFGF21融合蛋白在毕赤酵母中的表达纯化及活性分析北大核心CSCD

人成纤维细胞生长因子21(human fibroblast growth factor 21,hFGF21)已成为改善血糖和脂质代谢的候选药物,但却存在半衰期短和易被体内代谢等缺点,导致靶组织利用率低,限制了其临床应用。本研究通过柔性连接肽(GGGGS)_(3)将hFGF21的N端连接至人血清白蛋白(human serum albumin,HSA)的C端,经过毕赤酵母密码子优化后,将重组基因片段rHSA-hFGF21连入pPIC9k和pPICZαA两种载体,并转化到X33、GS115和SMD1168三种不同酵母菌株中。通过加压筛选得到高表达的X33-pPIC9K-rHSA-hFGF21工程菌株,并优化摇瓶诱导条件如OD值、甲醇浓度和诱导时间进一步提高rHSA-hFGF21的表达效率。培养上清经中空纤维膜切向流技术粗分离、Blue亲和层析和Q离子交换层析纯化获得纯度约98.18%的rHSA-hFGF21蛋白。与hFGF21相比,rHSA-hFGF21具有更好的热稳定性和抗胰蛋白酶降解的能力,其血浆半衰期也延长了约27.6倍;中高浓度条件下rHSA-hFGF21刺激HepG2细胞摄取葡萄糖的能力优于hFGF21;在2型糖尿病动物中rHSA-hFGF21比hFGF21具有更好的长效降糖效果。本研究将为FGF21蛋白的大规模生产奠定基础。     

杨扇舟蛾颗粒体病毒fgf基因的分析

根据杨扇舟蛾颗粒体病毒(Clostera anachoreta Granulovirus.ClanGV)的全基因组序列,分析其基因组含有3个杆状病毒成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)的同源ORFs.通过生物信息学软件及在线工具对ClanGV-FGFs进行了分析,包括同源性、一...     

绵羊皮肤中GHR、IGF-1和IGF-1R基因表达的发育性变化及品种特点

采用相对定量反转录多聚酶链式反应 (RT-PCR)方法, 以18S rRNA作内标, 研究了罗米丽(Romilly Hillys)×中国美利奴(新疆军垦型)杂交一代优质细毛羊和哈萨克粗毛羊皮肤中生长激素受体(GHR)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)和胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R) mRNA发育性变化并进行了品种间比较。分别于30、60、90、135、180和255日龄称重、采毛样, 并于30、90、135和255日龄采皮样。结果表明: 粗毛羊和细毛羊体重、羊毛生长的发育模式没有明显的差异, 30~135日龄体重迅速增加, 135~255日龄增重十分缓慢; 30~135日龄羊毛日增长逐渐增加, 135~180日龄羊毛生长十分缓慢, 而180~255日龄又上升到较高水平。粗毛羊皮肤中GHR mRNA在30~90日龄显著增加 (P<0.05), 90日龄达到高峰, 此后显著下降(P<0.05); 细毛羊在135日龄时GHR mRNA极显著地升高(P<0.01), 此后又极显著地下降。粗毛羊皮肤中IGF-1、IGF-1R mRNA 30~90日龄上升, 90日龄之后极显著下降(P<0.01); 细毛羊皮肤中IGF-1、IGF-1R mRNA出生时较高, 然后逐渐下降。品种之间比较, 细毛羊GHR mRNA出现高峰晚于粗毛羊, 135日龄高峰时显著地高于粗毛羊; 粗毛羊IGF-1、IGF-1R mRNA在90日龄出现高峰, 并极显著或显著地高于细毛羊; 粗毛羊90日龄前GHR、IGF-1和IGF-1R mRNA高于细毛羊, 之后低于细毛羊。结果提示: 绵羊皮肤中GHR、IGF-1和IGF-1R基因表达有特定的发育模式, 并存在品种差异。     

人源FGF-21在脂肪细胞糖代谢中的作用

近年来研究发现,成纤维细胞生长因子(FGF)-21是一种新的代谢调节因子.为了深入研究人源FGF-21（hFGF-21）的生物活性,本实验利用SUMO高效表达载体,高效表达成熟的hFGF-21,并利用小鼠3T3-L1脂肪细胞检测hFGF-21的糖代谢活性．实验结果表明,hFGF-21可促进脂肪细胞的葡萄糖吸收,且葡萄糖吸收效率呈剂量依赖性．hFGF-21作用4 h即可促进脂肪细胞糖吸收,其活性可持续24 h以上．hFGF-21与胰岛素共同作用的葡萄糖吸收效果,明显优于它们的单独作用结果,说明hFGF-21与胰岛素发挥协同作用．脂肪细胞经hFGF-21预处理后,显著增加了胰岛素促进脂肪细胞吸收葡萄糖的效率,说明hFGF-21可以增加胰岛素的敏感性．本实验为临床应用hFGF-21治疗糖尿病,增加胰岛素敏感性提供了依据．     

