植物细胞自噬研究进展

细胞自噬是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程,该过程中一些损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后送入溶酶体(动物)或液泡(酵母和植物)中进行降解并得以循环利用。植物中通过序列比对鉴定了诸多自噬相关基因并分离到了部分细胞自噬功能缺陷的突变体,这些研究均推进了我们对植物细胞自噬机制和功能的了解。本文主要综述了植物细胞自噬分子机制和生理功能的研究进展。     

植物细胞自噬基因的功能与转录调控机制

自噬(autophagy)是真核生物长期进化形成的一种高度保守的细胞内物质降解和周转途径, 通过形成双层膜结构的自噬体将包裹其中的待降解大分子物质, 如受损伤的蛋白质、蛋白质复合物和细胞器, 运送至液泡或溶酶体进行降解并产生可循环利用的降解产物。细胞自噬在植物生长发育和环境应答等过程中发挥重要作用。在拟南芥(Arabidopsis thaliana)和水稻(Oryza sativa)等模式植物中已鉴定到40多个自噬基因, 并发现其中多个基因在植物叶片衰老、种子成熟等发育阶段以及营养饥饿、干旱和病原菌侵染等逆境胁迫响应过程中显著上调表达, 但具体的转录激活或抑制机制有待阐明。该文综述了自噬基因在植物生长发育和胁迫应答过程中的功能与转录调控网络。     

活性氧调控植物细胞自噬的研究进展

真核生物通过双层膜结构包裹细胞内受损的蛋白、细胞器或外源物质, 经溶酶体(或液泡)将内含物降解并进行循环利用, 这种高度保守的生物学过程称为自噬。活性氧是细胞有氧代谢的副产物, 作为一种信号分子广泛参与不同生物学过程的调控。研究表明, 真核生物中自噬与活性氧之间存在密切联系。该文结合近年的研究进展, 对植物细胞中活性氧的种类及作用和自噬的分子机制等进行概述, 旨在探讨活性氧对自噬的调控作用。     

浮游植物细胞自噬作用特点及研究方法

自噬(Autophagy)是真核生物细胞中一类高度保守的、依赖于溶酶体或液泡途径对胞质蛋白和细胞器进行降解的生物学过程。细胞自噬除维持细胞稳态外,在细胞响应各种外界胁迫中也发挥重要作用。近年来,陆续发现浮游植物能够通过细胞自噬应答众多环境胁迫,并在浮游植物细胞中鉴定出了类似于哺乳动物细胞中的核心自噬功能单位。自噬作为一种独特的程序性细胞死亡(PCD)形式,对浮游植物遭受胁迫后的个体存活及种群延续具有至关重要的作用。因此,细胞自噬也将成为浮游植物研究领域的一个新的着力点。主要综述了浮游植物细胞中自噬的保守性、诱导因素、调控机制、自噬与凋亡的交互作用以及浮游植物自噬研究方法等研究进展。     

植物自噬的细胞学研究进展

自噬(autophagy)是一种存在于真核生物中进化保守的分解代谢过程,其最显著的特征是形成双层膜结构的自噬小泡(autophagosome)。细胞质内多余的或者已经损坏的成分被自噬小泡包裹,最终送入溶酶体或液泡进行降解并循环利用。随着自噬在动物和酵母中研究的不断深入,植物自噬得到人们越来越多的关注,其分子调控机理取得了诸多进展。现主要从细胞生物学角度总结近年来植物自噬研究中取得的成果,并对今后的研究方向及待解决的问题进行论述。     

