利血平对噪声污染性激素水平影响的干预作用

为了探讨利血平对噪声污染性激素水平影响的干预作用, 选用 SPF 级 Wistar 大鼠, 分别给予不同强度的噪声刺激, 和先给予利血平再给予相同噪声刺激, 每天 1 次, 每次刺激 30 min, 连续刺激 20 d。第 21 天采血用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血液中性激素水平。结果发现, 分别给予大鼠 30、60、80 dB 噪声刺激, 血液中去甲肾上腺素(NA)水平比对照组分别升高了 71.36%、75.11%、84.56%, 雌激素(E2)水平升高了 51.68%、69.28%、81.28%, 卵泡刺激素(FSH)分别升高了 22.76%、49.43%、87.64%(P<0.01); 促黄体生成素(LH)分别升高了 16.31%、34.79%、75.24%, 催乳素(PRL)分别升高了 16.51%、36.04%、60.55%, 睾酮(T)水平比对照组分别降低了 9.12%、20.06%、68.39%。先给予利血平再给予相同强度的噪声刺激, 除 T 水平升高外, 其它激素水平均低于单纯噪声组。实验结果提示, 噪声污染能显著影响大鼠血性激素水平, 利血平具有干预噪声污染、保护机体的作用。     

噪声污染对大鼠肝肾功能的影响

为了探讨噪声污染对大鼠肝肾功能的影响,选用40 只雄性SPF 级Wistar 大鼠,随机分为对照组和实验组(分为38、55 和70 分贝(dB)三个组)。实验组大鼠每天分别给予噪声刺激1 次,每次15 min,连续刺激15 d。第16 天采血用全自动生化仪测定血液成分水平。结果发现,实验组大鼠血糖水平比对照组分别升高了23.53%、52.94%、88.24%,差异有统计学意义(P<0.01),甘油三酯水平分别升高了20.83%、38.54%、79.68%,差异有统计学意义(P<0.01),球蛋白水平分别升高了16.49%、21.13%、51.78%,白蛋白水平分别升高了9.51%、12.67%、17.89%,总胆红素水平分别升高了27.04%、41.63%、73.67%,差异有统计学意义(P<0.01),肌酐水平分别升高了9.72%、10.21%、20.99%;实验组大鼠血淀粉酶水平比对照组分别降低了6.6%、13.05%、23.89%, 肌酸激酶水平分别降低了19.81%、27.37%、36.81%, 尿素水平分别降低了11.19%、12.77%、19.26%。结果提示,噪声污染能显著影响大鼠肝肾功能和血液成分水平。     

玛咖提取物对大鼠运动耐力和血液激素水平的影响

目的探讨玛咖提取物对运动耐力和血激素水平的影响。方法采用循环水流自由游泳,给予Wistar大鼠2.0、4.0和8.0 g/(kg·bw)玛咖提取物,连续给药15 d。第16天,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血去甲肾上腺素(NA)、雌二醇(E2)、睾酮(T)水平。结果给予玛咖提取物2.0、4.0和8.0 g/(kg·bw)15 d,下沉前游泳时间和游泳总时间比单纯游泳组分别延长了32.51%、60.04%、106.52%和16.99%、56.50%、101.73%(P0.01),下沉次数比单纯游泳组分别减少了18.89%、35.89%、58.06%(P0.01)。大鼠血NA水平比对照组分别增加了3.30%、6.60%、16.50%,比单纯游泳组分别增加了42.49%、47.05%、60.70%;血E2水平比对照组增加了132.83%、102.72%、62.26%(P0.01),比单纯游泳组降低了23.88%、33.72%、46.95%;血T水平比对照组分别增加了5.11%、37.65%、123.16%,比单纯游泳组分别增加了28.98%、68.92%、173.85%(P0.01)。结论玛咖提取物具有缓减疲劳、增强运动能力的作用。其机制与升高血NA和T水平,降低E2水平有关。     

