鸡传染性法氏囊病病毒的反向遗传研究

鸡传染性法氏囊病(infectious bursal disease,IBD)是由传染性法氏囊病病毒(infectious bursal disease virus,IBDV)引起的一种危害鸡的急性、高度接触性、免疫抑制性传染病。该病由Cosgrove于1962年作为一种新的疾病首次报道,最初病死率并不高(5%左右),但到了上世纪80年代末90     

鸡传染性法氏囊病三价细胞苗的研究

近年来,我国各地鸡场不同程度地爆发传染性法氏囊病（IBD）,有的死亡率高达60％以上,鸡传染性法氏囊病的病原是鸡传染性法氏囊病病毒（IBDV）,IBDV无囊膜,属双链RNA病毒,IBD的防制重在疫苗免疫。近几年,我们在双价细胞苗的基础上,研制了IBD三价细胞菌,并进行了大量的实验研究和现地实验。现报告如下。1材料与方法1．1材料1．1．1种毒将HS、HBD、HDS分别适应于鸡jlliW纤维细胞,病毒液度为HS：1．0X108PFU／Inl,HBD：5．OX108PFU／rnl,HDS：1．ox108PFUrnl。对3种细胞毒作电镜负染观察,见有纯的IBDV粒子,…     

关于法氏囊自然退化的研究

实验结果进一步表明法氏囊的发育是受性激素控制的。法氏囊的自然退化是机体内性激素浓度达到一定的水平所致。 在法氏襄的退化过程中起关键作用的细胞成分是FAE细胞,当它们完全地受到性激素的影响时,淋巴细胞分化的微环境遭到破坏,法氏襄发生不可逆性的退化。     

胸腺对法氏囊滤泡及脾脏B淋巴细胞区发育的影响

Siskind 等(1979)发现胸腺或胸腺细胞对B细胞接触抗原前的发育有影响;未成熟B细胞对胸腺依赖性抗原反应而产生异质性抗体的能力受胸腺的控制。Bhogal 等(1984)进一步指出,鸡法氏囊 B细胞的发育存在一个胸腺依赖的阶段,胸腺对法氏囊的发育可能存在体液性影响。本文通过手术去除胸腺、注射胸腺提取液等实验,观察法氏囊和脾脏淋巴细胞的显微和亚显微结构的变化,探讨胸腺对法氏囊滤泡及脾脏 B细胞区发育的影响。 材料和方法:实验用初生雏鸡是从山东省农科院购买的莱杭雏鸡,常规饲养。实验每组 10只雏鸡,分以下几组进行:1.手术切除胸腺组,取刚孵出的雏鸡,手术去除胸腺;2.手术切除胸腺并注射同龄鸡     

鸡的法氏囊表面上皮的扫描电镜观察

扫描电镜观察鸡的法氏囊表面上皮形态变化的结果如下: 孵化第十三天的鸡胚,褶表面开始突起,法氏囊表面上皮起始分化成FAE和ISE两种不同的上皮细胞。两种表面上皮细胞的质膜上,均有分布均匀的微绒毛,FAE的微绒毛较粗大,ISE细胞的较细长。初生雏的法氏囊淋巴泸泡发达,FAE和ISE之间有明显的凹沟。前者的微绒毛较粗大而稀疏,后者的较细长而集密。一月龄的仔鸡法氏囊淋巴泸泡最发达,皮部的ISE与周围的ISE之间又形成一个凹沟。二月龄仔鸡法氏囊淋巴泸泡开始萎缩FAE也开始下陷,有的淋巴泸泡陷入间质中。 扫描电镜的观察,符合并证实了透射电镜观察表面上皮的形态变化。     

淋巴形成与淋巴循环演示器的制作

(二)制作方法 1.先把医用输液管用塑料三叉连成一部分毛细血管网,在网隙中放置4-6个橡皮泥制作的细胞,再用有盲端的输液管连成与细胞靠近的毛细淋巴管.以此设置出毛细血管、细胞、毛细淋巴管相互关系的环境,为内环境(血浆,组织液,淋巴液)的产生提供结构基础.     

中国传染性鸡法氏囊病病原的电镜鉴定

传染性鸡法氏囊病(Infectious Bursal Diseasc,IBD)是鸡的一种急性接触性传染病。突然发病,传染性强,发病率高。IBD在世界各地均有流行,并已证明它是病毒侵染鸡法氏囊等     

Sonic hedgehog在鸡胚法氏囊发育过程中的表达研究

Sonic hedgehog(Shh)是Hedgehog(Hh)家族中的一员,在胚胎发育和器官形成过程中发挥重要作用.法氏囊是鸟类所特有的中枢免疫器官,在机体的免疫防御方面发挥重要作用.利用切片原位杂交的方法探究Shh基因在鸡胚法氏囊发育过程中的表达模式,检测发现Shh基因主要在鸡胚法氏囊的囊下上皮细胞、血管周围上皮细胞以及网状细胞中表达.     

