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1.
高原环境具有气压低、氧分压低、辐射强、寒冷、风大、湿度低、灾害天气多等特点,这种急剧变化的气候环境是导致肠黏膜损伤的关键因素。肠黏膜屏障作为机体发挥防御功能的防线之一,可以保护机体不受内源性微生物及其毒素的伤害。研究高原缺氧下肠黏膜损伤的机制,将有助于高原胃肠道疾病的诊治。多数研究结果表明,高原缺氧环境下肠黏膜的损伤可能与交感神经兴奋、遗传、氧自由基生成、自噬、微生态失衡等因素有关,以下就此进行概述。 相似文献
2.
目的探讨急进高原大鼠肠黏膜机械屏障损伤后细胞自噬的变化情况。方法50只Wistar大鼠随机分为5组:平原组,急进高原6h组、12h组、24h组、48h组,每组各10只。通过低压低氧动物实验舱模拟急进海拔4767m建立急进高原大鼠模型。观察各组大鼠肠黏膜机械屏障损伤情况,用透射电镜观察肠上皮细胞中自噬体;用免疫组织化学法检测肠上皮细胞中自噬相关蛋白Beclinl及LC3B表达。结果与平原组比较,急进高原组可使其肠黏膜机械屏障发生损伤,并且在急进高原肠黏膜损伤6h后可观测到自噬体,24h后检测到自噬相关蛋白Beclinl及LC3B表达显著增高(P〈0.01)。结论急进高原组大鼠肠黏膜机械屏障损伤后自噬相关蛋白Beclinl及LC3B表达明显增加,表明急进高原大鼠肠黏膜机械屏障损伤后细胞自噬活性上调。 相似文献
3.
机体急进高原时,随着海拔增高氧分压不断降低,出现低氧反应,导致机体各个器官出现严重的损伤和一系列病理生理改变。肠道是连接人体与外部环境之间最大的通道,也是最大的免疫器官,可以阻挡外界有害物质对人体的侵袭。在急进高原缺氧环境下肠道损伤尤为明显,可引起肠黏膜屏障功能不同程度的损伤,导致机体出现明显的胃肠道不适症状,如腹泻、恶心、呕吐、厌食等,严重者可引起全身炎症反应综合征,甚至多器官功能衰竭及死亡。急进高原缺氧环境下肠黏膜屏障损伤的具体机制仍未明确,越来越多的证据表明肠黏膜屏障损伤与固有免疫的重要组成部分Toll样受体及缺氧诱导因子相关,同时Toll样受体4与缺氧诱导因子-1α被认为是炎症和缺氧最主要的信号因子,两者在肠黏膜屏障功能损伤研究中的作用尤为重要,本文将急进高原缺氧环境下Toll样受体4与缺氧诱导因子-1α对肠黏膜屏障的影响作一简要概述。 相似文献
4.
肠黏膜不仅有消化和吸收功能,而且还具有重要的防御性屏障功能,它可以使机体的内环境保持相对稳定以维持机体的正常生命活动。当肠黏膜屏障受到损伤时,肠道中的微生物和毒素会突破肠黏膜屏障,进入门静脉和淋巴系统从而引起细菌移位,甚至发展为全身性的炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)以及多器官功能衰竭综合征(multiple organs defic iency syndrome,MODS)。 相似文献
5.
肠黏膜屏障具有将致病性抗原等肠内物质与内环境隔离的功能,以维持内环境的相对稳定和机体的正常生命活动。其功能的维持依赖于人肠黏膜上皮细胞、肠道内正常菌群、肠道内分泌物和肠相关免疫细胞之间的功能协调,而其功能的发挥又受体内许多信号分子的影响。短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)就是其中一种重要的信号分子。SCFAs是肠道菌群的主要代谢产物之一,是肠道菌群与宿主代谢相互作用的媒介。宿主体内的SCFAs主要来自肠道菌群对膳食纤维的酵解,越来越多的研究证实,SCFAs不仅可以被肠道菌群利用,还可调节肠黏膜屏障及多种组织器官的代谢。本文主要就SCFAs对肠黏膜屏障的影响进行综述。
相似文献6.
