糖尿病患者外周血Th17/Treg细胞及相关细胞因子的表达变化

目的:探讨糖尿病患者外周血Th17细胞和Treg细胞数量以及相关细胞因子表达的变化。方法:以本院2013年1月至2015年12月收治的50例糖尿病患者为研究对象,其中1型糖尿病患者25例,2型糖尿病患者25例,同时以25例健康体检人群为正常对照,检测各组外周血Th17/Treg细胞数量以及血清IL-17、IL-10和TGF-β水平。结果:糖尿病患者外周血中Th17细胞比例均显著高于正常对照组(P0.05)而Treg细胞的比例均显著低于正常对照组(P0.05),且1型糖尿病患者Treg细胞比例显著低于2型糖尿病患者(P0.05)。糖尿病患者血清中IL-10和TGF-β水平均显著低于正常对照组(P0.05)而IL-17水平均显著高于正常对照组(P0.05),且1型糖尿病患者的IL-10水平显著低于2型糖尿病患者(P0.05)。结论:糖尿病患者体内Treg细胞数量及相关细胞因子低于正常而Th17细胞数量及相关细胞因子高于正常,这可能与患者体内的自身免疫失调有关。     

复发性自然流产患者外周血中Th17及Treg细胞及其效应因子的变化

目的:探讨复发性自然流产患者外周血中Th17、Treg细胞以及相关细胞因子的变化。方法:选择复发性自然流产患者25例,正常妊娠妇女25例以及正常非妊娠育龄妇女25例,流式细胞术测定外周血中Th17和Treg细胞数量,ELISA法测定血清IL-10、TGF-β及IL-17的浓度。结果:复发性自然流产患者外周血中Th17细胞百分率显著高于正常妊娠以及正常非孕妇女(P0.05),Treg细胞百分率显著低于正常非孕妇女(P0.05),但与正常妊娠妇女相比无显著性差异(P0.05);复发性自然流产患者外周血IL-10及TGF-β水平显著低于正常妊娠妇女以及正常非孕妇女(P0.05),而IL-17水平显著高于正常妊娠妇女以及正常非孕妇女(P0.05)。结论:外周血Th17细胞数和IL-17水平的升高以及抑制性细胞因子IL-10和TGF-β水平的下降可能是复发性自然流产发生的重要原因。     

Treg细胞在慢性乙肝患者外周血中的表达及其对DC细胞的抑制作用

目的:检测慢性乙型肝炎患者外周血中Treg细胞的比例,探讨其对DC细胞的免疫抑制作用。方法:检测CHB患者和正常对照组外周血CD4+,CD25+,Treg及DC表面因子CD80和HLA-DR的表达;在DC培养不同时间内加入不同比例CHB Treg细胞,观察DC对淋巴细胞增殖的影响以及细胞因子IL-10及TGF-β的表达变化。结果:CHB患者外周血Treg细胞比例高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);CHB患者DC细胞表面分子CD80和HLA-DR表达均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);经Treg细胞处理后,DC细胞刺激淋巴细胞的增殖能力下降,淋巴细胞增殖的抑制率显著升高(P0.05);随Treg细胞增加,IL-10及TGF-β水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:CHB患者外周血中Treg细胞的增加可能通过诱导IL-10和TGF-β的表达来抑制DC细胞的免疫功能。     