基于转录组测序的Cd胁迫下芹菜细胞自噬相关基因的筛选

细胞自噬是植物逆境应答过程中最常见的保护机制之一。动物中,自噬相关基因抵御镉(Cd)毒害的功能研究较清楚,但植物却知之甚少。文中以芹菜品种‘皇后’为试材,采用外源Cd(终浓度为0、2、4、8mg/L)添加营养液水培处理,利用转录组测序(RNA-seq)技术筛选细胞自噬相关差异基因并进行q RT-PCR验证。结果表明Cd胁迫对芹菜植株产生了明显的毒害作用,并与浓度间产生了量效关系。在筛选的8个差异表达的自噬相关基因中,ATG8a、ATG8f、ATG13、AMPK-1、AMPK-2基因随Cd浓度升高表达上调,ATG12、VPS30和VPS34则先上调后下降,说明自噬相关基因可能通过表达上调增加了自噬小体结构以抵御Cd毒性作用;而高浓度Cd(8mg/L)可能超出芹菜的耐受范围,导致多个自噬基因又出现表达下调趋势。以上结果有助于后期自噬相关基因的功能研究,为进一步探讨芹菜对Cd胁迫的耐性机制提供参考依据。     

细胞自噬发生的表观遗传调节

细胞自噬是一种进化上保守的, 通过吞噬降解自身大分子物质或细胞器来维持细胞生存的活动。自噬与多种生命活动息息相关, 其功能的紊乱往往会导致肿瘤发生、神经退行性疾病、微生物感染等疾病。研究表明, 表观遗传修饰可以调控细胞自噬的发生, 并在细胞自噬的生物学功能调节过程中发挥重要作用, 但具体调控机制尚需进一步探究。文章综述了细胞自噬发生过程中存在的表观遗传效应, 包括组蛋白乙酰化对细胞自噬激活或抑制的负反馈调控, 通过DNA甲基化调节自噬相关基因活性来影响细胞自噬的发生, miRNA通过靶向调节自噬相关基因表达来影响组蛋白修饰, 从而调控细胞自噬的发生及作用过程等, 旨在为人们进一步研究细胞自噬发生过程中的表观遗传修饰及其机制提供信息依据。     

植物细胞自噬研究进展

细胞自噬是一类依赖于溶酶体和液泡的蛋白质降解途径。在动物细胞中, 靶物质通过自噬体包裹被运送到溶酶体中,由特定的水解酶降解; 而植物和酵母细胞中该过程在液泡内进行。近年来, 在模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)中鉴定到多个关键ATG基因, 它们对植物细胞自噬体的形成及自噬调控起到关键作用。该文全面综述了植物细胞自噬的调控及其在植物逆境胁迫中的生理功能。     

综述: 自噬参与心脏疾病调控的研究进展

细胞自噬(autophagy)是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解的过程．细胞自噬既是一种广泛存在的正常生理过程,又是细胞对不良环境的一种防御机制,参与多种疾病的病理过程．正常水平的自噬可以保护细胞免受环境刺激的影响,但自噬过度和自噬不足却可能导致疾病的发生．在心脏中,心肌细胞自噬对维持心肌功能具有重要的作用,自噬的异常可能导致各种心肌疾病如溶酶体储积症(Danon disease)等．各种心血管刺激如心肌缺血(ischemia)、再灌注(reperfusion)损伤、慢性缺氧(chronic hypoxia)等均可诱导心肌细胞自噬增强．而这些情况下心肌细胞自噬的作用还不清楚：它是否是一种潜在的细胞存活机制还是导致细胞死亡或疾病发生的病理性机制,或者是同时具有两种作用,目前还没有定论．心脏疾病是心肌功能出现异常时产生的各种病理状态的总称．在多种心脏疾病中,均伴随有心肌细胞自噬的改变,且影响着疾病的发生发展．在心肌肥厚(hypertrophic cardiomyopathy)中,细胞自噬程度降低而加剧心肌肥厚;在心力衰竭(heart failure,HF)中,细胞自噬增强可导致心肌细胞自噬性死亡;而在心肌梗死(myocardial infarction,MI)中,细胞自噬增强可减小梗死面积．但是细胞自噬在心脏疾病中到底扮演着怎样的角色,取决于细胞自噬发生的水平及病理状态．目前越来越多的人开始关注药物与细胞自噬调节之间的联系,且主要集中于抗肿瘤药物及心血管调节药物的研究．另外,有报道维生素类以及雌激素受体拮抗剂他莫西芬对细胞自噬也具有调节作用．研究心肌细胞自噬与心脏疾病的关系,以及药物对细胞自噬的调节,将有利于从自噬的角度探讨心脏疾病的发生发展过程及机制,开发出治疗心脏疾病的药物．     

