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肌动蛋白解聚因-子/丝切蛋白:肌动蛋白重塑蛋白质家系 总被引:2,自引:0,他引:2
肌动蛋白解聚因子/丝切蛋白(actin depolymerizing factor/cofilin,ADF/cofilin)是肌动蛋白结合蛋白(actin—binding protein)家系。迄今为止,可以在所有的真核细胞中检测到ADF/cofilin。它们调节(纤)丝状肌动蛋白细胞骨架(F—actin eytoskeleton),影响细胞的各种生理功能。不同的生物有不同的ADF/cofilin,但其功能基本相似。ADF/cofilin可以使(纤)丝状肌动蛋白(F—actin)解聚合,而且这种解聚合活性是可逆的,ADF/cofilin切割F-actin并且能提高球状肌动蛋白(G—actin)离开纤维突出端(pointedend)的能力,其作用受很多因素调控。 相似文献
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肌动蛋白解聚因子/丝切蛋白(actin depolymerizing factor,ADF/cofilin)是一种重要的肌动蛋白结合蛋白。在植物细胞中,ADF/cofilin通过与肌动蛋白相结合,在植物生长发育以及响应外界刺激方面起着重要的作用,以此对各种动态生命活动进行调控。该文对国内外近年来有关ADF/cofilin家族的序列结构特征及定位,与肌动蛋白的互作机制、促进细胞生长、抗生物和非生物逆境胁迫能力等的生物学功能,以及磷酸化作用、环境pH、PIP2对其功能影响的调控模式和作用机制进行了综述,为ADF/cofilin新的抗逆功能机制解析提供参考。 相似文献
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Cofilin蛋白功能及活性调节 总被引:4,自引:2,他引:2
Cofilin是普遍存在于真核细胞的一种肌动蛋白结合蛋白. Cofilin的基本功能是在细胞内结合和解聚F肌动蛋白(F-actin),其活性是通过磷酸化、去磷酸化、磷酸肌醇、pH改变等进行调节.cofilin介导了细胞内的信号途径,从而调节肌动蛋白骨架的重组,对肌肉形态发育起到重要作用.目前,在各种有机体中发现了许多特征性的cofilin蛋白同系物.其中鼠和人有2种cofilin蛋白:cofilin-1(non-muscle cofilin)和cofilin-2(muscle cofilin).本文根据目前对cofilin的研究结果,从cofilin蛋白结构、功能、活性调节、在肌肉发育中的作用及相关疾病等方面进行阐述. 相似文献
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无论是免疫细胞对病原体的主动吞噬,还是病原体诱导非吞噬细胞的被动吞噬,均是不同细胞膜受体介导的细胞肌动蛋白骨架重排过程,受到单体G蛋白和肌动蛋白骨架相关蛋白的精密调控。细胞内重要信号蛋白,磷脂酰胆碱专一性磷脂酶D(PLD)的活性变化与细胞肌动蛋白骨架重排密切相关,其参与调节了由抗体受体(FcγR)及补体受体(CR3)介导的免疫细胞的主动吞噬,而细胞肌动蛋白骨架解聚蛋白cofilin被磷酸化后可与PLD结合并激活PLD,进而调节肌动蛋白骨架重排。另一方面,cofilin磷酸化状态严格调控李斯特菌感染细胞过程中的肌动蛋白骨架重排。因此,阐明PLD是否在李斯特菌感染细胞过程中被激活并参与调节肌动蛋白骨架重排,将有助于揭示PLD激活对感染发生的调控作用,对透彻理解细菌感染宿主细胞的分子机制具有重要意义。 相似文献
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文章介绍植物细胞内几类肌动蛋白结合蛋白(如:前纤维蛋白、形成素、肌动蛋白相关蛋白2/3复合体、肌动蛋白解聚因子和成束蛋白)的结构、性质和功能的研究进展。 相似文献
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蛋白质可逆磷酸化对花粉管生长的调控作用 总被引:1,自引:0,他引:1
