兔心脏左室乳头肌的形态和动脉分布

乳头肌可因缺血、纤维化或梗塞而影响其收缩功能,并产生二尖瓣关闭不全(朱清于等,1980)。致成乳头肌功能不全最常见的原因是心肌供血不足,因此研究乳头肌的动脉,具有实用意义。一些作者(Estes,1966;Farrer-Brown,1968;Ranganathan,1969等)对人心脏乳头肌动脉来源、分支分布作过研究,但关于实验动物家兔乳头肌的动脉的研究文献尚少报道。本文为了开展实验性乳头肌梗塞的研究,对兔心脏左室乳头肌的形态、动脉来源、分布类型以及口径、血管密度等进行了研究。     

先天性二尖瓣狭窄(瓣膜型)超声心动图

本文报告先天性二尖瓣狭窄5例的超声心动图特征。胸骨旁长轴切面:(1)二尖瓣轻度增厚,瓣叶冗长,瓣缘卷曲;(2)舒张期瓣尖开放呈圆拱顶状,且位置较低,接近乳头肌;(3)腱索显著缩短;(4)左室腔内肌性或纤维性条束错综交织,甚可影响二尖瓣的开放。二尖瓣短轴切面:(1)能探测到瓣叶的切面数增多;(2)二尖瓣口与乳头肌见于同一切面;(3)二尖瓣口面积缩小、偏心,偏向左室后壁;(4)二乳头肌发育不良,乳头肌间距离缩小。超声心动图可对先天性与风湿性二尖瓣狭窄作出鉴别:     

速度向量成像技术评价心肌梗死患者节段心肌收缩功能

目的:应用速度向量成像技术(VVI)比较静息状态下相同节段的正常心肌、梗死心肌及非梗死心肌纵向和径向的运动特点,评价VVI技术对冠心病心肌梗死患者节段心肌收缩功能的临床应用价值.方法:选取健康志愿者30例和心肌梗死患者30例,分为正常组与心肌梗死组.选取心尖四腔、心尖二腔、心尖左室长轴;二尖瓣水平、乳头肌水平及近心尖部水平左室短轴切面,定量分析左室前间隔、前壁、侧壁、下壁、后壁及后间隔的径向运动,以及纵向的基底段、中间段及心尖段三个分段中梗死节段、非梗死节段及正常节段的心肌速度(Vs),应变(S),应变率(SR).结果:正常人左心室各室壁基底段、中间段和心尖段速度依次递减;应变、应变率差异无统计学意义.左心室各室壁二尖瓣水平切面、乳头肌水平切面、近心尖部水平切面径向速度、应变、应变率差异无统计学意义.心肌梗死组梗死节段VVI测值均降低,与正常组比较差异具有显著性意义.结论:VVI技术可以作为无创的心肌梗死诊断指标,有助于确定或排除冠心病心肌梗死诊断.     

保留腱索换瓣和瓣叶腱索乳头肌成形术的一些技术探讨——二尖瓣装置应用基础研究的启示

近5年来,我国在二尖瓣手术中,两种术式在逐渐增多,其一是保留腱索换瓣,其二是包括瓣叶、腱索及乳头肌为矫正对象的二尖瓣成形术。在保留腱索换瓣中,医院之间的效果相差甚远,作者施行的71例中,无1例因人造瓣梗阻而发生不良后果。在二尖瓣成形术中,对瓣叶的矫形争论颇多,而腱索或乳头肌的矫形尚在积累经验阶段,作者施行成形术     

增强Na+-Ca2+交换对大鼠心脏的正性变力作用及对哇巴因效应的加强

本文采用大鼠乳头肌张力测定及离体心脏灌流技术,研究大鼠心肌Na -Ca2 交换对乳头肌及离体灌流心肌变力性的影响。采用大鼠特异性Na -Ca2 交换激动剂E-4031能剂量依赖性地增加大鼠乳头肌的发展张力(P<0.05,n=6)及离体心脏的心泵功能(P<0.05,n=4);特异性Na -Ca2 交换抑制剂KB-R7943具有相反的效应,并可完全消除E-4031引起的正性变力作用。哇巴因(ouabain,0.5μmol/L)与E-4031(3μmol/L)联合使用,可使乳头肌发展张力由单独使用哇巴因时的0.25±0.03 g升高至0.29±0.04g(P<0.05,n=6);联合用药对大鼠离体心脏心泵功能的影响也强于哇巴因单独作用的效果。本研究结果证实,E-4031通过增强心肌Na -Ca2 交换,对大鼠乳头肌和离体心脏产生正性变力作用;与哇巴因合用时,它们的正性变力作用有相加作用。     