乳杆菌肽聚糖对β-乳球蛋白致敏小鼠脾细胞Th1/Th2及Treg/Th17失衡的体外影响

【目的】观察嗜酸乳杆菌完整肽聚糖(Whole peptidoglycan,WPG)对致敏脾淋巴细胞Th1/Th2及Treg/Th17平衡的体外调节作用。【方法】通过腹腔注射β-乳球蛋白(β-Lg)建立BALB/c小鼠牛乳过敏模型。造模成功后,分离致敏小鼠的脾淋巴细胞并分别与不同剂量的WPG共同孵育,酶联免疫法检测细胞上清液中抗体(总IgE和特异性IgE),Th1/Th2及Treg/Th17相关细胞因子(IFN-γ,IL-4,TGF-β,IL-17)水平,流式细胞术检测脾淋巴细胞中CD3+、CD4+和CD8+的百分含量,荧光定量PCR法检测过敏小鼠脾细胞中Th1/Th2及Treg/Th17相关转录因子T-bet、GATA-3、Foxp3和RORγt mRNA的表达量。【结果】WPG体外刺激致敏脾细胞后可显著抑制IgE的产生,上调CD3+、CD4+细胞数及CD4+/CD8+比值,下调Th2型因子(IL-4,GATA-3mRNA)和Th17型因子(IL-17,RORγt mRNA)的表达,且与过敏组相比,中、高剂量WPG的作用效果显著(P0.05);另外,WPG体外作用还上调了Th1型因子(IFN-γ,T-bet mRNA)及Treg型因子(TGF-β,Foxp3 mRNA)的表达,且具有剂量依赖性。【结论】嗜酸乳杆菌WPG体外刺激可有效纠正致敏脾淋巴细胞的Th1/Th2及Treg/Th17失衡。     

急性发作支气管哮喘患儿粪便菌群特征及其与Th17细胞免疫功能的关系CSCD

目的 研究急性发作支气管哮喘儿童粪便菌群特征及其与Th17细胞免疫功能的关系,为该类患儿的治疗提供参考。方法 选择2019年12月至2020年12月我院收治的96例急性发作支气管哮喘患儿为研究组,选择同期来我院进行粪便检查并结果正常的60例健康体检儿童为对照组。对比两组对象粪便菌群分布情况,外周血TGF-β_(1)、IL-17、Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg水平。采用Pearson相关分析患儿粪便菌群数量与Th17细胞免疫功能的相关性。结果 研究组患儿粪便中大肠埃希菌数量显著高于对照组,而乳杆菌和双歧杆菌数量显著低于对照组(均P<0.05)。研究组患儿外周血TGF-β_(1)、 IL-17、 Th17细胞、Th17/Treg水平显著高于对照组,而Treg细胞水平显著低于对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析表明,哮喘患儿粪便大肠埃希菌数量与外周血TGF-β_(1)、 IL-17、 Th17细胞、 Th17/Treg水平呈正相关(r=0.528、0.714、0.524、0.572,均P<0.05),与外周血Treg细胞水平呈负相关(r=-0.439,P<0.05)。哮喘患儿粪便乳杆菌数量与外周血Treg细胞水平呈正相关(r=0.459, P<0.05),与外周血TGF-β_(1)、 IL-17、 Th17细胞、Th17/Treg水平呈负相关(r=-0.457、-0.692、-0.491、-0.563,均P<0.05)。哮喘患儿粪便双歧杆菌数量与外周血Treg细胞水平呈正相关(r=0.462,P<0.05),与外周血TGF-β_(1)、IL-17、Th17细胞、Th17/Treg水平呈负相关(r=-0.496、-0.729、-0.542、-0.558,均P<0.05)。结论 急性发作支气管哮喘患儿肠道优势菌数量减少,肠道机会致病菌数量增加,并与Th17细胞免疫功能存在一定联系。     

幽门螺杆菌感染与儿童哮喘发病的关系及对免疫功能的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童哮喘发病的关系以及对免疫功能的影响。方法:随机选取2013年1月~2016年4月我院收治的哮喘儿童95例,定义为哮喘组,同时选择来我院做儿保的健康儿童100例定义为对照组,测定两组患儿Hp感染情况;采集哮喘组儿童的静脉血,对比Hp阳性哮喘患儿与Hp阴性哮喘患儿外周血T淋巴细胞亚群辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)、Th1/Th2、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)、Th17/Treg分布情况和血清细胞因子白细胞介素1-β(IL1-β)、白细胞介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-25(IL-25)含量。结果:哮喘组儿童Hp阳性率为36.84%,显著高于对照组的16.00%(P0.05);哮喘组发作期儿童Hp阳性率为54.10%,显著高于哮喘组缓解期儿童的5.88%(P0.05);Hp阳性哮喘患儿的Th1细胞、Th1/Th2比例显著低于Hp阴性哮喘患儿(P0.05),Th2细胞、Th17细胞、Th17/Treg比例均显著高于Hp阴性哮喘患儿(P0.05);Hp阳性哮喘患儿IL1-β、IL-4、IL-5、IL-17、IL-25含量显著高于Hp阴性哮喘患儿(P0.05),IL-2、IFN-γ含量显著低于Hp阴性哮喘患儿(P0.05)。结论:哮喘儿童Hp感染率高于健康儿童,随着病情的进展,Hp阳性率升高,Hp感染能够显著造成患儿免疫系统功能紊乱,导致哮喘发生或加重,临床应给予重视。     