花粉管极性生长受多种信号与代谢过程的调控,主要包括Rop GTPase信号途径、磷脂酰肌醇信号通路、Ca2+信号途径、肌动蛋白动态变化、囊泡运输、细胞壁重塑等,这些过程都受到蛋白质可逆磷酸化作用的调节。如:(1) Rop调节蛋白(GEF、GDI和GAP)的可逆磷酸化可以改变其活性,从而调节Rop GTPase;同时,蛋白激酶还可能作为Rop下游的效应器分子参与Rop下游信号途径的调节;(2) 蛋白质可逆磷酸化作用既能够激活/失活质膜上的Ca2+通道或Ca2+泵,又参与调节胞内贮存Ca2+的释放,从而调控花粉管尖端Ca2+梯度的形成;此外,蛋白激酶还作为Ca2+信号的感受器,磷酸化相应的靶蛋白,参与Ca2+信号下游途径的调节;(3) 肌动蛋白结合蛋白(ADF和Profilin)的活性也受到蛋白质可逆磷酸化的调节,进而调控肌动蛋白聚合与解聚之间的动态平衡;(4) 蛋白质磷酸化作用调节胞吞/胞吐相关蛋白的活性,并调控质膜的磷脂代谢,从而参与调控囊泡运输过程;(5) 胞质丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶和蔗糖合酶的可逆磷酸化可以调节其在花粉管中的功能与分布模式,参与花粉管细胞壁重塑;(6) 转录调节蛋白与真核生物翻译起始因子的可逆磷酸化可以改变其活性,从而调控RNA转录与蛋白质合成。文章主要综述了花粉管生长过程中重要蛋白质的可逆磷酸化作用对上述关键事件的调节。 相似文献
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目的:研究长期酒精暴露对大鼠不同脑区肌动蛋白结合蛋白cofilin表达的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机等分为慢性酒精暴露1月组(E1组)和2月组(E2组),各饮酒组均设对照组(C1组、C2组),每组大鼠6只。参照文献制作实验动物模型,给慢性酒精暴露组大鼠自由饮含低浓度乙醇(体积分数为6%)的水溶液,对照组大鼠正常饮自来水。撤除酒精后6 h进行戒断症状评分,并分别处死各组大鼠取脑组织。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠前额叶皮质和海马CA1区cofilin蛋白的表达水平。结果:饮酒组大鼠撤除酒精后出现明显的戒断症状。在前额皮质区,E1组大鼠cofilin表达水平较C1组显著升高(P < 0.05),E2组大鼠cofilin表达水平较C2组显著升高(P < 0.01);在大鼠海马CA1区,E1组cofilin表达水平较C1组显著升高(P < 0.05),E2组cofilin表达水平较C2组相比无显著差异(P > 0.05)。结论:长期酒精暴露可导致大鼠前额皮质及海马CA1区肌动蛋白结合蛋白的表达变化。 相似文献
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4个棉花ADF基因的分子鉴定及其差异表达 总被引:4,自引:0,他引:4
肌动蛋白解聚合因子(actin-depolymerizing factor, ADF)是一种在真核生物中广泛存在的低分子量的肌动蛋白结合蛋白,它在调控细胞内肌动蛋白纤丝的解聚合和再聚合中起着关键作用。我们在棉纤维cDNA文库中分离克隆了4个ADF基因(cDNAs),分别命名为GhADF2,GhADF3,GhADF4,GhADF5。GhADF2 cDNA 长度为705 bp,编码139个氨基酸;GhADF3 cDNA长度为819 bp,编码139个氨基酸;GhADF4 cDNA长度为804 bp,编码143个氨基酸;GhADF5 cDNA长度为644 bp,编码141个氨基酸。分析表明,GhADF2与GhADF3的氨基酸序列同源性为99%。而且,GhADF2/3与矮牵牛PeADF2之间的氨基酸序列同源性也高达89%。GhADF4与拟南芥AtADF6的亲缘关系较近,二者的氨基酸序列同源性为78%。GhADF5与拟南芥AtADF5的亲缘关系较近,氨基酸序列的同源性为83%。上述结果表明植物ADF基因在进化中具有高度保守性。RT-PCR分析表明,GhADF2在纤维中优势表达,而GhADF5基因则在子叶中表达量最高。另一方面,GhADF3和GhADF4似乎不具有组织特异性或偏爱性表达。同一组织中不同GhADF基因表达量有较大的差异,表明它们可能涉及棉花不同组织生长发育过程的调节。而且,在进化过程中,各ADF同分异构体之间可能发展形成某种功能上的差异性。 相似文献
