多种特殊染色法在骨关节炎组织形态学研究中的应用比较

目的探讨多种特殊染色法在骨关节组织中的染色规律及其在骨关节炎形态学研究中的应用价值。方法 6月龄健康新西兰大白兔20只,随机分为正常组和造模组各10只,根据改良Hulth法造模,6周后膝关节取材。对标本固定、脱钙后进行石蜡包埋和切片。分别采用HE、番红-固绿、AB-PAS、甲苯胺蓝、Van Gieson染色和Mallory染色,观察骨关节组织的形态学变化,并对几种染色方法进行比较。结果 HE染色显示关节一般组织形态结构,可见模型组关节软骨和软骨下骨发生骨性关节炎病理变化;番红-固绿染色法中软骨和软骨下骨的界限（黏合线）以及潮线显示清晰,软骨基质中糖胺聚糖含量减少,纤维成分增多;AB-PAS染色显示骨关节炎软骨基质糖胺聚糖尤其是酸性糖胺聚糖含量减少;甲苯胺蓝染色显示骨关节炎软骨的酸性糖胺聚糖减少;Van Gieson染色和Mallory染色可显示骨关节组织中的胶原纤维,但组织结构界限不够清晰。结论在骨性关节炎的组织形态学研究中,通过常规HE染色,结合番红-固绿染色法和AB-PAS染色法,能较客观全面地获得关节组织形态学相关信息。     

中药熨疗腰椎骨性关节炎的护理

腰椎骨性关节炎(Lumbar osteoarthritls,LOA)是指以腰椎小关节肥大变性等病理改变引起的以腰痛为主要表现的临床病症.临床上又称为腰椎退行性关节病、腰椎增生性关节炎及老年性腰椎关节炎等,其病理特点为关节软骨变性、破坏,软骨下骨硬化,关节边缘和软骨下骨反应性增生,骨赘形成.     

骨性关节炎病因的研究进展

骨性关节炎是影响人类健康及生活质量的最常见关节疾病之一,是一种以骨关节软骨退行性变和继发性周围骨质增生为特点的慢性关节疾病,又被称为退行性关节炎.多发于中老年人群,常累及全身骨关节中的脊柱、髋关节和膝关节等负重较大的关节,导致受累关节僵硬、变形,从而使关节功能受到严重影响,影响患者的生活质量。常见症状为受累关节疼痛,活动受限,休息后缓解及晨起关节僵硬感。由于人口老龄化加重,导致其发病率连年增加。但由于其病因及病机复杂多样,目前医学界还没有确切的结论,导致缺乏有效的治疗手段,本文就近几年来文献中提及的骨性关节炎病因及病机做一综述,有利于我们继续探索,早日认清这种疾病,治愈这种疾病,提高患者生活质量。     

膝关节骨性关节炎外科手术治疗进展

正膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA),又称为骨质增生、退行性骨关节疾病,是临床常见的一种以关节软骨退行性改变为核心的,全方位、多层次、不同程度累及骨质、关节囊、滑膜和关节其他结构的慢性、无菌性、退行性炎症,其会侵犯关节,尤其是负重关节,造成膝关节不同程度的疼痛和功能障碍,严重影响患者的生活质量。KOA是一种临床常见的老年性慢性膝关节退行性疾病,老年人群的发病率为80%,是导致老年人下肢活动受限、功能障碍     

骨性关节炎软骨细胞凋亡的研究

骨性关节炎是一种以软骨下骨改变和软骨退化为特征的关节退行性疾病.研究证实软骨细胞凋亡在骨性关节炎发生发展中起到关键作用.因此,研究骨关节炎软骨细胞凋亡机制及研发或筛选抗软骨细胞凋亡的药物必将给骨关节炎的防治开辟一条崭新的途径.     

骨桥蛋白在骨关节炎中的研究进展

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是临床最常见的一类关节疾病,表现为关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失等进行性关节软骨破坏及关节边缘骨赘形成,并伴有不同程度的滑膜炎症。随着我国社会老龄化进程的加剧,OA发病率有逐年增高的趋势。据一项流行病学资料表明,我国40岁以上的中老年群体中,OA发病率高达46.3%,其中大约有80%的人群存在关节活动受限。     