干预措施对噪声污染大鼠脑组织基因表达及去甲肾上腺素水平的影响

为了探索干预措施对噪声污染大鼠脑组织基因表达水平的影响, 将50只SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、噪声污染组(分为30、60、80 dB三个组)、干预组(利血平+80 dB), 每组10只动物。每天刺激1次, 每次刺激30 min, 连续刺激15 d。第16天解剖出脑组织用酶联免疫吸附法(ELISA)检测基因表达水平。结果发现, 噪声污染组大脑前额叶皮质(PFC)和海马(Hipp)组织中去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)水平比对照组分别升高了22.87%、50.35%、94.65%和 12.00%、31.76%、61.83%; 干预组NA水平比对照组分别降低了33.66%和52.06%; 去甲肾上腺素转运蛋白(noradrenaline transporter, NAt)水平比对照组分别升高了22.87%、50.35%、94.65%和12.00%、31.76%、61.83%, 干预组NAt水平比对照组分别降低了33.66%和52.06%; 脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)水平比对照组分别升高了24.87%、39.27%、67.41%和44.97%、80.81%、95.84%, 干预组BDNF水平比对照组分别升高了16.36%和14.34%, 升高程度明显低于噪声污染组; 酪氨酸激酶受体B(Tyrosine kinase B, TrkB)水平比对照组分别升高了32.64%、59.95%、82.64%和31.02%、57.31%、80.23%, 干预组TrkB水平比对照组分别升高了4.75%和10.52%, 升高程度明显低于噪声污染组。结果显示, 噪声污染使动物体内去甲肾上腺素等水平升高, 去甲肾上腺素是噪声污染引起组织器官损伤的主要因素, 脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶受体B防止神经元受损死亡, 改善神经元的病理状态, 利血平使去甲肾上腺素耗竭, 保护组织器官免受噪声污染的损伤。     

利血平预处理抑制低频电刺激对大鼠脑组织Hsp-70和c-fos水平的上调

目的观察利血平对低频电刺激引起的应激的影响。方法给予Wistar大鼠利血平预处理再给予低频电刺激,即刻剥取脑组织,用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫组织化学(IHC)检测脑组织中c-fos和Hsp-70基因的表达。结果电刺激组大脑前额叶皮层(PFC)、中脑腹侧背盖区(VTA)、海马(Hipp)组织中Hsp-70和c-fos水平比对照组相应区域均显著升高,免疫反应阳性细胞数明显增多;利血平处理使电刺激产生的Hsp-70和c-fos水平的增加和免疫反应阳性细胞数的增加均明显减少。结论利血平预处理可减轻低频电刺激引起的应激损伤。     

环境压力对不同动物脑组织激素水平的影响

分别给予中国树鼩、Wistar 大鼠、BALB/c 小鼠低频电刺激后, 用放射免疫法检测脑组织去甲肾上腺素(noradrenaline, NA)、多巴胺(dopamine,DA)、五羟色胺(serotonin, 5-HT)水平。结果发现, 给予中国树鼩、Wistar 大鼠、BALB/c 小鼠低频电刺激后12 h、24 h、36 h, NA、DA、5-HT 水平均比对照组显著升高(均P<0.01); 电刺激后12 h, NA、DA、5-HT 升高较快的动物依次为中国树鼩>Wistar 大鼠>BALB/c 小鼠。说明不同动物对同一刺激的应激敏感程度不同。     

干预措施对精神依赖药物成瘾生理生化机制的影响

目的探讨干预措施对精神依赖药物(海洛因)成瘾生理生化机制的影响。方法连续给予Wistar大鼠海洛因135 mg/kg 14 d,建立海洛因成瘾大鼠模型,或给予利血平2.5 mg/kg后再给予海洛因,观察利血平对海洛因成瘾的干预作用。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血液中去甲肾上腺素(NA)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)和脑组织中氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)含量。结果大鼠海洛因组和利血平组血液中cAMP水平比对照组分别升高了18.87%和35.27%,cGMP水平降低了10.15%和17.69%;海洛因组NA水平比对照组升高了34.05%,利血平组降低了45.34%;海洛因组大脑额叶皮质(PFC)、伏隔核(NAc)、丘脑(thalamus)和杏仁核(amygdala)GABA水平比对照组分别降低了36.55%、40.35%、42.34%、45.76%(P0.01),利血平组分别升高了31.06%、25.91%、49.32、17.97%(P0.05,P0.01),海洛因组和利血平组DA水平比对照组分别升高了82.83%,68.19%、87.26%、82.46%(P0.01)和8.79%,19.06%、21.65%、19.49%(P0.05)。给予海洛因和利血平后,大鼠的脑电图、心电图的频率均出现了明显的差异。结论去甲肾上腺素和多巴胺是体内引起海洛因成瘾的影响因素,利血平使去甲肾上腺素耗竭,干预了海洛因成瘾的生化过程。     

