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相似文献
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1.
2.
目的:检测子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子与突变型抑癌基因p53的表达情况,以探讨其在子宫内膜癌发生转移中的作用。方法:应用免疫组化S.P法检测45例子宫内膜癌及10例正常子宫内膜组织中VEGF和突变型p53的表达及其相关性,分析其与各临床病理参数之间的关系。结果:子宫内膜癌组织中VEGF及突变型p53蛋白表达阳性率均高于正常子宫内膜,两者呈显著正相关(P〈0.01)。两者阳性表达率均与临床分期、组织分化程度、淋巴结转移(P〈0.05)有关,VEGF阳性表达率与肌层浸润深度无明显相关性(P〉0.05),而突变型p53表达则与肌层浸润深度有关(P〈0.05)。结论:VEGF和突变型p53与子宫内膜癌的发生、侵袭、转移和预后相关。  相似文献   

3.
目的:探讨子宫内膜癌组织中survivin(存活素)蛋白和VEGF(血管内皮生长因子)表达及其意义。方法:运用免疫组织化学S-P法,检测20例正常子宫内膜组织、20例不典型增生子宫内膜和63例子宫内膜癌组织中survivin蛋白和VEGF的表达,并结合临床病理特点进行分析。结果:survivin蛋白、VEGF的阳性表达率在正常子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌中逐渐升高,三者之间有显著性差异(x2=-24.97,P〈0.01;x2=18.65,P〈0.01)。在子宫内膜癌中,survivin蛋白的表达与组织学分级和手术-病理分期密切相关(X2=9.20,P〈0.05;X2=20.60,P〈0.01);VEGF的表达与组织学分级无关(X2=4.93,P〉0.05),而与手术-病理分期分期密切相关(x2=-38.10,P〈0.01)。survivin表达与VEGF表达呈显著正相关(r=0.257;p〈0.05)。结论:survivin、VEGF分别通过抑制细胞凋亡、诱导新生血管的形成而影响子宫内膜癌的发生和发展,其在子宫内膜癌的发生中可能存在协同作用。  相似文献   

4.
目的恶性肿瘤转移过程与细胞间粘附作用的丧失密切相关。本研究旨在探讨细胞间粘附分子claudin-7和β-catenin在正常、增生和恶性子宫内膜组织中的表达及其在子宫内膜癌中的临床病理意义。方法应用免疫组化检测30例正常增生期子宫内膜、27例非典型增生子宫内膜和43例子宫内膜癌组织中claudin-7和β-catenin的表达情况,统计分析它们与子宫内膜癌病理分级、临床分期、浸润深度及淋巴结转移等指标之间的关系,并对二者表达之间的关系进行探讨。结果在正常增生期子宫内膜、非典型增生子宫内膜和子宫内膜癌中,claudin-7的表达依次减低,阳性率分别为96.7%,66.7%和39.5%,三组之间具有显著差异(P〈0.05);β-catenin在非典型增生子宫内膜和子宫内膜癌组织中的异位表达率分别为40.7%和74.4%,均显著高于正常增生期子宫内膜(3.3%)(P〈0.01),子宫内膜癌组织中β-catenin的异位表达率显著高于非典型增生子宫内膜(P〈0.01)。在子宫内膜癌中,claudin-7的表达与临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P〈0.01);β-catenin的异位表达与病理分级、临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P〈0.01);Claudin-7的表达和β-catenin的异位表达呈显著负相关(r=-0.813,P〈0.01)。结论Claudin-7和β-catenin的异常表达与子宫内膜癌的发生发展有关,并且在此过程中claudin-7逐渐缺失以及β-catenin的异位表达可能对肿瘤的侵袭和转移产生一定作用。  相似文献   

5.
目的探讨生长抑素受体(somatostatin receptor,SSTR)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在子宫内膜癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法检测60例子宫内膜癌组织中SSTR各亚型、VEGF及CD34标记的微血管密度(microvessel denisity,MVD)的表达情况,探讨其与子宫内膜癌临床病理学特征及肿瘤血管形成的关系。结果在60例子宫内膜癌组织中,SSTR各亚型(SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4及SSTR5)的阳性表达率分别为70.0%,15.0%。21.7%,23.3%及18.3%;SSTR3、SSTR4在中高分化组表达阳性率明显高于低分化组(P〈0.05)。VEGF的阳性表达率为83.3%,VEGF在低分化组表达阳性率明显高于中高分化组、深肌层浸润组表达阳性率明显高于浅肌层浸润组、FIGO分期≥II期组表达阳性率明显高于I期组(P〈0.05)。子宫内膜癌组MVD(44.85±15.78)明显高于正常子宫内膜组MVD(18.96±4.30)(P〈0.01)。SSTR5的表达与VEGF呈负相关,VEGF阳性表达组子宫内膜癌组织MVD高于VEGF阴性组。结论联合检测SSTR和VEGF对子宫内膜癌预后的评估有一定临床意义。生长抑素类似物(somatostatin analogs,SSTA)可能为子宫内膜癌的诊治提供新的靶点。  相似文献   