自噬在肿瘤发生发展中的调控作用以及通过靶向自噬抑制肿瘤的研究进展

细胞自噬(autophagy)是一种依赖于溶酶体清除并回收折叠错误、受损、变性或衰老的蛋白质或细胞器的机制。正常细胞可通过自噬过程来维持物质代谢、内环境稳态及基因组完整性。细胞自噬功能的紊乱与多种疾病的发生发展密切相关。近年来,大量研究表明,人类多种肿瘤细胞中存在着异常的自噬机制,并且自噬在肿瘤的发生发展中扮演着重要的角色。在不同类型的肿瘤细胞或肿瘤的不同阶段中,自噬所产生的作用是不同,甚至是相反的。现主要探讨自噬在不同的肿瘤发生发展阶段中的调控作用,讨论自噬与肿瘤细胞代谢及耐药性的关系,并总结近年来通过靶向自噬来治疗肿瘤的研究进展。     

运动：一种双向调控疾病中自噬异常的手段

自噬(autophagy)是一种进化上高度保守的细胞降解过程,它可以完成细胞成分的基本周转,并提供能量和大分子前体以维持生物体的代谢与平衡。近年研究发现,细胞自噬水平的失调与多种疾病的发生和发展密切相关,这一点已在多种疾病动物模型中得到验证。过高或不足的自噬水平都可能导致疾病。运动作为一种与能量代谢及细胞内环境变化密切相关的活动,与细胞自噬过程之间有密切关联。而运动对自噬的调节是一个双向的过程。对于自噬不足或过度引起的疾病,运动可以恢复其正常的自噬功能,并起到改善、延缓疾病进展的作用。当前,对于运动调控疾病背景下异常的自噬水平的理论及机制尚缺乏充分的阐述。深入探索和讨论运动对疾病中异常自噬水平的调节,将有助于我们拓展视野,为更全面地理解运动在预防和改善各种与自噬相关的疾病过程中的潜在机制和作用。因此,本综述分析概括总结了运动改善疾病中过高或不足的自噬水平及运动对疾病的缓解效果,梳理了运动与自噬的双向调控关系,并进一步提炼归纳了运动调控异常自噬水平所涉及的相关信号通路。这为探究运动促进健康的机制及理清运动调控自噬之间的关系提供理论依据与参考。     

自噬作为分子靶点用于肿瘤治疗的研究进展

细胞自噬(autophagy)是一种在进化上极度保守的代谢机制,是真核细胞利用溶酶体清除并回收折叠错误、变性、受损或衰老的蛋白质以及细胞器的过程。当机体内环境遭遇低氧、饥饿等内源、外源性刺激时,细胞通过自噬来维持内环境的稳定以及基因组的完整性。近年来,大量研究表明,细胞自噬的功能异常在肿瘤的发生发展中扮演着重要的角色。该文回顾了自噬的分子机制,讨论了自噬在肿瘤发生发展中促进以及抑制的 "双面作用",并总结了近年来通过靶向自噬来治疗肿瘤的研究进展。     

细胞自噬在植物细胞程序性死亡中的作用

细胞自噬是真核生物中一种由液泡或溶酶体介导的, 对细胞内物质进行周转的重要代谢机制。在植物中, 细胞自噬作为一种重要的降解手段, 参与营养物质的重新分配、受损蛋白和细胞器的清除及生物和非生物胁迫的响应等过程。此外, 细胞自噬在各种程序性细胞死亡中也起着重要作用, 该文主要综述了近几年来在此方面的研究进展。     

细胞自噬分子机制的进展

细胞自噬是一类依赖于溶酶体的蛋白质降解途径,在真核生物中非常保守。自噬能够感受细胞所处环境的各种信号,如氨基酸、糖等营养物质的缺乏、p H值或渗透压的改变等,使细胞做出应激反应,在恶劣环境下存活。同时,自噬过程会清除细胞内错误折叠或聚集的蛋白质,受损或老化细胞器以维持细胞内部稳态。自噬发生时,细胞内部的胞质组分被包裹在自噬体中,自噬体与溶酶体融合进行降解,产生新的小分子,如氨基酸等供细胞重新利用。一系列研究发现自噬的信号通路非常复杂,已报道有40个自噬相关蛋白(Atg蛋白)参与了自噬体的形成过程。Atg蛋白按照一定步骤发挥功能,同时相互影响,利用内膜系统构建成一个闭合的双层膜结构。将对细胞自噬研究的历史、自噬分子机制的前沿进展进行综述。     