基于成纤维细胞生长因子1的药物治疗肥胖相关并发症

目前,超重和肥胖的发生率已在全球范围内达到流行病的程度,这对慢性代谢性疾病预防和控制造成了巨大挑战。肥胖是包括2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、心血管病、神经退行性疾病、睡眠呼吸暂停和某些类型的癌症等在内的一系列代谢疾病的主要危险因素。然而,治疗肥胖及其相关并发症的药物选择仍然有限,大多数抗肥胖药物因严重不良反应而退出市场,迫切需要开发有效的长期治疗方法来应对肥胖相关并发症。成纤维细胞生长因子1（fibroblast growth factor 1,FGF1）是全身能量稳态、糖脂代谢和胰岛素敏感性的重要调节因子。FGF1对于肥胖及2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、癌症、心脏病等肥胖相关并发症具有一定的治疗益处,但长期使用导致的肿瘤发生风险增加限制了其应用。本综述总结了基于FGF1治疗肥胖相关并发症的生物药物开发的最新进展,强调了临床实施中的主要挑战,并讨论了克服这些障碍的可能策略。     

妊娠期糖尿病患者血清PGRN、FGF21、Vaspin水平与糖脂代谢及胰岛素抵抗的相关性分析

摘要 目的：研究妊娠期糖尿病（GDM）患者血清颗粒蛋白前体（PGRN）、成纤维细胞生长因子21（FGF21）及内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）水平与糖脂代谢及胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法：选取2016年1月～2020年1月我院收治的300例GDM患者纳入研究,作为观察组,另取同期于我院进行体检的健康孕妇100例作为对照组。比较两组血清PGRN、FGF21、Vaspin水平、糖脂代谢以及IR相关指标水平,并通过Pearson相关性分析血清PGRN、FGF21及Vaspin水平与糖脂代谢、IR的关系。结果：观察组血清PGRN、FGF21及Vaspin水平均高于对照组（均P＜0.05）。观察组空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均高于对照组（均P＜0.05）。观察组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）高于对照组,而胰岛素β细胞功能指数（HOMA-β）低于对照组（均P＜0.05）。经Pearson相关性分析可得：GDM患者血清PGRN、FGF21及Vaspin水平与FPG、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR均呈正相关关系,而与HOMA-β呈负相关关系（均P＜0.05）。结论：GDM患者血清PGRN、FGF21及Vaspin水平均存在异常高表达,且和糖脂代谢及IR存在密切关系,可能成为临床上GMD诊治的潜在靶点。     

成纤维细胞生长因子21对1型糖尿病动物模型的肝糖代谢影响及机制研究

成纤维细胞生长因子(FGF)-21是FGF家族的成员之一.作为近年发现的一种新的糖代谢调节因子,大量研究表明,FGF-21是一种不依赖胰岛素,能够独立降糖的2型糖尿病治疗潜力型药物.但是,能否应用于1型糖尿病的治疗,国内外目前尚无报道.通过改良传统造模方法,诱导小鼠缓慢产生糖耐量异常,研究FGF-21对此类模型的糖代谢影响及肝糖代谢机制.通过检测FGF-21短期注射和长期注射后模型动物血糖的变化,研究FGF-21在模型动物上对血糖的调控效果.采用实时定量PCR检测FGF-21对模型动物肝脏中葡萄糖转运蛋白(GLUT)1、4 mRNA的表达影响.利用蒽酮法检测模型动物肝脏中糖原合成量.实验结果显示,FGF-21能够调节1型糖尿病动物的血糖水平,并呈剂量依赖性.同时,首次在1型糖尿病动物模型上证实了低剂量FGF-21(0.125 mg/kg)与胰岛素的协同作用效果优于相同剂量FGF-21和胰岛素单独注射的效果.治疗结果表明,FGF-21能够维持1型糖尿病动物模型血糖在正常范围,效果优于胰岛素.实时定量PCR结果发现,与胰岛素上调GLUT4 mRNA表达量不同的是,FGF-21作用动物模型8周后,GLUT1 mRNA表达量显著提高,长期的FGF-21与胰岛素协同注射使GLUT1、4 mRNA表达量同时显著提高.长期FGF-21与胰岛素协同注射组和高剂量FGF-21注射均可显著提高模型动物肝糖原的合成.结果表明,FGF-21促进动物模型糖代谢机制与增加GLUT1表达、增加糖原合成作用有关.为临床应用FGF-21治疗1型糖尿病,增加胰岛素敏感性提供了理论依据.     