6.
目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGBl)、核因子-kBp65(NF-kBp65)和基质金属蛋白酶2(MMP2)在子宫内膜腺癌的表达及三者在子宫内膜腺癌的相关性。方法收集本地医院妇科手术的子宫内膜组织存档蜡块126个,其中子宫内膜癌66例,不典型增生性子宫内膜36例,同期其他原因进行诊断性刮宫获得正常增生期子宫内膜24例,采用免疫组化法检测子宫内膜癌,不典型增生性子宫内膜和正常增生期子宫内膜的组织标本中HMGBl、NF-kBp65和MMP2的表达并分析其相关性。结果HMGBl蛋白和NF-kBp65均在子宫内膜细胞的胞核和胞浆中有表达,HMGBl在肿瘤样本、增生样本和正常样本中阳性表达率分别为78.79%、55.56%和25.00%,P%0.05;NF-kBp65在肿瘤样本、增生样本和正常样本阳性表达率分别63.64%,38.89%和0.00%,P%0.05;MMP2主要在细胞胞浆中表达,MMP2在肿瘤样本、增生样本和正常样本阳性表达率分别71.2l%、50.00%和8.33%,P〈O.05。此外,HMGBl在子宫内膜癌的表达与NF-kBp65的表达呈正相关(r=0.67,P〈0.05),且HMGBl、NF-kBp65的表达均与MMP2的表达呈正相关(r=0.41,r=0.36,P〈0.05)。结论HMGBl、NF-kBp65和MMP2在子宫内膜癌组织高表达,且两两表达成正相关,HMGBl、NF-kBp65和MMP2在子宫内膜癌的发生、发展中起促进作用。  相似文献   

7.
目的:研究PTEN与P1K3-Akt通路在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化技术检测正常子宫内膜组织(24例)、子宫内膜样腺癌组织(55例)及子宫内膜浆液性癌组织(26例)中PTEN、P13Kp110α及P—AKTSer473的表达情况,分析其表达与组织病理参数的关系。结果:免疫组化结果显示:子宫内膜癌的PTEN表达缺失率,P13Kp110α及p-AKTser473表达阳性率均高于正常子宫内膜组织,且正常子宫内膜组织与子宫内膜样腺癌组织比较有统计学意义(P〈0.05);随着肌层浸润深度增加,PTEN表达缺失率增加(P〈0.05)。结论:PTEN的表达缺失及P13Kp110α与P-AKTSer473的表达可能与子宫内膜癌的发生发展有关,尤其是在子宫内膜样腺癌的发生发展机制中占重要地位。  相似文献   

8.
目的:探讨PBRMl和P21蛋白在子宫内膜癌中的表达和临床意义。方法:应用免疫组化方法对105例子宫内膜癌组织进行PBRMl和P21蛋白检测。结果:子宫内膜癌中PBRMl和P21的阳性表达率分别为62.86%和80%;癌旁组织PBRMl和P21阳性表达率分别为45.71%和34.2%,子宫内膜癌组织表达高于癌旁组织(P〈0.05);PBRMl和P53阳性表达与组织学类型、浸润深度、淋巴结转移、组织学分级、临床TNM分期相关(P〈0.05),与患者年龄无关(P〉0.05)。PBRMl和P21的表达呈正相关(P〈0.05)。结论:PBRMl和P21表达水平与子宫内膜癌组织的病理分级和临床分期的增高而增高,对其进行监测对子宫内膜癌的诊断、治疗及预后有指导意义。  相似文献   

9.
目的:研究胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白Ⅲ(IMP-3)在不同病变子宫内膜组织中的表达,探讨其在子宫内膜病变发生过程中的作用机制。方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白一过氧化酶连接法(SP法)检测20例正常子宫内膜组织、10例不典型增生内膜组织及40例子宫内样腺癌组织中IMP-3的表达情况,分析其表达量与子宫内膜癌临床病例特征之间的关系。结果:IMP-3在正常子宫内膜组织、不典型增生内膜组织及子宫内样腺癌组织中的相对表达量分别为5.361±1.074、13.587±2.301和19.572±1.936,两两间表达差异有统计学意义(P〈0.05);在不同手术-临床分期和病理组织学分级的子宫内膜癌组织中,IMP-3的表达量有统计学差异(P〈0.05)。结论:IMP-3可能参与调节子宫内膜病变的发生发展过程。  相似文献   

10.
子宫内膜癌中血管内皮生长因子和微血管密度的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨子宫内膜癌血管内皮生长因子(Vascular Endometrial Growth Factor,VEGF)的表达,及其与临床病理参数的关系。方法:采用S-P免疫组化法,应用VEGF多克隆抗体检测50例子宫内膜腺癌及20例正常子宫内膜中VEGF的表达,计数微血管密度(Microvessel Density,MVD)。结果:子宫内膜癌中VFGF表达阳性率明显高于正常子宫内膜,分别为92%和30%,P<0.01。子宫内膜癌中的MVD明显高于正常子宫内膜,分别为:46.0±4.5和14.0±1.7,P<0.05。MVD在深肌层浸润组中显著高于浅肌层浸润组,分别为:69.9±16.8和42.8±4.4,P<0.05。结论:VEGF、MVD与子宫内膜癌的发生有关。子宫内膜癌发生发展依赖血管生成。MVD可作为子宫内膜癌的预后因素。  相似文献   

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