聚集蛋白聚糖的硫酸化修饰与骨关节疾病

骨关节炎(osteoarthritis,OA)、大骨节病(Kaschin-Beck disease,KBD)等退行性骨关节病,均表现为软骨细胞外基质的过度降解和丢失。早期研究发现,O A和K B D病人软骨和关节滑液中糖醛酸含量增加,病人体内硫酸化程度降低。近年,糖生物学已成为生命科学的新前沿,研究提示糖复合物糖链修饰的改变与很多疾病的发生相伴随。蛋白聚糖(proteoglycan,PG)是一种在人和动物组织中分布广泛且重要的糖复合物,本文拟就聚集蛋白聚糖(aggrecan,A G)的结构及其代谢中硫酸化修饰与骨关节病研究进行综述,以期为骨关节病的深入研究和治疗提供新思路。     

骨关节炎滑膜病变的体液标志物研究进展

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是一种以进行性关节软骨的退化、骨赘形成及软骨下骨硬化为病理特征的疾病。近年来研究发现,关节滑膜的炎症也是骨关节炎发病的重要病理机制。骨关节炎患者体内血清及滑液中包含大量滑膜细胞和软骨细胞的代谢产物,如胶原蛋白降解产物、C反应蛋白降解产物、透明质酸、细胞因子和糖蛋白等,这些滑膜或软骨细胞的代谢产物与骨关节炎密切相关,它们在骨关节炎滑膜病变的发生和发展过程中发挥重要作用,能够一定程度反映骨关节炎患者体内关节滑膜的炎症程度及骨关节炎的进展程度。早期骨关节炎的滑膜病变在医学影像学检查中难以被识别和诊断,因此,寻找与骨关节炎滑膜病变相关的特异性生物学标志物有助于骨关节炎滑膜炎的早期诊断及进展评估。综述了以上各种滑膜或软骨细胞代谢产物与骨关节炎骨膜病变相关关系的研究进展,以期为未来开发相应的生化检测手段和药物提供理论依据。     

骨关节炎相关生物标志物

骨关节炎（osteoarthritis）是关节软骨进展的退化性疾病,并累及周围组织结构的病变,是致老年人伤残主要原因之一。目前,以临床表现和影像学诊断为主,缺乏早期检测和预后评估的有效方法。生物标志物的检查是具有前景的研究方向,在关节软骨结构改变之前,各种生物标志物代谢发生变化,其能帮助诊断和预测骨关节炎的发生发展及其预后。然而,生物标志物在临床诊断和治疗相关的应用仍需加以证实。通过广泛查阅近年有关骨关节炎相关分子生物诊断的相关文献,有助于了解生物标志物对于骨关节炎的早期诊断意义和临床应用前景。本文就关节软骨、骨和滑膜等不同组织类型相关的生物标志物进行综述。     

白介素-1β诱导关节软骨细胞凋亡的分子机理

骨关节炎(OA)是一种退行性病变,表现为局限性、进行性关节软骨破坏及关节边缘骨赘形成,并伴有不同程度的滑膜炎症。软骨细胞是成熟关节软骨中唯一的细胞类型,它负责细胞外基质的合成和更新,并维持基质的完整。目前OA的发病机制尚不明确,但越来越多的研究发现致炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)起着重要的作用。IL-1β能诱导软骨细胞凋亡,其机制有一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)和丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)等途径。IL-1β也是OA病变进展中破坏软骨细胞代谢平衡的主要细胞因子之一。对IL-1β诱导关节软骨细胞凋亡的分子机理的深入研究,将有助于新药的研发和骨关节病的治疗。     

软骨寡聚基质蛋白在关节炎中的作用

研究表明在骨性关节炎和类风湿性关节炎患者血清中软骨寡聚基质蛋白(cartilage oligomeric matrix protein,COMP)可以在出现关节形态学改变以前就在生化代谢方面表现异常,为早期诊断提供了新思路,其可以作为反映早期关节软骨破坏和骨关节疾病急性活动程度的指标。从而能在病变不可逆发展之前及早防治,逆转或延缓病变进展。COMP是关节炎疾病的诊断与判断疾病进展和缓解潜在生物学标志物。本文就软骨寡聚基质蛋白及其在关节炎中的作用作一综述。     