多巴胺联合NE对感染性休克致急性肝损伤大鼠肝功能、炎性因子及NF-κB p65蛋白的影响

目的:本研究通过研究多巴胺(Dopamine,DA)和去甲肾上腺素(Noradrenaline,NE)对感染性休克致急性肝损伤大鼠肝功能、炎性因子及NF-NF-κB p65蛋白的影响,以期为临床治疗提供一定的试验依据。方法:以48只SPF级健康雄性SD大鼠为研究对象,根据随机数字表法分为四组,每组12只,分别为对照组,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组,NE组,DA+NE组。LPS、NE和DA+NE建立感染性休克模型,NE组静脉输注去甲肾上腺素,DA+NE组在NE组的基础上静脉输注DA。对各组大鼠肝功能、炎性因子和NF-κB p65蛋白水平进行检测。结果:与对照组相比,LPS、NE和DA+NE组血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)和丙氨酸转氨酶(alanine Transaminase,ALT)水平均显著升高(P<0.05),与LPS组相比,NE和DA+NE组大鼠血清AST和ALT均有不同程度的降低(P<0.05),与NE组相比,DA+NE组大鼠血清AST和ALT水平降低更显著(P<0.05)。与对照组相比,LPS、NE和DA+NE组血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor,TNF-α)水平均显著升高(P<0.05),与LPS组相比,NE和DA+NE组大鼠血清IL-6和TNF-α均有不同程度的降低(P<0.05),与NE组相比,DA+NE组大鼠血清IL-6和TNF-α水平降低更显著(P<0.05)。与对照组相比,LPS、NE和DA+NE组NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),与LPS组相比,NE和DA+NE组大鼠NF-κB p65蛋白表达均有不同程度的降低(P<0.05),与NE组相比,DA+NE组大鼠NF-κB p65蛋白表达水平降低更显著(P<0.05)。结论:多巴胺联合NE对对大鼠感染性休克所导致的急性肝损伤具有良好的保护作用。     

生活环境条件对中国树鼩血激素水平和心理行为的影响

目的探索生活环境条件(居住环境条件和动物之间相互作用的因素)对中国树鼩血激素水平和心理行为的影响。方法采用空间大小不等的笼具饲养中国树鼩,或给予利血平,分别在15、30、60、120、180 d时用乙醚吸入麻醉,从心脏采血,用放射免疫法检测血液中睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)、内皮素(endothelin,ET)、肾上腺素(adrenaline,A)和去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)水平。结果①将中国树鼩分别放入大笼(D1组)、小笼(X1组)单独饲养15、30、60、120、180 d时检测,与大笼(D1组)比:小笼(X1组)T水平显著降低(P0.01),A、NA、ET水平显著升高(P0.01)。②小笼和大笼临近饲养(X2组)饲养15、30、60、120、180 d时检测,X2组T、A、NA水平均比小笼单独饲养(X1组)显著升高(均P0.01)。③利血平各组A、NA水平均显著降低(均P0.01)。④小笼单独饲养(X1组)、小笼和大笼临近饲养(X2组)的动物均出现猝丧、食欲降低、睾丸萎缩、阴茎外露下垂等应激症状。利血平组中国树鼩均出现性情温顺,活动显著减少,食欲降低,停喂利血平,放入大笼饲养,动物逐渐恢复到正常生活状态。结论居住环境条件和动物之间的相互作用均能引起中国树鼩血激素水平变化和心理行为的改变。     

低频电刺激对不同动物血内激素水平的影响

目的探索低频电刺激对不同动物血内激素水平的影响。方法分别给予中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠低频电刺激后,分别在12、24、36 h各取一组动物采血,用放射免疫法检测去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、内皮素(endothelin,ET)水平。结果给予中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠低频电刺激后12、24、36 h,NA、ET水平比对照组显著升高(P0.01),给予利血平后24 h,再给予相同电刺激,NA、ET水平比单纯电刺激组明显降低(P0.05~0.01)。不同动物对同一刺激的应激敏感程度不同,敏感程度按照中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠的顺序依次降低。结论低频电刺激能促进中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠NA、ET释放,利血平具有降低机体对低频电刺激的应激作用。     

