内皮型一氧化氮合酶的激活机制

内皮型一氧化氮合酶（eNOS)通常归为Ca^2 /钙调素（CaM)依赖性酶,它的活性受细胞内[Ca^2 ]及Ca^2 /CaM-eNOS复合物影响,但目前有证据表明切应力,雌激素,胰岛素可通过非Ca^2 依赖方式激活eNOS。除此之外,神经鞘脂（SIP）信号通路以及eNOS与囊泡蛋白-1（caveolin-1)。热休克蛋白90（HSP90）之间的相互作用也可影响eNOS活性,以上提示eNOS激活途径是复杂的。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与高血压合并脑梗塞的关系

目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因894G/T多态性与原发性高血压(EH)合并脑梗塞(CI)的关系。方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性方法检测湖北地区汉族74例健康者(NT组)、103例原发性高血压无合并症者(EH组)及70例原发性高血压合并脑梗塞者(EH-CI组)的eNOS基因型;生化技术测定其血脂、一氧化氮代谢物(NOM)水平。结果:EH组及EH-CI组患者的T等位基因频率分别为0.224和0.321,均显著高于NT组(P<0.05);且两者之间的T等位基因频率差异显著性(P<0.05);EH-CI组中,GT+TT基因型者的舒张压显著高于GG基因型者(P<0.05),而NOM显著低于GG基因型者。结论:eNOS基因894位G/T多态性可能与汉族高血压病患者伴脑梗塞有关,该位点多态性可能使T等位基因携带者NOM减少,进而参与EH-CI发病。     

血管内皮型一氧化氮合酶的调节机制

血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的调控机制可分为基因表达水平调节和蛋白水平调节两个方面。其中,eNOS的基因表达水平调节主要包含启动子的调节和mRNA的稳定性调节两方面。而eNOS的蛋白水平调节又可分为三个方面:eNOS细胞内转位的调节机制;eNOS复合体形成的调节机制;eNOS氨基酸残基磷酸化的调节机制。eNOS的分子调控机制与临床疾病的发生、发展及其治疗有着密切的关系,故对eNOS分子调控机制的进一步了解有着非常重要的意义。     

内皮型一氧化氮合酶在胚胎小鼠肾脏发育中的表达

目的观察妊娠不同时期胚胎小鼠肾脏发育不同阶段内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达,探讨eNOS在胚胎小鼠肾脏早期发育中的意义。方法分别取胚龄13d（E13）、14d（E14）、15d（E15）、16d（E16）、18d（E18）组及新生组（P0）小鼠各10只,共6组。分别用免疫组化及免疫印迹方法对小鼠肾脏内eNOS表达进行定性、定量分析。结果（1）免疫组化结果显示：E14、E15组eNOS在生肾区呈阳性表达;E16组生肾区表达减弱,肾近端小管呈强阳性表达,同时远端小管及肾脏小动脉内皮也有阳性表达;E18组、P0组近端小管呈强阳性表达,远端小管呈阳性表达,髓质中的集合管eNOS表达弱阳性,而致密斑呈阴性表达。（2）免疫印迹结果显示：E14组肾脏eNOS含量较少,随后逐渐增多,PD0组eNOS含量最多。结论（1）eNOS在小鼠肾脏第14d开始呈阳性表达,以后含量逐渐升高,出生时含量最高。（2）eNOS表达部位从生肾区开始,以后其表达逐渐减弱甚至消失,而肾近端小管、远端小管的表达晚于生肾区,且呈逐渐增强趋势,至出生时达到最强。这一结果表明eNOS在胚胎小鼠肾脏发育的早期阶段起重要调节作用。     

诱导型一氧化氮合酶基因多态性与2型糖尿病关系研究

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因Ser608Leu位点基因多态性与2型糖尿病的相关性。方法:采用测序法测定261例2型糖尿病患者和128例正常对照者iNOS基因Ser608Leu位点基因多态性。结果:两组间iNOS基因Ser608Leu位点基因型及等位基因频率构成存在差异。结论:iNOS基因Ser608Leu位点多态性与2型糖尿病有关。     