自身免疫性心肌炎中Th17/Treg细胞及其相关因子的动态变化

目的研究Th17与Treg细胞相关因子在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)中的动态变化,探讨EAM发病机制。方法注射心肌肌球蛋白免疫Balb/C小鼠构建EAM模型(EAM组,n=18),随机分成7d、21d、56d不同时间段3个亚组;正常对照组18只,用PBS代替心肌肌球蛋白皮下注射。取各组心肌组织行HE染色观察病理变化,RT-PCR法检测心肌组织RORγt、Foxp3、IL-17和TGF-β的mRNA表达水平,ELISA方法检测血清IL-17和TGF-β的变化。结果 EAM各组小鼠出现不同程度心肌炎症改变;EAM 21d组心肌组织RORγt、Foxp3、IL-17和TGF-βmRNA表达水平较正常对照组明显升高(P0.01),血清IL-17和TGF-β水平也显著高于正常对照组(P0.05);EAM 56d组血清IL-17和TGF-β含量比21d组有所降低,但仍高于正常对照组(P0.05)。结论 Th17与Treg细胞及其相关因子参与自身免疫性心肌炎的发生与发展。     

慢性移植性肾病大鼠脾脏中辅助性T细胞和B 细胞免疫状态的研究*

目的:检测慢性移植性肾病(CAN)大鼠脾脏中辅助性T细胞(Th)和B细胞特征性因子表达量的变化,探究这些Th/B细胞免疫状态在CAN病程中的作用。方法:采用Fischer-Lewis左肾原位移植法建立大鼠慢性移植性肾病模型,Lewis-Lewis同种自体移植作为对照组。所有受体大鼠,术后8周处死,取脾脏组织,进行HE染色,拍照后采用双盲法评价脾脏组织病理变化程度及淋巴细胞浸润情况。用Trizol法提取脾脏组织中总RNA,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)法检测各组脾脏中Th1,Th2,Th17,Treg和B细胞标志性因子的表达情况。结果:与对照组相比,CAN大鼠脾脏出现明显的结构肿胀及淋巴细胞浸润增多,并且Th1细胞特征性因子IFN-γ和T-bet表达量显著增加(P0.001,P0.05);Th2细胞特征性因子GATA-3表达升高(P0.001),但IL-4无变化;IFN-γ/IL-4比例明显上调(P0.001),T-bet/GATA3比例没有显著差异。Th17的特征性因子IL-17未见明显改变,而Treg细胞特征性因子Foxp3表达增加(P0.001),IL-17/Foxp3平衡明显向Treg细胞偏移(P0.05)。B细胞激活相关因子TNFRSF13C和RAG1表达量均显著上调(P0.01,P0.05),而RAG2水平则没有变化。结论:CAN大鼠脾脏中Th1/Th2的活性平衡向Th1偏移,分化平衡未出现显著变化;Th17/Treg的平衡向Treg细胞偏移,B细胞免疫状态也被激活,这些变化在CAN病程的发展中起到了重要作用,并且为临床监测和治疗提供了新的依据。     

蜂毒肽对成熟树突细胞诱导T细胞分化的免疫调节的影响

通过蜂毒肽(Melittin,MT)干预脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激树突细胞(Dendritic Cell,DC)与淋巴细胞共培养,以探究MT对Th1/Th2分化的影响。用MTS检测LPS、MT对DC与淋巴细胞共培养活性;流式细胞术检测MT对LPS刺激DC与淋巴细胞共培养中Th1、Th2比例;ELISA检测LPS刺激DC与淋巴细胞共培养中细胞上清液中IL-4、INF-γ浓度。结果显示MT、LPS在一定浓度下刺激DC与淋巴细胞共培养的活性;在成熟的DC诱导下,MT能上调Th1/Th2比例、Th1百分率(P0.05)及IFN-γ浓度(P0.01);对IL-4浓度、Th2百分率无影响(P0.05)。本研究说明MT通过上调Th1细胞比例,IFN-γ浓度,促进Th1/Th2细胞向Th1方向分化途径对T细胞起免疫调节作用。     