气温骤升诱发脑梗塞过程中单胺类神经递质的变化

目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞过程中单胺类神经递质的变化。方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤升环境中诱发脑卒中,检测气温骤升前后大鼠单胺类神经递质E、NE和DA的变化。结果:气温骤升时,正常生理组大鼠血中NE水平明显降低(P<0.01),E和DA变化不明显;而当升温结束后,NE出现明显的回升(P<0.01),恢复到升温前水平,DA继续下降,明显低于同组降温前和降温中水平(P<0.01)。高血压大鼠血中的单胺类神经递质在气温骤升的刺激下出现异常升高,E、NE和DA浓度均比升温前明显的升高(P<0.01),其中E和NE水平还明显地高于同一时间点的生理组大鼠(P<0.01)。模型组升温后发生脑梗塞的大鼠血E水平仍明显高于同一时间点的生理组大鼠(P<0.05)和同组升温前水平(P<0.01)。结论:在气温骤升的应激刺激下,高血压机体内单胺类神经递质的异常升高及其调节的紊乱是骤然高温诱发脑梗塞发病的重要机制。     

苯污染对大鼠肝肾功能及血核苷酸水平的影响

目的探索苯对Wistar大鼠肝肾功能及血核苷酸水平的影响。方法给予Wistar大鼠不同浓度苯21 d,用全自动生化仪检测血液不同成分的水平,用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血液中环磷酸腺苷(c AMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)和热休克蛋白-70(HSP-70)的水平。结果给予Wistar大鼠不同苯剂量0.19、0.38、0.76 g/(kg·bw),连续21 d,动物血浆中总胆红素水平比对照组升高了134.40%、173.63%、254.75%,谷草转氨酶升高了70.76%、85.44%、106.61%,肌酐升高了24.54%、67.46%、84.50%,肌酸激酶升高了151.35%、180.85%、245.54%,尿素[0.38、0.76 g/(kg·bw)组]升高了0.48%、23.43%;丙氨酸转移酶水平超过了检测值上限,均为1185.60%;c AMP水平比对照组升高了41.84%、264.02%、314.23%,c GMP升高了31.29%、40.46%、272.14%,HSP-70升高了82.11%、187.37%、1484.21%;淀粉酶水平比对照组分别降低了62.03%、63.66%、64.45%。结论苯污染使血液中c AMP和c GMP比值发生变化,引起新陈代谢的紊乱,导致肝肾功能损伤或病变。     

华支睾吸虫感染对大鼠肠道菌群移位和内毒素血症的影响

目的研究肠道细菌移位在华支睾吸虫病致病机制中的作用。方法建立华支睾吸虫感染大鼠模型。分别在造模后48 h(后尾蚴期)、18 d(童虫期)和35 d(成虫期),取肝、肺、淋巴结和血液组织,采用平板培养法进行细菌移位的检测;采用鲎三肽基质染色定量法检测血浆内毒素含量。结果感染18 d后,实验组肠道细菌移位率开始增高,至感染35 d时,细菌移位率为70%,明显高于对照组的10%,差异有统计学意义(P=0.0230.05);感染鼠以童虫期、成虫期细菌移位现象明显,总移位率为65%,与对照组10%比较,差异有统计学意义(u=3.59,P0.01),且在肝、肺、淋巴结和血液组织中,移位发生率分别为60%、15%、25%和10%,以肝脏部位最高;造模后18 d血浆内毒素水平明显增高,造模后35 d血浆LPS水平略有下降,但仍明显高于对照组,差异有统计学意义(t=7.612,P0.01)。结论华支睾吸虫感染可引发宿主肠道菌群移位,以肝组织多发,从而参与致病机制。     