肌苷对缺氧心肌跨膜电位和收缩强度的影响

本工作在正常和缺氧情况下,观察肌苷对豚鼠心室乳头肌跨膜电位和收缩强度的影响。结果表明肌苷使正常心肌细胞动作电位时间(APD_(10)、APD_(50)延长。在缺氧心肌,肌苷使细胞静息电位增大,动作电位去极化幅度增高,零期最大去极化速度加快和动作电位时间延长。肌苷增加正常心肌收缩力,使缺氧心肌收缩的衰减显著缓和,亦即使收缩功能改善,且表现剂量-依从性。肌苷对心肌细胞跨膜电位的影响提示它很可能有抗心律失常作用,特别是在缺氧心脏。肌苷对离休乳头肌收缩的影响,证明其对心肌有直接的强心作用。     

模拟失重大鼠心肌收缩性能降低涉及细胞钙转运机制

本研究采用离体乳头肌灌流技术,观察了模拟失重４周大鼠大鼠心肌收缩性能的变化。同时采取改变细胞外液中Ｃａ＾２＋浓度,用Ｌａ＾３＋置换细胞膜部位Ｃａ＾２＋,以及快速冷却等干预实验方法,探讨模拟失重大鼠心肌收缩性能发生改变的可能机制。结果表明：模拟失重大鼠乳头肌钙反应的时间明显缩短;冷挛缩实验中的ＥＳＣ／ＲＣＣ６０与ＲＣＣ１／ＲＣＣ６０比值也显著降低。这些均提示模拟失重大鼠心肌收缩性能降低可能与心肌细胞     

二尖瓣成形术与二尖瓣生物瓣置换术治疗风湿性二尖瓣重度关闭不全的效果比较

目的:探讨二尖瓣成形术(Mitral valve plasty,MVP)与二尖瓣生物瓣置换术(Mitral valve replacement,MVR)治疗风湿性二尖瓣重度关闭的临床疗效和安全性。方法:选择我院2014年1月至2019年1月收治的因风湿性二尖瓣重度关闭而行二尖瓣成形术或二尖瓣生物瓣置换术的患者60例,其中二尖瓣成形术组(MVP组)27例,二尖瓣生物瓣置换术组(MVR组)33例。比较两组患者的围手术期各项指标,治疗前后的心功能指标(左心室射血分数,左心房内径、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径)及二尖瓣反流情况以及术后并发症的发生情况。结果:(1)MVP组患者的手术时间、体外循环时间均明显长于MVR组(P0.05);而术中出血量、呼吸机使用时间、住院时间MVP组均显著低于MVR组(P0.05);(2)术后,MVP组的LVEF和LVEDD水平高于MVR组,而LAD和LVESD水平则低于MVR组(P 0.05);(3)出院前及末次随访时,MVP组二尖瓣反流发生率与MVR组相比差异均无统计学意义(P0.05)。(4)MVP组患者的术后并发症发生率低于MVR组(P 0.05)。结论:二尖瓣成形术治疗风湿性二尖瓣重度关闭的临床疗效和安全性优于二尖瓣生物瓣置换术,但术者需严格掌控MVP的手术适应症。     

急性二尖瓣装置损伤动物模型的2D—彩色多普勒血流研究

羊心二尖瓣装置手术损伤制做急性二尖瓣关闭不全(AMR)动物模型的实验中,2D彩色多普勒血流图(CDF)在心脏表面直接观察了正常羊心结构和腱索,乳头肌等不同程度损伤引起AMR的2D—CDF的各种表现,研究了AMR形成机理,并用生理检测和大体标本检查进行验证,结论为本实验获得的AMR的2D—CDF的所见可作为临床诊断AMR的超声依据。     

一种稳定的心肌细胞电位与心肌收缩力的同时记录方法

同时记录心肌细胞动作电位与收缩力能较全面地分析神经递质、药物或病理因素(如缺氧、心律失常等)对心肌功能的影响。目前国内学者多采用标准微电极在豚鼠离体心脏乳头肌标本上同时记录心肌细胞电与机械活动,在需要较长时间观察递质、药物等因素的作用,或是在观察药物的多个剂量效应时,微电     