莫桑鼻给非鲫滤泡闭锁中液晶形成的冰冻蚀刻研究

本文运用电镜的冰冻蚀刻术研究了莫桑鼻给非鲫滤泡闭锁中液晶形成的过程.结果表明,卵巢内的颗粒细胞吞噬大量的卵黄物质,消化后形成同心圆片层体,这是一种类脂加水以及镶嵌少量的蛋白质的溶致液晶态;细胞内的酶类参与液晶的形成;同时讨论了生物体内相变及液晶态存在的意义.     

糖尿病大鼠模型额叶神经元内生长抑素表达的原位杂交研究

研究生长抑素神经元在糖尿病大鼠模型额叶表达的变化。SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立速发型糖尿病大鼠模型,4周时运用原位杂交组织化学方法检测大鼠额叶生长抑素mRNA阳性神经元的变化,并与正常大鼠比较。糖尿病大鼠成模4周时大脑额叶生长抑素mRNA阳性神经元显著减少,其单位面积内的阳性细胞数、阳性细胞的光密度及阳性细胞平均细胞面积均比正常大鼠相同区域减少,两者差异有显著性意义(P<0.01)。本研究表明糖尿病大鼠额叶生长抑素神经元mRNA表达的减少,可能是糖尿病患者发生痴呆等糖尿慢性脑病的相关因素之一。     

大熊猫卵巢的滤泡闭锁和囊肿的研究

大熊猫卵巢的生长滤泡闭锁,形成闭锁滤泡黄体化和滤泡囊肿,严重影响大熊猫的生殖能力,其原因很复杂,可能与生殖内分泌失调有关,尤以垂体促性腺激素的分泌失调至为重要。     

绵羊卵泡成分对卵母细胞体外减数分裂调控的研究

哺乳动物卵巢中的卵母细胞一直处于减数分裂的停滞状态,卵泡内各成分被认为是产生抑制因子的主要来源。本研究以绵羊卵泡各成分为研究对象,用共培养的方法对卵丘细胞、颗粒细胞、膜细胞在卵母细胞体外减数分裂过程中的作用加以探讨。结果表明：1．卵泡整体及卵泡分泌物在体外可以有效地维持减数分裂停滞,经过24h培养,这两个处理组中,处于GV期的卵母细胞分别为69．6％和49．1％。经抑制处理后的卵母细胞脱离抑制环境后可以继发成熟,MⅡ比率可达88．9％。去掉卵丘细胞的裸卵其减数分裂过程不能被卵泡分泌物有效抑制,24h培养后其GV期比例为17．8％。以上结果说明卵泡中的抑制因子主要是通过卵丘细胞束发挥其调控作用的。2．用颗粒细胞与卵母细胞共培养,结果发现具有颗粒细胞卵丘细胞缝隙连接的卵母细胞(COCGs)在培养24小时后47．4％达到MⅡ,与在不具有细胞连接的总浮颗粒细胞中共培养的卵母细胞之间存在无显差异,无论是紧密连接的颗粒细胞层还是悬浮在培养液中的颗粒细胞都不能有效抑制生发泡破裂(GVBD)的发生,只能将卵母细胞抑制在MⅡ以前的各个时期。以上结果说明颗粒细胞在体外分泌抑制图子的活力大大下降。3．卵泡膜细胞具有分泌抑制成熟分裂因子的能力,与膜细胞层共培养的卵母细胞在8h和24h时,其GV期的比例为34．4％和32．7％,显高于没有膜细胞层的对照组(4．5％和1.1％)。综上所述,绵羊卵泡中的抑制因子不仅来自于颗粒细胞,而且膜细胞也参与了成熟分裂的抑制,这些细胞在体外仍具有分泌抑制因子的能力,只是与体内分泌能力有所不同。     

多泡体形成过程的细胞化学研究

本实验用酶细胞化学和示踪细胞化学方法观察了睾丸间质细胞中多泡体的形成过程及其与溶酶体的关系。实验结果表明,睾丸间质细胞中多泡体的形成可分三个阶段:首先,一些含内吞物质的泡状结构进入高尔基体区域,与那里的小泡融合,形成内含少量小泡的前多泡体;然后,前多泡体互相融合,形成体积较大、基质电子密度低、内含小泡排列稀疏的低电子密度多泡体;最后,低电子密度多泡体通过表面长出微绒毛样结构并不断断裂的方式去除多余的界膜,形成体积较小、基质电子密度高、内含小泡排列紧密的高电子密度多泡体。因此,多泡体的形成既与内吞活动有关,又与高尔基体区域小泡有关。前多泡体和低电子密度多泡体不含溶酶体酶。在多泡体形成过程中,只有到高电子密度多泡体阶段,才与溶酶体发生关系,从溶酶体中获取溶酶体酶。多泡体形成后,常与自体吞噬泡靠近,可能参与睾丸间质细胞的自体吞噬活动。     