自噬参与原发性胆汁性胆管炎患者Th17/ Treg免疫失衡的研究

目的:Th17/Treg免疫失衡在原发性胆汁性胆管炎(PBC)的发病机制中起到关键作用。自噬是调节T细胞稳态的重要环节。本研究旨在探索自噬对PBC患者Th17/Treg免疫失衡的影响。方法:选取20例初次诊断的PBC患者,20例健康对照者,收集其外周血单个核细胞(PBMCs)。利用流式细胞术检测PBC患者与健康对照者PBMCs中Th17和Treg细胞分布及其胞内自噬的水平,进一步体外利用氯喹抑制自噬,证实自噬对PBC患者Th17/Treg平衡的影响。结果:相较于健康对照者,PBC患者Th17细胞占CD4~+T比例上升(P0.05),且血清中IL-17含量较高(P0.01);Treg细胞比例下降(P0.05),且血清中TGF-β含量较低(P0.01)。而PBC患者Th17细胞和Treg细胞内自噬水平均升高。另外,体外实验结果证实,自噬抑制剂氯喹能够有效地恢复PBC患者PBMCs中Th17/Treg平衡。结论:异常活化的自噬可导致PBC患者Th17/Treg免疫失衡,抑制自噬能够在体外恢复此平衡。因此,对异常自噬的干预可能将成为PBC疾病治疗的新方法。     

长期传代培养人脐带间充质干细胞免疫调节功能的比较

该研究针对不同代次人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)进行系统性比较,探索长期传代培养对其免疫调节功能的影响及可能的机制。hUC-MSCs反复传代培养至P5、P10、P15代,对其分化潜能和表面标志物进行鉴定,β-半乳糖苷酶染色及流式细胞术检测其衰老与凋亡状况。通过不同条件下与人外周血淋巴细胞共培养,比较不同代次hUC-MSCs对淋巴细胞的增殖活性、细胞周期变化及T细胞亚群的调节作用;ELISA检测共培养体系中TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6含量。Western blot检测不同代次hUC-MSCs中PD-L1、IDO的表达。结果表明,传代培养至P15代,其干细胞生物学特性无明显改变,但β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数显著升高。三个代次hUC-MSCs均能调控活化后的淋巴细胞周期,并有效抑制其增殖及Th1/Th17细胞亚群,影响炎症因子的表达,且三个代次间无显著性差异。相对而言,P15代细胞表现出对Treg亚群及IL-1β的调节能力下降。长期传代培养后的hUC-MSCs仍能保持其多向分化潜能和较为满意的免疫调节活性。但不可忽视高代次细胞的衰老对Treg亚群及炎症的调节作用减弱,临床应用中宜采用P10代以内hUC-MSCs以保证治疗的安全性与有效性。     

无绿藻对小鼠Th17细胞分化的影响

目的 研究无绿藻是否能够影响小鼠Th17细胞的分化,影响Th17细胞分泌相关的细胞因子.方法 体外培养无绿藻,用尼龙毛柱法分离培养小鼠脾脏T淋巴细胞,按照1∶5的比例将两者在transwell培养板上共培养,培养2h、4h、8h、12 h、24 h、48 h,分别收集T淋巴细胞,留取培养上清液.流式细胞技术检测Th17细胞表型,ELISA法检测培养上清液中IL-17的水平.结果 从共培养2h开始,随着共培养时间的延长Th17细胞所占比例逐渐降低,共培养8h后趋于稳定（P＜0.05）;从共培养2h开始,培养上清液中IL-17的水平逐渐升高,8h后出现下降,24h后趋于稳定（P＜0.05）.结论 在与T细胞共培养的条件下,无绿藻抑制了小鼠Th17细胞的分化,但是在最初2～8h可以促进Th17相关细胞因子IL-17的释放.     