石墨烯量子点对大鼠造血系统的影响

目的:研究石墨烯量子点(GQDs)对大鼠造血系统的影响。方法:30只SD雄性大鼠随机分为3组(n=10):对照组、高、低剂量GQDs实验组(10 mg/kg·d,5 mg/kg·d),对照组尾静脉注射等容积生理盐水,实验组尾静脉注射GQDs,连续28 d。麻醉处死,心脏取血,检测血常规及肝肾功能,获取骨髓单个核细胞(BMCs),流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况。另取3只健康雄性SD大鼠体外培养大鼠四肢骨髓单个核细胞,GQDs分别作用24 h,48 h,72 h后,CCK-8检测细胞增殖情况,ELISA检测细胞上清液中粒-巨细胞刺激集落因子(GM-CSF)含量。结果:GQDs在10 mg/kg·d剂量范围内,实验组大鼠红细胞数和血红蛋白浓度显著增高(P0.05);白细胞和淋巴细胞有增高的趋势;骨髓单个核细胞周期DNA合成前期(G1期)缩短(P0.01),DNA合成期(S期)显著延长(P0.01),细胞凋亡无明显影响;甘油三酯和高密度蛋白浓度显著降低(P0.01)。GQDs作用72 h大鼠骨髓单个核细胞明显增殖(P0.05),细胞上清液中GM-CSF含量显著增加(P0.01)。结论:一定浓度的GQDs可促进大鼠造血功能。     

强度不同的间歇跑台训练对生长期大鼠骨代谢及相关激素的影响

目的:探讨强度不同的间歇跑台训练对生长期大鼠骨代谢的影响,以期为青少年训练强度的制定提供理论支持。方法:选取4周龄雄性wistar大鼠70只,根据体重随机搭配分成7组(n=10):即对照组和运动组。运动组按照大鼠摄氧量分为:65%组,70%组,75%组,80%组,85%组和90%组。跑台训练9周,每周训练6 d,每组训练分3次,每次不低于10 min,中间间隔30 min。最后一次运动后24 h,取股骨和血进行骨密度(BMD)、骨量(BMC)和血清中的碱性磷酸酶(AKP),抗酒石酸酸性磷酸酶(Str-ACP)的测定。结果:①70%组股骨的BMD(0.1393±0.0031)、BMC(0.4525±0.0335)显著高于对照组(BMD:0.1200±0.0095,BMC:0.3238±0.0485)和其他各运动组(65%组BMD:0.1339±0.0062、BMC:0.4058±0.0492,75%组BMD:0.1296±0.0015、BMC:0.3869±0.0254,80%组BMD:0.1223±0.0082、BMC:0.3454±0.0483,85%组BMD:0.1250±0.0044、BMC:0.3731±0.0381,90%组BMD:0.1171±0.0047、BMC:0.3051±0.0286)(P<0.05),90%组的BMD、BMC低于对照组但未达到显著水平,其他各运动组均高于对照组;②各运动组血清AKP均显著高于对照组,其中65%组(41.015±2.114)、70%组(46.035±2.611)、75%组(43.834±3.155)、80%组(38.043±4.073)血清AKP非常显著高于对照组(26.875±1.188)(P<0.01),70%组和75%组血清AKP显著高于80%组、85%组、90%组(P<0.05),同时70%组血清AKP显著高于65%组(P<0.05),这说明70%VO2max的训练强度成骨细胞最活跃。各运动组血清StrACP均显著高于对照组,随着训练强度的增加,血清StrACP水平呈上升趋势,80%组(22.430±1.591)、85%组(23.990±1.870)、90%组(28.009±1.839)血清StrACP显著高于65%组(18.503±2.429)、70%组(16.447±2.120)和75%组(17.769±1.642)(P<0.05),90%组血清StrACP均显著高于80%组和85%组(P<0.05)。结论:70%VO2max的中等强度间歇跑台训练使生长期大鼠骨量、骨密度增加最明显。     

2型糖尿病合并抑郁症大鼠模型的建立及评价

目的:建立2型糖尿病合并抑郁症大鼠模型并进行评价,为进一步研究该病提供动物模型。方法:将24只Wistar大鼠随机分为3组(n=8):正常组(N组)、2型糖尿病组(T组)、2型糖尿病合并抑郁症组(T+D组)。采用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病模型,在其基础上再用21 d慢性束缚的方法建立2型糖尿病合并抑郁症大鼠模型。21 d慢性束缚后做口服葡萄糖耐受试验(OGTT)和胰岛素耐受试验(ITT);利用行为学设备对大鼠旷场实验进行分析,了解大鼠的抑郁程度;取材后用ELISA法检测大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA),验证评价模型是否成功。结果:在ITT和OGTT中,T组和T+D组的血糖在180 min后没有恢复到正常水平;旷场行为学分析表明T+D组大鼠5 min内最大移动距离,中央区滞留时间和中央区滞留次数降低;T+D组血清中5-HT和DA含量降低。结论:本实验利用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量STZ及21 d慢性束缚的方法,成功复制2型糖尿病合并抑郁症大鼠模型,适用于后续研究。     