心内膜内皮对心肌收缩功能有影响

众所周知,血管内皮细胞释放的一氧化氮(内皮舒张因子,EDRF)和内皮素在调节血管平滑肌张力中起重要作用。但心内膜内皮对心肌收缩功能的影响一直不为人们所了解。近年来,Brutsaet等在这方面进行了一系列开拓性的工作。他们在离体猫乳头肌标本上去除心内膜内皮后,发现肌肉收缩时间缩短。这种变化主要     

卡托普利对短时间停灌后再灌注大鼠心肌的保护作用

短时间缺血的心肌再灌注时不会发生坏死,但往往出现较长时间的舒缩功能低下等变化,这一现象被称为心肌顿抑(myocardial stunning)。预防或减轻心肌顿抑则有利于心肌再灌注时心功能的恢复。从这一考虑出发,本实验在离体大鼠工作心脏模型上,观察了再灌注时给予卡托普利(caaptopril)对20min停灌/再灌注心脏舒缩功能恢复、心肌Ca~(2 )含量和心肌乳酸脱氢酶(LDH)释放量的影响。     

白介素-2对离体右心室乳头肌的作用及其机制

目的 :研究白介素 2 (IL 2 )对心肌跨膜电位和收缩作用的影响及其可能机制。方法 :在离体灌流大鼠右心室乳头肌标本上 ,采用常规细胞内玻璃微电极技术 ,观察IL 2 (0 .5～ 2 0 0u/ml)灌流 10min对心肌细胞跨膜电位的影响 ,并记录乳头肌收缩力变化。结果 :IL 2缩短心肌动作电位时程 (APD50 和APD80 ) ,但对静息电位、动作电位 0期去极化幅度及其速度无明显影响。IL 2呈剂量依赖性地抑制心肌收缩力 ,0 .5、2 .5、10、5 0和 2 0 0u/ml的IL 2分别使乳头肌收缩力下降至加药前的 94 .8%± 6 .8%、85 .8%± 6 .5 %、76 .3%± 7.8%、6 9.3%± 9.5 %和 5 2 .5 %±11.0 %。L NAME(10 -4mol/L)预处理 10min ,完全阻断较低浓度 (u/ml)IL 2 (0 .5、2 .5、10 )的心肌抑制作用 ,部分阻断高浓度IL 2 (5 0u/ml和 2 0 0u/ml)的作用。结论 :IL 2对离体右心室乳头肌的动作电位时程和收缩力有抑制作用 ,其负性变力作用与NO途径有关     

变温过程中大鼠心肌等长收缩发展张力呈双相变化

本实验旨在探明变温过程对心肌的影响,以及可能的内在机理。采用阶梯方式降、复温,测定３０℃、２５℃、２０℃、１５℃与１０℃条件下,大鼠乳头肌等长收缩的各参数值的变化。结果表明：在降温过程中,心肌发展张力（ＤＴ）呈双相变化,即从３０℃降温到２５℃,ＤＴ增大,而后ＤＴ逐渐下降;温度降到２０℃时,静息张力（ＲＴ）保持不变,而降至１５℃以后ＲＴ明显上升。乳头肌等长收缩的时间参数如ＴＰＰ、ＴＰＮ、ＴＰＴ、Ｔ１／２Ｒ均随温度的降低而逐渐延长。在复温过程中,与降温过程中相同温度点相比,２０℃、２５℃、３０℃点发展张力明显降低,而１５℃、２０℃、２５℃点静息张力显著增高。这提示在降温过程中,心肌细胞肌钙蛋白Ｃ对Ｃａ２＋敏感性可能呈现双相变化,且低温造成的心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度增高,可能引起心肌细胞损伤。因而,心冷停搏液保护心肌功能的关键环节,应是如何防止在降温过程中心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度一过性增高。     