S100/RAGE在实验性自身免疫性重症肌无力中对T细胞的作用及其机制研究

目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中对T细胞的作用及其相关机制。方法:选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-ACh R97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-ACh R97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4+T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果:在疾病发生的晚期时相(初次免疫后第45天),EAMG组淋巴细胞CD4+T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组(P0.001),血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组(P0.001);体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著(P0.05);S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降(PTh10.05,PTh170.05,PTh20.05,PTreg0.05),IFN-γ和IL-17的表达上调(PIFN-γ0.05,PIL-170.05),而IL-4和TGF-β表达下降(PTGF-β0.01,PIL-40.05),Th17细胞的调控因子IL-6表达升高(PIL-60.05)。结论:RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。     

21例侵袭性肺曲霉病患者Th以及Treg细胞的检测

目的：分析侵袭性肺曲霉病患者辅助性T细胞（Th）以及调节性T细胞（Treg）在外周血中单个核细胞中的表达情况及其临床相关性,探讨Th和Treg细胞介导的免疫反应在侵袭性肺曲霉病中的作用。方法分离21例侵袭性肺曲霉病患者及19例健康人外周血的单个核细胞,采用流式细胞术分析Th1、Th2、Th17、Treg细胞群的表达情况,Real-timePCR方法检测相关转录因子T-bet、GATA-3、RORγt以及Foxp3的表达,ELISA法检测血清中相关细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17以及TGF-β的表达。结果与健康人对照组相比,侵袭性肺曲霉病患者Th1细胞以及Treg细胞占CD4＋T细胞的比例较之对照组明显降低;Th1、Th17、Treg细胞相关转录因子T-bet、RORγt、Foxp3以及相关细胞因子IFN-γ、IL-17A、TGF-β与对照组相比表达明显降低。结论IPA患者的Th1、Th17以及Treg细胞所介导的免疫反应受抑制。     

多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞Treg、Th17和血清IL-6、IL-10与临床分期以及治疗效果的关系分析

摘要 目的：探讨多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓单个核细胞调节性T细胞（Treg）、辅助性T细胞（Th17）和血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）与临床分期以及治疗效果的关系。方法：选择2016年3月至2020年12月河北医科大学第一医院收治的MM患者60例为研究对象,检测并对比不同Durie-Salmon分期患者的骨髓单个核细胞Treg、Th17、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10水平;患者入院后均给予常规治疗,根据疗效分为有效组和无效组,比较两组治疗前后骨髓单个核细胞Treg、Th17、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10水平;分析Treg、Th17、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10与MM患者Durie-Salmon分期、治疗效果的相关性。结果：MM患者骨髓单个核细胞Treg、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10水平III期组高于II期组,II期组高于I期组（P＜0.05）。有效组治疗后骨髓单个核细胞Treg、Treg/Th17水平及血清IL-6、IL-10水平较治疗前明显降低（P＜0.05）;治疗后,骨髓单个核细胞Treg、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10水平无效组高于有效组（P＜0.05）。骨髓单个核细胞Treg、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10水平与MM患者Durie-Salmon分期呈正相关,与治疗效果呈负相关（P＜0.05）;骨髓单个核细胞Th17水平与MM患者的Durie-Salmon分期、治疗效果无明显的相关性（P＞0.05）。结论：骨髓单个核细胞Treg、Treg/Th17水平及血清IL-6、IL-10水平与MM患者肿瘤临床分期、治疗效果密切相关,检测其水平可对MM的临床治疗及预后起到一定评估作用。     