膝关节退行性骨关节病诊断中MRI的应用价值研究

目的分析磁共振(MRI)检查应用于膝关节退行性骨关节病的诊断价值。方法选取2016年2月～2018年2月我院收治的膝关节退行性骨关节病患者90例,全部患者均行X线和MRI检查,并以手术结果为标准,比较两种影像学检查手段在膝关节退行性骨关节病变的阳性检出情况。结果 MRI对软组织肿胀、关节积液、关节软骨改变、半月板变性、滑膜增厚等病变上的阳性检出率显著高于X线检查,差异均有显著统计学意义(P0.05);两种检查方法在关节间隙狭窄、关节面不平坦、骨质增生、软骨下赘骨、软骨下囊样病变方面的阳性检出率比较,差异无显著统计学意义(P0.05)。结论 MRI在膝关节退行性骨关节病的诊断价值确切,能够有效提高病变阳性检出率,具有较高的临床诊断价值。     

针刀治疗肩周炎研究现状

随着目前人们生活方式的变化,骨关节慢性病易于多发,肩周炎就是其一,中医的理论认为风、寒、湿三种邪气杂至合而痹症,西医认为,人体盂肱关节以外的解剖组织的一系列变化是肩痛及关节活动功能受限的主要原因,肩峰下滑囊无菌性炎症或粘连、变性等被认为是肩关节活动障碍及疼痛症状的原因。目前西医通用疗法口服药物对症抗炎及止痛治疗,效果欠佳,且有明显的复发率。运动系统慢性损伤性疾病为针刀治疗的适应症,包括各种慢性骨关节病,如颈、腰椎相关病、骨性关节炎、肩周炎等,治疗效果明显。     

间充质干细胞来源外泌体在膝骨关节炎微环境中的作用

骨关节炎是一种涉及所有关节成分（包括关节软骨、软骨下骨、滑膜、韧带、关节囊和关节周围肌肉）的关节退行性疾病，会导致严重的残疾，其中最常见的是膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）。外泌体是一种由不同细胞分泌的直径为40~100 nm的胞外囊泡，可以传递DNA、微小RNA、mRNA、蛋白质等多种物质，并通过多种方式进行细胞间的信息传递和功能调节。间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）可以从骨髓、脂肪、滑膜及外周血等组织分离，是一类具有多向分化潜能的祖细胞，以干细胞为基础的疗法可以修复软骨损伤，对抗KOA的发展，间充质干细胞能够分泌多种营养因子来调节受损的微环境，其中间充质干细胞来源的外泌体被认为在KOA炎症反应及软骨细胞代谢中发挥着重要的作用，其能够调节膝骨关节微环境中B细胞、T细胞、滑膜细胞、软骨细胞代谢及其细胞外基质的分解与合成平衡，维持软骨稳态。近期有多项研究表明，不同组织来源的间充质干细胞外泌体对骨关节炎均有明确的治疗作用，本文就MSCs来源的外泌体治疗KOA的具体机制进行综述，以期对干细胞治疗KOA提供理论依据。     

颞下颌关节紊乱患者关节液中MMP-3 和MMP-9表达的临床意义

目的:研究颞下颌关节紊乱(TMD)患者关节液中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及临床意义,为临床诊疗提供依据。方法:选取2013年4月到2016年4月我院收治的TMD患者60例,根据患者病变程度分为炎性疾病组(n=21例)、结构紊乱组(n=18例)、骨关节病组(n=21例),另选取同期健康志愿者30例为对照组采集研究者的关节液标本并应用双抗体夹心酶联免疫法检测关节液标本中MMP-3和MMP-9的水平。结果:骨关节病组MMP-3和MMP-9水平显著高于结构紊乱组、炎性疾病组和对照组,结构紊乱组、炎性疾病组显著高于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05),结构紊乱组与炎性疾病组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:关节液中MMP-3和MMP-9水平随着TMD病变程度增加而明显升高,能在一定程度上反应颞下颌关节病严重程度。     

致炎细胞因子在骨性关节炎病理生理中的作用

骨性关节炎(OA)是一种退行性病变,表现为关节软骨破坏,关节边缘骨赘形成,并伴有不同程度滑膜炎症,其病因学和发病机制还不是十分清楚。研究表明致炎细胞因子在骨性关节炎病发病的病理生理过程中起着重要的作用。本综述讨论目前关于致炎细胞因子在OA病理生理中的作用机制以及抗致炎细胞因子在治疗OA中的新进展。     