目的 探讨布拉酵母对小儿重症肺炎患儿肠黏膜屏障功能的影响。方法 将90例重症肺炎患儿按随机数字表分为对照组和观察组各45例。对照组患儿采用常规治疗,观察组患儿在常规治疗的同时加用布拉酵母治疗1周。比较两组患儿治疗前后血浆D-乳酸及肠型脂肪酸结合蛋白变化情况、胃肠功能障碍及腹泻发生率以及患儿不良反应。结果 治疗1周后,两组患儿血浆D-乳酸和肠型脂肪酸结合蛋白水平均低于治疗前(均P<0.01),且不同时间点观察组指标水平下降幅度大于对照组(均P<0.01)。观察组患儿胃肠功能障碍发生率为6.7%、对照组为22.2%;观察组患儿腹泻发生率为15.6%,对照组为33.3%,二者比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组患儿无药物不良反应发生。结论 布拉酵母对重症肺炎患儿肠黏膜屏障具有保护作用,能减少胃肠功能障碍及腹泻发生率。 相似文献
7.
目的 探讨早期肠内营养(EN)支持治疗对炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜屏障功能及炎症反应的影响。方法 将80例IBD患者按营养支持治疗途径分为EN组(48例)和肠外营养(PN)组(32例),在常规治疗的基础上分别给予早期EN、PN支持治疗。比较治疗前后2组患者营养学相关指标[白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TF)]、肠黏膜屏障功能指标(内毒素、D-乳酸)及炎症相关指标[C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、粪便钙卫蛋白(FCP)]水平。结果 治疗前,2组患者各观察指标水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,与治疗前相比,2组患者血清ALB、PA及TF水平均显著升高(P0.05)。结论 在常规治疗的基础上,早期EN支持治疗对IBD患者肠黏膜屏障功能的改善及炎症缓解作用优于PN支持治疗。 相似文献
8.
目的探讨通过灌胃的方式给予益生元(低聚半乳糖)对急进高原大鼠肠黏膜屏障紧密连接Occludin蛋白的表达及作用。方法在3848米建立高原缺氧模型大鼠共48只,随机选24只为高原缺氧对照组,另24只为添加益生元组,再按2 d、4 d和6 d时间点,分为6组,每组8只。采用免疫组织化学法检测Occludin蛋白表达,用ELISA法测定回肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)。结果和高原缺氧组各时间点比较,添加益生元组Occludin蛋白表达显著升高(P<0.01),TNF-α水平降低、IL-10水平升高(P<0.05)。结论益生元可以增加急进高原缺氧大鼠肠黏膜紧密连接蛋白Occludin的表达,改善高原缺氧对大鼠肠黏膜屏障的破坏。 相似文献
9.
目的 探讨低聚果糖对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠黏膜屏障的调节作用及可能机制。方法 小鼠随机分成3组:正常对照(NC)组、模型(MD)组和低聚果糖(FOS)组,采用葡聚糖硫酸钠制作UC小鼠模型。造模7 d同时给予干预治疗,停用造模药物并后续治疗7 d。采用细菌定量测定法检测肠道菌群,放射免疫法检测肠黏膜sIgA,ELISA法检测小鼠肠黏膜IL-10、TNF-α和IL-6水平。结果 模型组小鼠存在肠道菌群失调(t=2.088,2.036,2.203,2.109,P<0.05),其TNF-α、IL-6水平高于正常对照组(t=1.734,1.801,P<0.05),肠黏膜sIgA、IL-10低于正常对照组(t=1.820,1.806,P<0.05);低聚果糖组肠道菌群失调状况较模型组有所改善,其TNF-α、IL-6水平低于正常对照组(t=1.980,1.816,1.936,1.920,1.969,1.893,P<0.05),肠黏膜sIgA、IL-10高于正常对照组(t=1.801,1.796,P<0.05)。结论 低聚果糖可改善溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群屏障功能,可以提高肠黏膜sIgA和抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α和IL-6的水平,通过调节肠道过度的免疫反应,使免疫屏障功能得到一定恢复。 相似文献
10.