压力超负荷心衰小鼠模型的心脏结构和功能病理进程特征

目的建立小鼠心衰模型,应用超声影像学和病理学技术综合评价疾病发展过程中的特征性的心脏功能和结构的改变。方法应用主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)手术技术建立压力超负荷致小鼠心衰模型,造模前0周和造模后2、4、8周采集主动脉弓缩窄处血流多普勒估测血管承受压力,采集B型和M型超声图像评价心脏结构左室收缩功能,采集二尖瓣口血流多普勒结合二尖瓣环组织多普勒评价心脏舒张功能,采集心脏组织进行组织病理学观察。结果超声影像学结果显示术后2、4、8周主动脉血流压力均显著性增加。术后2周主要表现为特征性左室壁代偿性厚度增加、内径减少,收缩功能代偿性增加,但伴随舒张功能受损和心肌纤维化;术后4周为过渡期,主要表现为从室壁肥厚到心室扩张的过渡、收缩功能开始下降、舒张功能持续性受损、心肌进一步纤维化;术后8周为表现为特征性的心室腔扩大,收缩、舒张功能均显著性降低,心肌细胞部分溶解并且显著性纤维化。结论通过评价小鼠主动脉弓缩窄后代偿性心肌肥厚期、过渡期到失代偿扩张型心衰等三个阶段的左室结构和功能,为主动脉弓缩窄模型的在基础和转化研究上的应用提供理论依据。     

缓激肽在骨骼肌缺血预适应对猪心肌坏死和凋亡中的作用

目的：研究缓激肽在骨骼肌缺血预适应对心肌坏死和心肌凋亡保护中可能的作用：方法：采用非开胸法建立猪心脏缺血／再灌注（I／R）模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血,使用缓激肽（BK）的B2受体拮抗剂烟酸已可碱（HOE-140）以及外源BK进行干预。分别观察各组对心肌坏死和凋亡的影响。结果：远端预处理后心肌坏死范围明显缩小,凋亡率明显降低：预处理前使用HOE-140可使对坏死范围的保护作用明显减弱;心肌I／R前使用外源BK注射,可缩小心肌梗死范围。但HOE-140及外源BK对以上凋亡指标无影响．结论：骨骼肌远端预适应可减少心肌坏死和心肌凋亡、BK可能参与对坏死面积的保护．但不参与对凋亡的保护作用。     

常见返流性收缩期杂音的时域、频域特征分析

我们曾对心尖区功能性收缩期杂音(SM)和二尖辩关闭不全所致器质性收缩期杂音进行过时域、频域分析。利用SM的时域参数,可以有效地将上述两类SM区别开来。本文进一步对其它几种临床常见的返流性SM进行时域、频域分析,对它们的振动能量进行数字化定量和深入了解它们在时域、频域中的其它微观上的差别,以便为鉴别它们提供更多的信息。材料和方法一、扩张型心肌病心尖区SM18例。冠心病乳头肌功能不全SM9例。二尖瓣脱垂心尖(?)收缩晚期杂音3例。相对性三尖瓣关     

α-人心房钠尿因子对离体豚鼠心肌收缩力和动作电位时程的影响

为探讨α-人心房钠尿因子(α-human atrial natriuretic factor,α-hANF)对心脏的直接作用,本工作在离体豚鼠心室肌标本上观察了。a-hANF 对乳头肌收缩力和动作电位时程(APD)的影响。结果表明,20 nmol/L 和40 nmol/L a-hANF 均可明显抑制乳头肌收缩幅度(CA)和收缩相上升速率)(dA/dt),在40 nmol/L a-hANF 作用20min 后,APD 缩短明显。提示α-hANF 对心肌收缩力和 APD 具有直接抑制作用。     

心肌再生微环境构建策略

心肌细胞是一种高度分化的终末细胞,自我更新能力差,因而心梗发生后,坏死的心肌细胞不能得到有效的补充,梗死区域很快被纤维组织所取代,严重影响心功能。近年研究发现,利用组织工程手段构建的心肌补片能有效改善心梗区微环境,对心肌的再生能力有着重要的调控作用,能在一定程度上促进心肌再生,缓解心梗状态。该文综述了心肌微环境对心肌再生的调控机制,以及通过心肌补片的手段改善心肌微环境治疗心梗的相关研究,为心肌补片的设计和心梗的治疗提供参考。     

雌、孕激素联合应用对豚鼠心室乳头肌细胞动作电位及收缩力的影响

目的:观察不同浓度17β雌二醇(E2)与孕酮(P)联合运用时豚鼠心室乳头肌细胞动作电位及心肌收缩力的影响.方法:采用常规玻璃微电极技术记录豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,生理二道记录仪与示波器连接记录收缩力.结果:①E2与P单独作用可使动作电位时程(APD90、APD)延长,APD20缩短,心肌收缩力降低,APA、Vmax降低.②不同浓度E2与P联合应用,P可加强E2的效应.结论:E2与P可能抑制Ca2 通道、K 通道、Na 通道,不同浓度E2与P联合应用,P可加强E2的效应,这种作用可能呈现浓度依赖性,提示在临床应用中加用孕激素应以低浓度为益.