不同研发阶段的骨关节炎治疗药物开发进展

骨关节炎是常见的退行性关节疾病,在老年人群中发病率较高。尽管已有一些药物可用于缓解骨关节炎导致的疼痛,但现已上市的药物在骨关节炎治疗上的效果有限,且存在一定程度的不良反应,使骨关节炎在临床治疗上无法达到十分满意的效果。对此,国内外对用于骨关节炎的化学药、生物药、中药的治疗研发进行了诸多探索,这些研发为改善骨关节治疗的效果带来了新希望。本文对骨关节炎治疗用药的研发进展进行综述,尤其是对已进入临床研究阶段的骨关节炎治疗用化学药、生物药研究进展进行了比较分析,以期为相关研发人员提供启示。     

卵巢切除术构建大鼠骨关节炎合并骨质疏松模型的可行性

目的:尝试用单纯卵巢切除术建立骨性关节炎(OA)合并骨质疏松症(OP)动物模型。方法:对SD大鼠应用卵巢切除法进行骨性关节炎与骨质疏松模型的制作,饲养过程中进行不同强度的驱赶,3个月后收获大鼠组织标本。通过大体标本、组织切片以及改良Mankin评分系统对关节炎进行评价,应用双能X线对骨质疏松进行评价。结果:三组模型大鼠出现不同程度关节软骨层变薄,骨皮质松解,骨小梁稀疏、排列紊乱等骨质疏松和骨关节炎病变表现;卵巢切除+强驱赶组移行层受损严重,炎性细胞浸润,毛细血管侵入钙化层和潮线;Mankin评分显示各模型组出现不同程度的骨关节炎病变表现;三组模型大鼠骨密度较假手术对照组大鼠均明显下降(P0.05)。结论:单纯卵巢切除术可以用于骨性关节炎合并骨质疏松症动物模型的建立。     

软骨下骨病变在骨关节炎发病机制中的作用

骨–软骨下骨是一个由关节透明软骨、钙化软骨和软骨下骨组成的整体功能单位,其中任何一个组织的变化都会直接或间接影响该复合单位内其他组织的结构及功能。它们之间的生物力学与生物化学分子的相互作用在关节稳态维持和关节退化中起到重要的作用。在骨关节炎中,关节软骨的损伤或缺损,使传递到软骨下骨上的机械负荷明显增加,导致软骨下骨异常骨重塑,同时出现微裂纹,使其正常力学性能被破坏。软骨下骨正常力学性能的破坏反过来又使得关节软骨承受更大的应力,导致软骨的损伤和退行性病变进一步加重。此外,软骨下骨异常骨重塑导致软骨下骨板孔隙增加和血管新生,为骨–软骨单元的生物化学分子的双向交流提供可能,从而促进骨关节炎的发生发展。     

抑制SDF-1α/CXCR4可预防PTOA小鼠小梁骨的丢失并减弱软骨退变

SDF-1α是一种能够渗透软骨并降低蛋白多糖含量的代谢因子,并且抑制SDF-1α/CXCR4信号通路可以减少骨关节炎的发病。然而,SDF-1α/CXCR4信号通路在创伤性骨关节炎中的作用尚不明确。为探讨SDF-1α/CXCR4信号通路在创伤性骨关节炎中的作用,本研究通过膝盖前交叉韧带切除术(anterior cruciate ligament transaction, ACLT)制备创伤后骨关节炎(post-traumatic osteoarthritis, PTOA)小鼠模型,将小鼠随机分成3组:第1组(n=10)动物进行假手术,第2组(n=10)小鼠接受载体治疗的膝盖前交叉韧带切除术(ACLT)手术,第3组(n=10)动物进行膝盖前交叉韧带切除术(ACLT)手术并输注AMD3100治疗。通过显微计算机断层摄影术(microscopic computed tomography,μCT)对胫骨软骨下骨状态进行量化,膝关节组织学分析检查关节软骨和关节退化,ELISA定量SDF-1α和CTX-Ⅰ水平,骨髓单核细胞(bone marrow mononuclear cells, BMMCs)用于揭示SDF-1α对破骨细胞形成和体内活性的影响。显微计算机断层摄影术(μCT)分析显示,接受膝盖前交叉韧带切除术(ACLT)术后小鼠胫骨软骨下骨显著减少,AMD3100可部分预防骨质流失和关节软骨退变。血清生物标志物显示,SDF-1α和CTX-Ⅰ含量增加,AMD3100可抑制SDF-1α和CTX-Ⅰ的增加。SDF-1α以剂量依赖的方式促进破骨细胞形成,并且AMD3100可以中和这种作用。本研究初步结论表明,抑制SDF-1α/CXCR4信号通路能够预防创伤后骨关节炎(PTOA)小鼠的骨小梁丢失和减弱软骨退变。