目的研究布拉酵母菌散对肝硬化大鼠肠黏膜屏障的保护作用及其可能机制。方法采用皮下注射40%CCL4橄榄油溶液+10%酒精饮料诱导肝硬化模型。造模成功后,治疗组用布拉酵母菌灌胃[75×108CFU/(kg·d)],对照组、模型组给予等容量的生理盐水灌胃,连续14 d。采用鲎试剂终点显色法检测血浆内毒素水平,应用分光光度法测定小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性,应用自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)变化。结果模型组血浆内毒素水平[(0.251±0.011)EU/m L]较治疗组[(0.168±0.012)EU/m L]明显升高,差异有统计学意义(P0.01);模型组肠组织DAO活性为(0.432±0.074)U/mg,明显较对照组[(0.728±0.065)U/mg]降低,差异有统计学意义(P0.01),治疗组DAO活性为(0.548±0.053)U/mg,与模型组相比较,肠DAO活性升高,差异有统计学意义(P0.01),模型组、治疗组肠组织DAO活性较对照组明显降低(P0.01);模型组血清ALT、AST含量分别为(133.89±8.09)U/m L、(176.92±10.94)U/m L,比对照组ALT、AST含量[(36.73±6.95)U/m L、(41.35±10.07)U/m L]明显升高,P0.01;治疗组[(95.76±7.27)U/m L、(158.02±5.94)U/m L]与模型组相比较,ALT、AST含量下降,差异有统计学意义(P0.01)。结论肝硬化大鼠存在肠黏膜屏障受损,布拉酵母菌可通过调整肠道菌群,改善肠源性内毒素血症,对肠黏膜屏障起到保护作用,可作为慢性肝病的辅助治疗。 相似文献
11.
宁方颖 《中国微生态学杂志》2014,(7):812-814
目的探讨双歧杆菌三联活菌胶囊对化疗相关性腹泻患者肠黏膜屏障功能的保护作用。方法选取78例化疗相关性腹泻患者,采用随机数字表将患者分为观察组(n=39例)和对照组(n=39例)。两组患者均常规予以补液,维持水电解质平衡及口服思密达3g,3次/d。观察组患者在此基础上加用双歧杆菌三联活菌胶囊420mg,3次/d。对照组除不使用双歧杆菌三联活菌胶囊外余治疗同观察组。观察两组患者治疗前和治疗3d后血清内毒素和和D-乳酸水平的变化,并比较其临床效果。结果治疗3d后,两组患者内毒素和和D-乳酸水平均有明显下降(P〈0.05或P〈0.01),且观察组下降值明显大于对照组(P〈0.05);同时观察组患者临床总有效率为92.31%,明显优于对照组的74.36%(x^2=4.52,P〈0.05)。结论双歧杆菌三联活菌胶囊治疗化疗相关性腹泻具有较好的临床效果,其作用机制可能是通过降低血清内毒素和D-乳酸水平,保护和改善改善肠黏膜屏障功能,从而恢复患者的肠功能。 相似文献
12.
目的探讨双歧杆菌四联活菌片对肝硬化自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者肠黏膜屏障和炎症因子的影响。方法选择乙肝后肝硬化SBP患者68例,分为治疗组和对照组。两组患者均予以低盐饮食、护肝利尿、补充白蛋白和抗感染等基础治疗。治疗组在此基础上予以双歧杆菌四联活菌片口服,1.5g/次,3次/d,连用6周。结果治疗6周后,两组血浆内毒素、PCT和尿L/M比值比较均有明显下降(对照组比较P〈0.05,或治疗组比较P〈0.01),且治疗组下降幅度明显优于对照组(P〈0.05);两组血浆TNF-α、IL-6和IL-10水平均有明显下降(对照组比较P〈0.05,或治疗组比较P〈0.01),且治疗组下降幅度明显优于对照组(P〈0.05)。治疗组临床总有效率明显高于对照组(χ2=8.17,P〈0.01),治疗期间未发生严重的药物不良反应。结论双歧杆菌四联活菌片治疗肝硬化SBP患者具有较好的临床疗效及安全性,对患者肠黏膜屏障功能具有良好保护和改善作用,并能下降血浆TNF—α、IL-6和IL-10水平,具有辅助治疗肝硬化作用。 相似文献
13.
目的探讨双歧杆菌乳杆菌三联活菌片对肝硬化自发性腹膜炎(SBP)患者肠黏膜屏障功能的保护作用。方法选取乙肝后肝硬化SBP患者68例,随机分为观察组和对照组各34例。两组患者均予以保肝利尿、降血氨、降低门脉压、抗感染、补充白蛋白和营养支持等常规治疗。观察组患者加用双歧杆菌乳杆菌三联活菌片2.0 g/次,2次/d,连用2周。对照组患者除不使用双歧杆菌乳杆菌三联活菌片余治疗同观察组。观察两组患者治疗前后血清DAO和D-Lac水平的变化,并比较临床疗效。结果治疗2周后,两组患者血清DAO和D-Lac水平均较前明显下降(P〈0.05或P〈0.01),且观察组下降值明显大于对照组(P〈0.05);同时观察组患者的临床总有效率(94.12%)明显高于对照组(73.53%)(χ2=5.31,P〈0.05)。结论双歧杆菌乳杆菌三联活菌片辅助治疗肝硬化SBP患者具有较好疗效,具有良好肠黏膜屏障保护功能。 相似文献
14.