伤害性刺激对大鼠感觉皮质NOS阳性神经元影响的实验研究

研究选用Wistar大鼠18只,分为正常对照组6只,损伤致痛组12只,分别在损伤后30分钟和3小时迅速断头处死。取大脑顶叶,用NOS组织化学法和图像定量分析观察了损伤致痛条件下大鼠感觉皮质NOS阳性神经元的变化。结果显示,损伤致痛后NOS阳性神经元NOS反应产物较对照组增多,图像定量分析结果经统计学处理,实验组与对照组比较有极显性差异（P＜0.001）,实验组30分钟组与3小时组比较有显性差异（P＜0.05）。结果表明NO参与感觉皮质对痛觉信息的中枢调制。     

豚鼠卵巢囊淋巴孔的发现及卵巢囊超微结构研究

本实验通过扫描电镜等方法研究豚鼠卵巢囊及卵巢囊淋巴孔的结构,并探讨了卵巢囊及其淋巴孔的种属差异.实验结果首次报道豚鼠卵巢囊内、外层上皮均存在淋巴孔;豚鼠卵巢囊结构在输卵管走行、囊闭合程度及囊表面超微结构等方面与金仓鼠存在差异.结果提示豚鼠卵巢囊内、外层淋巴孔是沟通卵巢囊腔、卵巢囊淋巴系及腹膜腔的形态基础,可能是三者间物质转运的重要途径.卵巢囊淋巴孔可能影响物种的繁殖并参与囊腔内局部免疫反应.卵巢囊结构和发育程度与对应的输卵管伞端等结构及其他生殖特点相适应,研究结果丰富了生殖形态学和比较解剖学资料.     

云南山茶花茎尖培养中多芽体的形成和生根的研究

本文报道云南山茶花(Camellia reticulataL.)的茎尖培养诱导形成多芽体和生根的条件及影响因素。MS培养基中含有较高浓度(3—5 mgL~(-1))BA和适量(1—1.5 mgL~(-1))IAA或NAA诱导形成多芽体。外植体的母株年龄明显影响多芽体的形成,幼龄种苗外植体的多芽诱导率高于成年树。添加CM(椰乳)、ZT、尿囊素对成年芽条返幼态有明显的促进作用。采用“浸没-纸桥生根法”诱根,以高浓度生长调节剂(0.5gL~(-1)IBA或ABT生根粉)溶液浸芽条基部短时间(20—30 min),生根效果最佳。母树的年龄对芽条的生根也有显著影响,种苗来源的芽条的生根率和根的数目都比来源于成年树的高。生根培养基中蔗糖浓度为15—20 gL~(-1),生根率高。MW和1/2 ER培养基比MS培养基的生根效果好。试管植物移栽入土后生长正常并已开花。     

妊娠和激素干预对豚鼠卵巢囊淋巴孔的影响

本实验以台盼蓝为示踪剂,观察成年雌豚鼠在妊娠、注射促排卵激素和雄激素时,卵巢囊淋巴孔对示踪剂的吸收情况,并结合扫描电镜和计算机图像处理,对豚鼠卵巢囊内壁的淋巴孔进行观察和统计,以研究妊娠和激素干预对豚鼠卵巢囊淋巴孔开放和淋巴吸收功能的影响。结果表明,妊娠组卵巢囊吸收示踪剂的量最多,促排卵组次之,雄激素组最少,且组间两两比较均有显著性意义(P<0.05)。在每1000μm~2的视野中,妊娠组卵巢囊淋巴孔的开放面积为189.9±48.7μm~2,促排卵组为104.4±31.2μm~2,雄激素组为40.5±18.7μm~2,组间两两比较均有显著性意义(P<0.05)。妊娠组卵巢囊内层纤毛柱状上皮的分泌颗粒数量最少,而促排卵组的分泌颗粒较多,且纤毛最活跃。本实验研究结果表明,妊娠和激素干预能影响豚鼠卵巢囊淋巴孔的开放和吸收,囊内卵巢的功能状态与豚鼠卵巢囊淋巴孔的调控密切相关。     

刺激大脑皮层体感Ⅱ区对C类纤维传入诱发体感Ⅰ区电反应的影响

电刺激猫大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)隐神经投射点对隐神经C类纤维传入引起的体感Ⅰ区(SⅠ)诱发电位(C-CEP)有明显的抑制和易化两种影响。前者使C-CEP幅值降低、潜伏期延长;后者使C-CEP幅值升高、时程延长。抑制影响的持续时间较长,而易化持续时间则较短。弱刺激SⅡ区时,易化程度和出现机率较高;而强刺激时,则抑制程度和出现机率较高。弱刺激SⅡ区浅层时,有抑制和易化两种作用;而刺激深层时则只有抑制作用,同样强度刺激深层的抑制效应比刺激浅层大。提示SⅡ区可能对SⅠ区C-CEP有调制作用。