肺炎支原体肺炎伴喘息儿童血清25(OH)D_3、Th17/Treg表达水平与肺功能的关系

目的:探讨肺炎支原体肺炎伴喘息儿童血清25羟基维生素D3[25(OH)D_3]、辅助性17细胞/调节性T细胞(Th17/Treg)表达水平与肺功能的关系。方法:将新疆医科大学第五附属医院收治的肺炎支原体肺炎伴喘息患儿26例作为肺炎伴喘息组,肺炎支原体肺炎不伴有喘息患儿54例作为肺炎不伴喘息组,另选取健康儿童30例作为对照组,比较各组血清25(OH)D_3、白细胞介素(IL)-10、IL-17、Th17细胞及Treg细胞占CD4+T细胞比例及肺功能,并分析其相关性。结果:肺炎伴喘息组血清25(OH)D_3、IL-10、Treg细胞占CD4+T细胞比例低于肺炎不伴喘息组、对照组,Th17细胞占CD4+T细胞比例、Th17/Treg、IL-17高于肺炎不伴喘息组、对照组(P0.05)。各组第一秒最大呼气量占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)比较差异无统计学意义(P0.05),肺炎伴喘息组FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)、峰值呼气流量(PEF)低于肺炎不伴喘息组、对照组(P0.05),肺炎不伴喘息组与对照组FEV1%pred、PEF比较无统计学意义(P0.05)。肺炎伴喘息组患儿血清25 (OH)D_3与Th17/Treg、IL-17呈负相关(P0.05),与IL-10、FEV1%pred、PEF呈正相关(P0.05),血清Th17/Treg与IL-10、FEV1%pred、PEF呈负相关(P0.05),与IL-17呈正相关(P0.05)。结论:肺炎支原体肺炎伴喘息儿童血清25(OH)D_3、Th17/Treg表达水平异常,肺功能下降,且25(OH)D_3、Th17/Treg表达水平与肺功能相关。     

小鼠沙眼衣原体肺感染过程中Treg细胞与Th17反应关系

[目的]对沙眼衣原体在BALB/c小鼠肺部感染过程中CD4+ CD25+Foxp3+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)与Th17反应关系进行初步探讨.[方法]取6-8周龄的BALB/c小鼠,鼻腔吸入25 μL含5×103 IFU的沙眼衣原体鼠肺炎菌株(Chlamydia muridarum,Cm),建立沙眼衣原体小鼠肺感染模型.监测感染后不同时期小鼠体重变化;检测肺组织衣原体包涵体形成单位( IFU)及肺组织病理改变;利用流式细胞术检测Cm感染后小鼠体内Treg细胞百分率;ELISA检测肺组织上清液IL-6、TGF-β、IL-17、IL-2细胞因子的的表达;qRT-PCR检测KC( keratinocyte derived chemokine) mRNA和MIP-2( macrophage inflammatory protein-2)mRNA的表达差异.[结果]用5xl03 IFU Cm经鼻腔吸人感染后小鼠发生沙眼衣原体肺炎,表现为体重下降、肺组织大量炎症细胞浸润并可检测到衣原体繁殖.Cm感染后第3天,小鼠体内Treg细胞占CD4 +T细胞的百分比明显降,随后开始恢复,第7天恢复原来水平,一直持续到衣原体清除.TGF-β、IL-2的表达与Treg细胞动态变化一致.与Th17相关细胞因子IL-6、IL-17和Th17相关趋化因子KC、MIP-2的表达于第3天开始升高,至第7天达到最高水平,随后逐渐减少.[结论]在衣原体感染BALB/c小鼠过程中,Treg可能通过提供TGF-β并在IL-6帮助下促进Th17应答产生.     

骨化三醇对自身免疫性甲状腺炎大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:研究骨化三醇对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠甲状腺功能、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及脾脏T淋巴细胞亚群的影响。方法:20只Lewis大鼠采用高碘饮水联合猪甲状腺球蛋白皮下注射的方法建立自身免疫性甲状腺炎动物模型。造模成功后大鼠随机分为模型组和骨化三醇组。经10周灌胃后,检测各组大鼠甲状腺功能三项、甲状腺抗体,流式细胞技术检测大鼠脾脏T淋巴细胞亚群的比例。结果:(1)与正常组相比,模型组及骨化三醇组大鼠促甲状腺激素(TSH)明显降低,血清游离甲状腺素(FT4)及TPOAb、TGAb明显升高,差异均具有统计学意义(P0.01);与模型组大鼠相比,骨化三醇组大鼠TPOAb、TGAb明显降低(P0.01);(2)与正常组相比,模型组大鼠表现为Th1、Th17细胞比例升高(P0.05),Th1/Th2、Th17/Treg比例升高(P0.05),与模型组相比,骨化三醇组大鼠Th1、Th17细胞比例降低(P0.05),Th2、Treg比例升高(P0.05),Th1/Th2、Th17/Treg比例降低(P0.01)。结论:骨化三醇可通过抑制Th1、Th17免疫亢进,改善Th1/Th2、Th17/Treg失调,改善自身免疫性甲状腺炎免疫反应。     