为了便于进一步认识和深入研究高原环境与机体肠道微环境间的关系,本文就高原环境的特点,肠道微环境的病理学改变,分类,治疗和预后等相关研究做一简要综述。 相似文献
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Xiaofei Zhi Jinqiu Tao Zengliang Li Baofei Jiang Jin Feng Li Yang Hao Xu Zekuan Xu 《FEBS letters》2014
Intestinal ischemic injury is a significant clinical problem arising from diseases or as a complication of abdominal surgery. Our previous study showed aquaporin 3 is involved in intestinal barrier impairment. Here, we revealed that intestinal ischemia induced a time-dependent increase of miR-874 expression and a time-dependent decrease of AQP3 expression, and the level of miR-874 expression was inversely related to AQP3 protein expression. In addition, miR-874 promoted the paracellular permeability in vitro through targeting 3′UTR of AQP3. Two of the tight junction proteins, Occludin and Claudin-1, were found to be involved in miR-874-induced intestinal barrier dysfunction. 相似文献
17.
Xin-Xin Tong Dan Wu Xue Wang Hua-Li Chen Jia-Xiang Chen Xiao-Xiao Wang Xu-Lei Wang Lu Gan Zhi-Yun Guo Gui-Xiu Shi Yi-Zheng Zhang Wei Jiang 《Peptides》2012
Ghrelin is a multifunctional peptide that actively protects against cardiovascular ischemic diseases, but the underlying mechanisms are unclear. We used CoCl2 to mimic hypoxic conditions in cardiac H9c2 cells in order to study the mechanism by which ghrelin protects cardiac myocytes against hypoxic injury by regulating the content of intracellular ROS and autophagy levels. Cell apoptosis and necrosis were evaluated by the flow cytometry assay, Hoechst staining, and LDH activity. Cell viability was detected by the WST-1 assay; ROS levels were assessed using DCFH2-DA; and Nox1, catalase and Mn-SOD were assayed by real-time PCR and activity assays. LC3II was measured by Western blot analysis. We observed that CoCl2 induced apoptosis and death of H9c2 cells in a dose- and time-dependent manner. This was characterized by an increase in cell apoptosis, LDH activity, ROS content, Nox1 expression, and autophagy levels and a decrease in cell viability, catalase, and Mn-SOD activities. Ghrelin treatment significantly attenuated CoCl2-induced hypoxic injury by decreasing cell apoptosis, LDH activity, ROS content, and Nox1 expression and increasing cell viability, autophagy levels, catalase, and Mn-SOD mRNA levels and activities. Further experiments revealed that inhibiting autophagy using 3-MA or AMPK pathway with compound C almost abrogated the induction of ghrelin in autophagy. This was associated with a decrease in cell viability and an increase in LDH activity. Our results indicate that ghrelin protected cardiac myocytes against CoCl2-induced hypoxic injury by decreasing Nox1 expression, increasing the expression and activity of endogenous antioxidant enzymes, and inducing protective autophagy in an AMPK-dependent manner. 相似文献
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维生素A缺乏影响肠道屏障功能的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
维生素A(vitamin A,VA)在维持肠道黏膜上皮屏障功能的完整性、调节黏膜免疫反应以及抗感染中起到重要的作用。肠道相关树突状细胞(dendritic cells,DCs)可表达合成视黄酸(retinoic acid,RA)所必需的酶(retinal dehydrogenase,RALDH),合成RA。RA通过诱导T、B细胞产生整合素α4β7、CCR9,使其归巢到肠道,并提高肠道黏膜sIgA的水平。RA可增强天然CD4+T细胞分化为Foxp3+Treg细胞,抑制Th17细胞的生成。当机体VA缺乏时可降低肠道屏障功能,下调肠道黏膜免疫反应,增加肠道感染性疾病的易感性,容易导致腹泻。针对维生素A在肠道屏障功能的调节作用作一简要概述。 相似文献