细胞自噬的基因调控及其与稻瘟病的关系

细胞自噬是真核生物中广泛存在的过程,并且在进化上十分保守.在真核生物分化和发育的过程中,它参与胞内细胞器和蛋白质的周转,被认为在细胞的形态建成方面发挥重要作用.现就细胞自噬的分子机制和功能做一介绍,并对稻瘟病菌细胞自噬的研究现状进行了回顾.     

自噬在破骨细胞中的调控作用

自噬广泛存在于真核细胞中,是细胞基本的自我保护机制。破骨细胞是髓系来源的高度分化的多核巨细胞,具有多种生物学功能。在成骨细胞和骨细胞分泌的巨噬细胞集落刺激因子和RANKL(receptor activator of NF-κB ligand)的作用下,可促进破骨细胞的形成,对调控和维持骨骼正常代谢发挥作用。自噬作为保守的维持细胞稳态的重要作用机制,同样在骨细胞的形成和功能发挥过程中起着重要的作用。本文旨在总结破骨细胞的生物学作用,概括自噬对破骨细胞的形成及对其生物学作用的调控机制,并对自噬异常造成的骨相关疾病进行总结。     

SNARE蛋白调控细胞自噬的分子机制

细胞自噬是细胞在面对内外部环境压力的情况下, 为了自身的稳定而采取的一种降解内部及外来入侵物质的机制。SNARE(Soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptors)假说指出SNARE蛋白在细胞物质运输以及特异性膜融合过程中具有重要作用, 揭示了细胞正常生理活动有序进行的分子机制。由于细胞自噬涉及从自噬体的形成到自噬体溶酶体的融合等诸多膜融合的过程, 因此, 文章对近年来SNARE蛋白在调控细胞自噬过程的研究进展进行了综述。     

细胞自噬在阿尔茨海默症中作用的研究进展

阿尔茨海默症(AD)是一种神经退行性疾病,学习和认知障碍是其主要特征。细胞自噬存在于真核细胞中,异常蛋白质及受损细胞器通过自噬降解。近年来自噬在AD中作用和治疗等方面有了一系列新进展。本文对自噬及其相关的基因、分子、信号通路、功能以及在AD早期阶段变化等方面进行论述,并对自噬在AD发病机制和临床治疗方面进行综述。     

非编码RNA与细胞自噬调控

细胞自噬是真核生物细胞中高度保守的重要代谢途径。该途径是将细胞内有害或不需要的大分子分解并回收,从而使细胞在生长或环境改变导致的应激和压力条件下获得生存优势。近年越来越多的证据表明,非编码RNA,包括微RNA(microRNA,miRNA)和长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA),在自噬过程中发挥了重要的作用。本文综述了miRNA和lncRNA在多种细胞环境中对细胞自噬的调控机制,并讨论了这些自噬相关的非编码RNA在疾病分子诊断、分类和预后中的作用,及其作为疾病治疗靶标的可能性。     

猪丁型冠状病毒感染引致细胞自噬的研究进展

细胞自噬是利用溶酶体对细胞内多余、受损、死亡的蛋白质和细胞器进行降解的一种过程。细胞受到病毒等刺激时,为了维持内环境稳态,细胞自噬常有发生,虽然细胞自噬可以有效抵抗病毒入侵,但这个过程也会对病毒感染产生负作用。猪丁型冠状病毒(porcine deltacoronavirus,PDCoV)感染细胞时会引发细胞发生自噬现象。本文从自噬的种类和发生流程、自噬与PDCoV互作及相关检测方法等方面,对细胞自噬在PDCoV感染中如何抵抗和促进病毒复制进行了阐述,对进一步研究PDCoV致病机制和防控具有积极意义。