3T3-L1脂肪细胞膜FGF-21结合蛋白的初步鉴定

成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF）-21是最近发现的1个可以独立调节血糖的细胞因子,有望成为治疗2型糖尿病的备选药物．但是,FGF-21调解血糖的机理尚不十分清楚．为探讨该因子功能受体,应用偶联方法,以3T3-L1脂肪细胞为靶标,以FGF-21为诱饵,在3T3-L1脂肪细胞膜上寻找结合蛋白．结果表明,生物素标记的FGF-21可与脂肪细胞膜蛋白形成分子质量大小约300 kD以上两组复合物．竞争试验显示,非标记的FGF 21可与生物素标记的FGF-21竞争、抑制标记的FGF-21参入复合物;应用非标记FGF 21剂量越大,抑制后者参入复合物的程度越强.结果提示,该复合物是FGF-21特异性的．此外,随着生物素标记的FGF-21剂量增加,观察到的标记复合物越多;但是,当FGF-21剂量达12.5 mg/L以上时,观察到的复合物数量不再增加．实验结果提示,复合物形成与FGF-21剂量相关;FGF-21特异结合的蛋白质结合位点饱和后,复合物形成量最大．同时,采用FGF受体特异性抑制剂SU5402可特异性抑制FGF-21在3T3-L1脂肪细胞中的促进葡萄糖吸收作用,提示本实验所观察到的FGF-21 膜蛋白复合物可能就是FGF-21-FGF受体     

一种抗菌肽和aFGF融合蛋白的构建和表达

利用PCR技术扩增出带有凝血酶Xa因子切割位点的天蚕素蜂毒素杂合肽和aFGF的融合基因,插入大肠杆菌表达载体pET-3c中,构建出表达质粒pET-aF-CM,并转化至大肠杆菌BL21（DE3）中,氨苄青霉素抗性筛选重组转化子。IPTG诱导4h后,以包涵体形式表达的融合蛋白约占菌体总蛋白的17%。将包涵体溶解后透析复性,并利用肝素亲和层析纯化,得到电泳纯的融合蛋白。Western blot分析表明,该蛋白能与aFGF抗体产生免疫反应。MTT法检测显示,融合蛋白具有促3T3Bal/b细胞分裂活性,其比活为1.471×106IU/mg。利用凝血酶Xa因子裂解融合蛋白,可以获得抗菌肽和含凝血酶Xa因子裂解序列的aFGF蛋白。分子筛回收含杂合抗菌肽,抑菌活性检测表明其对大肠杆菌K12D31具有明显抑菌活性。微量稀释法检测结果表明,回收的抗菌肽对大肠杆菌DH5α、大肠杆菌K12D31、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌和绿脓杆菌的MIC分别达6.25μg/ml、10μg/ml、2.5μg/ml、1.25μg/ml、0.625μg/ml和5μg/ml。     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清SFRP5、FGF21、IGF-I水平与血脂和冠状动脉病变严重程度的相关性研究

目的:探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清分泌型卷曲蛋白5(SFRP5)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)、胰岛素样生长因子-1(IGF-I)水平与血脂和冠状动脉病变严重程度的相关性。方法:选择2018年6月至2021年6月我院收治的109例CHD患者(CHD组),根据冠心病类型分为稳定型心绞痛组(SAP组,32例),不稳定型心绞痛组(UA组,42例)、急性心肌梗死组(AMI组,35例),根据Gensini积分分为轻度病变组(≤20分,42例)、中度病变组(21~40分,44例)和重度病变组(>40分,23例),另选择同期在我院行冠脉造影检查结果为正常的53例患者为对照组。检测并比较各组血清SFRP5、FGF21、IGF-I、血脂水平,分析血清SFRP5、FGF21、IGF-I与血脂和Gensini积分的相关性。结果:不同类型、不同冠脉病变程度CHD患者的血清SFRP5、FGF21、IGF-I、HDL-C水平均低于对照组,血清TC、TG、LDL-C水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清SFRP5、FGF21、IGF-I水平的差异比较中,UA组低于SAP组,AMI组又低于UA组,中度病变组低于轻度病变组,重度病变组又低于中度病变组,差异均有统计学意义(P<0.05);血清TC、LDL-C水平的差异比较中,UA组高于SAP组,AMI组又高于UA组,中度病变组高于轻度病变组,重度病变组又高于中度病变组,差异均有统计学意义(P<0.05);而SAP组、UA组、AMI组之间两两比较以及轻度病变组、中度病变组、重度病变组之间两两比较的血清TG、HDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析结果显示:血清SFRP5、FGF21、IGF-I水平与TC、LDL-C、Gensini积分呈负相关(P<0.05)。结论:CHD患者血清SFRP5、FGF21、IGF-I水平均降低,且与血脂水平增高以及CHD病变程度加重均有关。     