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《生物技术》2020,(4)
[目的]探究WDR1在PC9细胞形成对AZD9291耐药中的作用。[方法]构建PC9耐奥西替尼(AZD9291)细胞株(PC9/AR),通过qRT-PCR和Western Blot检测PC9/AR细胞中WDR1的水平;通过siRNA敲降Wdr1后,用CCK8实验检测细胞存活率;在敲降Wdr1的基础上过表达cofilin,通过CCK8检测细胞的存活率;在PC9细胞中过表达Wdr1,在AZD9291的处理下检测细胞存活率。[结果]WDR1和Cofilin在PC9/AR细胞中与正常细胞相比蛋白水平上分别有2.5倍和1.5倍的上升;敲降Wdr1,细胞活性显著下降(P 0.05)。敲降Wdr1后,过表达cofilin,细胞的存活率显著提高(P 0.05)。[结论]WDR1能显著性增强PC9细胞对AZD9291的抗性,并且通过ADF/cofilin介导的肌动蛋白动力学来促进这一过程的。 相似文献
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肌动蛋白结合蛋白是指能与肌动蛋白的单体、多聚体等结合的蛋白,肌动蛋白结合蛋白2(Transgelin-2)作为一种重要的肌动蛋白结合蛋白,可广泛分布在平滑肌细胞及非平滑肌细胞。Transgelin-2基因可广泛表达在全身各组织器官,其在亚细胞层面上有多种定位,且在不同病理生理状态下可能存在定位转移。Transgelin-2蛋白被认为参与了多种恶性肿瘤疾病,可能是特异性肿瘤标志物。本文对Transgelin-2蛋白的特性、亚细胞定位和相应生物学功能进行了综述,以期为相关机制研究提供可能的判断依据。 相似文献
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细胞肥大过程中hhLIM的亚细胞定位变化及其对细胞骨架的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
hhlim (humanheartlim)是从人胎心cDNA文库中筛选克隆的一个新基因 ,作为LIM家族的新成员参与心肌肥大的发生发展过程 .为了进一步研究hhLIM在心肌肥大发生过程中的作用 ,以C2C12细胞为研究对象 ,以心肌肥大强效刺激因子内皮素 1(ET 1)为诱导因素 ,探讨hhLIM与肌动蛋白的相互作用及其影响细胞骨架的分子机制 .RT PCR、Western印迹和细胞免疫荧光分析结果表明 ,心肌肥大刺激因子ET 1在诱导心肌肥大标志基因BNP和肌动蛋白表达的同时 ,使hhLIM蛋白在C2C12细胞胞核与胞质之间进行重新定位 .激光共聚焦显微镜观察结果显示 ,hhLIM与肌动蛋白在胞质中共定位 .蛋白分步提取、鉴定及hhLIM与F肌动蛋白结合与沉降实验证明 ,hhLIM多存在于细胞骨架及其相关蛋白部分 ,在体外可与F肌动蛋白共结合 .这些结果表明 ,胞质中的hhLIM作为细胞骨架相关蛋白与肌动蛋白相互作用 .进一步研究hhLIM与细胞骨架的关系时发现 ,hhLIM过表达可使C2C12细胞的骨架变成致密网状纤维并使其对细胞松弛素导致的细胞骨架解聚产生一定的抵抗作用 ,抑制hhLIM表达则使细胞骨架稀疏 ,结构模糊 .提示hhLIM参与细胞骨架组织及重构的机制与其结合并稳定F肌动蛋白有关 . 相似文献
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肌动蛋白解聚因子丝切蛋白-1是普遍存在于真核生物的细胞骨架蛋白质。作为肌动蛋白动力学的关键调节因子,丝切蛋白-1参与了多种细胞活动,包括细胞凋亡、细胞运动及胞质分裂等。近年来的研究发现,丝切蛋白-1在肿瘤细胞中高表达,与肿瘤的发生、迁移及侵袭程度相关,对于肿瘤的发生及发展过程是必不可少的。丝切蛋白-1高表达的肿瘤细胞具有低放射敏感性。因此,丝切蛋白-1未来可用作肿瘤早期诊断、监测和决策治疗的生物标记分子。 相似文献