诱导型一氧化氮合酶基因多态性与2型糖尿病关系研究

目的：观察诱导型一氧化氮合酶（iNOs）基因Ser608Leu位点基因多态性与2型糖尿病的相关性。方法：采用测序法测定261例2型糖尿病患者和128例正常对照者iNOS基因Ser608Leu位点基因多态性。结果：两组间iNOS基因Ser608Leu位点基因型及等位基因频率构成存在差异。结论：iNOS基因Ser608Leu位点多态性与2型糖尿病有关。     

大鼠睾丸内皮型一氧化氮合酶表达的增龄变化

为研究雄性大鼠睾丸在发生、发育和衰老过程中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在生精功能中的作用及其变化规律，本实验采用了免疫组织化学染色及体视学图像分析等方法，对生后1d至生后24月龄大鼠睾丸eNOS表达的变化进行了系统研究，并统计测量了阳性血管内皮细胞及间质细胞面密度的变化。结果表明：生后1d至2周龄eNOS阳性表达极少；3周龄血管内皮细胞、间质细胞及精子细胞均出现了阳性表达；1月龄至18月龄生精小管靠近管腔的精子细胞也呈阳性，阳性血管内皮细胞、间质细胞数目差异显著；24月龄血管内皮细胞、间质细胞eNOS大量表达，部分生精细胞也有表达。本结果提示一氧化氮参与精子的生成及睾酮的分泌过程，衰老时eNOS阳性表达显著增加，这种变化可能会抑制睾酮的分泌，最终会影响睾丸的生精功能[动物学报49(3)：339—345，2003]。     

5个绵羊品种MC4R基因多态性及其与生长性状的相关性分析

本研究以甘肃境内具有良好适应性的藏绵羊、蒙古羊、甘肃高山细毛羊和滩羊为研究对象,以甘肃外来品种小尾寒羊为对照,利用SSCP技术对5个绵羊品种的MC4R基因进行多态性检测分析,测序确定多态位点,通过与初生重、1月龄、3月龄、6月龄和9月龄生长性能相关分析,结果发现:MC4R基因在5个绵羊品种上均具有多态性,共检测到2个等...     

两种方法检测胚胎小鼠内皮型一氧化氮合酶结果的相关性分析

本实验同时应用免疫印迹法及流式细胞仪法对胚胎小鼠肾脏内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白含量进行检测,旨在探讨两种方法检测结果之间是否有相关性。     

黄芪甲苷Ⅳ通过影响β-actin对内皮型一氧化氮合酶的调节作用

目的：研究黄芪甲苷Ⅳ（AS-Ⅳ）对体外培养脐静脉内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的调节作用及可能的机制。方法：培养人脐静脉内皮细胞系EA-Hy926,用AS-Ⅳ进行干预,同时给予或不给予骨架蛋白β—actin聚合稳定剂phalloidin,用免疫共沉淀方法检测eNOS与单体8-actin结合状态的变化,用L-3H．精氨酸转化为L-SH-瓜氨酸的同位素法测定eNOS活性,I^125环-磷酸鸟苷（cGMP）放射免疫法检测细胞内cGMP水平,Westernblotting方法检测细胞中eNOS和蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平,总蛋白水平。结果：（1）AS-IV作用10min后,细胞内单体β—actin与eNOS的结合明显增加（P〈0．05或P〈0．01）,预先给予phalloidin显著抑制了AS．IV引起的两者结合的增加（P〈0．01）。②AS—IV明显增加了eNOS活性（P〈0．05）、cGMP含量（P〈0．01）、eNOSSer-1177磷酸化水平（P〈0．01）、AktSer-473磷酸化水平（P〈0．001）,预先给予phalloidin明显降低了AS—IV引起的eNOS活性（P〈0．05）、cGMP含量（P〈0．01）和磷酸化水平的增加（P〈0．01）,但对Akt的磷酸化没有影响。结论：单体β—actin与eNOS的结合在AS-IV激活eNOS的过程中起着不可或缺作用,其主要是通过促进Akt对eNOSSer—1177的磷酸化来实现的。