Th17细胞分化、调节及效应研究进展

Th17细胞作为一个不同于Th1、Th2的细胞亚群,已经被证实在自身免疫病、感染等疾病中发挥重要的作用.为了进一步认识Th17细胞的效应机制,近来对于Th17细胞的分化及调节进行了深入的研究,证实TGF-β与IL-6或者IL-21的协同作用是诱导Th17细胞分化的关键因素,而IL-23在促进IL-17分泌,增强Th17细胞效应功能方面发挥重要作用.与Th1、Th2、Treg细胞特异性的转录调节因子T-bet、GATA3、Foxp3相对应,现证实ROR-γt(retinoid-related orphanreceptors-γr)是促进Th17细胞分化、调节其功能的特异性转录调节因子.Th17细胞通过分泌IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-6、TNF-α等细胞因子发挥效应功能.其中IL-21作为Th17细胞的一个自分泌调节凶子,在诱导Th17分化、抑制Th1、Treg功能方面发挥关键作用.而另一方面,近来发现,重要的T细胞生长因子IL-2在维持、促进Th1、Th2、Treg及CD8 T细胞功能活性的同时,却发挥着抑制Th17细胞分化的作用.Th1、Treg、Th17细胞的分化之间存在微妙的调节关系,TGF-β的水平、作用的时间决定着上述三群T细胞的分化结局.Th17细胞与Th1细胞均是自身免疫病及感染性疾病的重要效应细胞,二者的作用是否有时间、空间、功能方面的特异性?TGF-β如何调节两群效应细胞的分化方向及功能?以及Th17细胞在体内免疫平衡中的作用,是否可以通过Th17细胞诱导免疫耐受等,是人们急于回答的非常有意义的课题.     

血清炎症因子联合T淋巴细胞亚群在急性呼吸窘迫综合征中的应用价值分析

摘要 目的：分析血清炎症因子联合T淋巴细胞亚群在急性呼吸窘迫综合征中的应用价值。方法：选择我院2021年7月至2022年12月收治的70例急性呼吸窘迫综合征患者作为研究对象,分为轻度组、中度组和重度组。检测所有入选者的血清炎症因子、T淋巴细胞亚群,分析急性呼吸窘迫综合征患者血清炎症因子、T淋巴细胞亚群与氧合指数（OI）、肺部超声B线数目的关系;观察急性呼吸窘迫综合征患者28 d后预后情况,分为死亡组与存活组,使用ROC曲线分析血清炎症因子联合T淋巴细胞亚群对急性呼吸窘迫综合征患者死亡的预测效能。结果：血清IL-6、IFN-γ表达水平、外周血Th17细胞比例、Th17/Treg比值在轻度组、中度组和重度组中差异显著,两两比较,差异显著（P＜0.05）;经Pearson相关性分析,急性呼吸窘迫综合征患者血清IL-6、IFN-γ表达水平、外周血Th17细胞比例、Th17/Treg比值均与OI呈负相关,与B线数目呈正相关（P＜0.05）;死亡组血清IL-6、IFN-γ表达水平、外周血Th17细胞比例均高于存活组,Th17/Treg比值大于存活组,差异显著（P＜0.05）;经ROC曲线分析,IL-6、IFN-γ联合Th17/Treg比值预测急性呼吸窘迫综合征患者死亡的AUC为0.935。结论：血清炎症因子、T淋巴细胞亚群与急性呼吸窘迫综合征病情严重程度有关,其中IL-6、IFN-γ联合Th17/Treg比值预测预后不良的效能较好,值得临床予以重视应用。