IGF1和IGF1R在小鼠第一个毛囊生长周期皮肤的表达

毛囊生长周期中,真皮乳头和毛基质间的基质 上皮信号调控细胞的增殖和分化。多功能细胞调控因子胰岛素样生长因子1（IGF1)是该信号路径的成员之一。第1个毛囊生长周期决定着毛囊的正常生长和发育,但IGF1在此期的作用未见报道。实时荧光定量PCR结果显示,IGF1在生长期皮肤中的相对表达量最低,在退化期表达量最高,在静止期表达量又降低。与生长初期相比,IGF1在退化期和静止期的表达量呈差异极显著（P＜0.01）;胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）在生长期皮肤中的相对表达量最高,在退化期表达量最低,而在静止期表达量又升高。与生长初期相比,IGF1R在退化期和静止期的表达量呈差异极显著（P＜0.01）。Western 印迹结果显示,IGF1和IGF1R蛋白在小鼠皮肤第1个毛囊生长周期各阶段的表达趋势分别与其mRNA的表达趋势一致;免疫组织化学结果表明,IGF1主要分布在小鼠表皮,而IGF1R免疫阳性在小鼠毛囊毛球部、内外根鞘和毛乳头均有分布。以上实验结果揭示,IGF1和IGF1R在小鼠皮肤第1个毛囊生长周期的各阶段的差异性表达,可能在毛囊生长周期各阶段的转化过程中参与了黑色素的形成。然而,IGF1和IGF1R表达趋势不一致,提示IGF1在小鼠皮肤中发挥作用时,并非只与IGF1R结合才能发挥作用。     

人成纤维细胞转录因子Sp1Sp3对p16~(INK4a)基因的调控

p16 INK4a是一种细胞周期蛋白依赖激酶 (cdk)的抑制因子 ,它通过抑制cdk4与cdk6的活性 ,使视网膜母细胞瘤抑制蛋白Rb处于低磷酸化状态 ,从而使细胞阻滞于G1期 .对p16 INK4aATG上游 6 2 2bp片段进行序列分析发现 ,该区域富含GC ,其中有 5个GC盒 (分别命名为GC Ⅰ～GC Ⅴ ) .将上述片段插入到荧光素酶报告载体pGL3 Basic ,分别对 5个GC盒进行点突变后转染人胚肺二倍体成纤维细胞 (2BS)发现 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ位点的突变体显著下调p16 INK4a启动子的活性 ,而Ⅲ、Ⅴ位点突变体无明显作用 .电泳迁移率变动分析 (EMSA)证实 ,GC Ⅰ ,Ⅱ ,Ⅳ能与转录因子Sp1和Sp3结合 ,而且结合条带可被转录因子Sp1和Sp3的抗体所拮抗 .共转染Sp1有助于增加启动子的活性 ,而共转染Sp3则有较弱的抑制作用 ,证明p16 INK4a的转录受到Sp1与Sp3的调控 .     

血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平与急性缺血性脑卒中患者病情及预后的关系研究

摘要 目的：探讨血清过氧化还原蛋白1（PRDX1）、成纤维细胞生长因子4（FGF4）、铁调素25（Hepc25）与急性缺血性脑卒中（AIS）患者病情严重程度和预后的关系。方法：选择2018年1月到2020年1月我院收治的73例AIS患者（AIS组）和同期于我院进行体检的56例健康者（对照组）,根据入院当日美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分将AIS组进一步分为轻症组（NIHSS评分＜6分,21例）、中症组（6分≤NIHSS评分＜13分,38例）、重症组（NIHSS评分≥13分,14例）。根据患者出院后改良Rankin量表(mRS)评分将其分为预后不良组（≥3分,18例）和预后良好组（0～2分,55例）。检测所有受试者血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平,分析PRDX1、FGF4、Hepc25与NIHSS、mRS评分相关性,分析AIS患者预后的影响因素。结果：AIS组血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平均高于对照组（P＜0.05）,重症组血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平高于中症组和轻度症组（P＜0.05）,且中症组血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平高于轻症组（P＜0.05）,预后不良组血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平高于预后良好组（P＜0.05）。AIS患者血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平均与NHISS评分、mRS评分呈正相关（r=0.636、0.794、0.682;0.619、0.705、0.713,P＜0.05）。单因素分析结果显示年龄、高血压、糖尿病、入院时NIHSS评分与AIS患者预后有关（P＜0.05）,多因素Logistic回归分析结果显示入院时高NIHSS评分,高血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平是AIS患者预后不良的危险因素（P＜0.05）。结论：AIS患者血清RDX1、FGF4、Hepc25水平明显升高,高水平RDX1、FGF4、Hepc25与AIS患者严重神经缺损和预后不良密切相关,可以作为AIS预后评估的辅助生物学指标。