亏缺灌溉对大棚甜瓜果实发育及品质影响

以甜瓜伊丽莎白品种为试验材料,在大棚甜瓜生殖生长期设置5个不同梯度的灌水量,甜瓜坐果后开始不同灌水处理,分别为T85(85%θfc,θfc表示田间持水量)、T75(75%θfc)、T65(65%θfc)、T55(55%θfc)、T45(45%θfc),研究不同亏缺灌溉程度下果实生长发育状况及对果实品质影响。结果表明:果实发育分3个阶段,分别为授粉后的7~10 d(果径增长速率3~5 mm·d-1)、10~19 d(1~2 mm·d-1)和19~35 d(1 mm·d-1);果实增长速率随着补充灌水的进行而呈波动趋势,不同灌溉条件下补充灌水后产生不同程度的复水补偿效应,一定程度上弥补了水分胁迫对产量造成的影响;随着灌水量的减少,各处理与T85相比产量分别降低了0.60%、3.59%、10.18%和16.17%,单果重T75与T85无差异,其他各处理则与T85差异显著;随着亏缺灌溉程度的加深,果实横、纵径减小,果皮变薄,果形指数随之降低;可溶性固形物含量、边糖、心糖先升高后降低的趋势,以T75最高;可溶性糖、可溶性蛋白以T75含量最高,各处理差异不显著;Vc及游离氨基酸含量以T65最高,并与其他各处理差异显著;糖、酸含量以T75最高,T65、T55、T45均与之差异显著。在武汉地区可以T75为甜瓜生殖生长期的灌水指标,指导大棚甜瓜的水分管理。     

雌激素对6-羟基多巴胺损伤黑质多巴胺能神经元的保护作用

本研究以P50听觉诱发电位(P50 auditory evoked potential, P50)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)阳性细胞计数作为黑质功能和形态学指标,动态追踪研究雌激素对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)损伤黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的作用.将大鼠分为4组:(1)正常雌性大鼠对照组;(2)单纯帕金森氏病(Parkinson's disease, PD)模型组;(3)双侧去卵巢PD模型组;(4)去卵巢回补3d雌激素的PD模型组.在大鼠清醒和安静的生理状态下连续14d记录黑质的P50,并检测黑质TH 细胞数目的变化.结果显示:单纯PD模型大鼠黑质P50的T/C值较正常雌鼠降低40.60%(P<0.01),其损伤侧黑质TH 细胞数目减少64.74%(P<0.01);去卵巢PD模型大鼠黑质P50的T/C值较单纯PD模型大鼠进一步降低45.88%(P<0.01),同时其黑质TH 细胞数目值也进一步减少57.26%(P<0.01),表明急性缺乏生理水平性腺雌激素将增大6-OHDA损伤黑质DA能神经元的程度,同时使黑质的感觉门控(sensory gating, SG)功能明显受损;去卵巢后回补3d生理剂量雌激素,可明显改善大鼠黑质的SG功能,提高TH 细胞数量(与去卵巢PD模型大鼠比较,P<0.01),其黑质损伤程度与单纯PD模型大鼠相当.以上结果提示,生理水平的雌激素具有提高黑质DA能神经元对伤害性刺激耐受性的神经保护作用.缺乏性腺源性的雌激素时,及时给予生理剂量的雌激素可以减轻神经毒素6-OHDA对黑质DA能神经元结构和功能的损伤.     

递增负荷运动对大鼠下丘脑弓状核ACh、DA、NA、AD的影响

目的:在大鼠进行6周递增负荷运动的过程中,获得下丘脑弓状核乙酰胆碱(ACh)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(AD)阳性神经元表达的变化信息,观察其变化特征,探讨其变化规律及相互关系。方法:通过免疫组化技术测定ACh、DA、NA、AD的表达。结果:在一次负荷运动后即刻和恢复期,ACh变化不明显(P>0.05),DA运动后即刻变化不大,运动后3 h下降(P<0.05),NA变化表现不一(P>0.05),AD运动后明显升高且恢复期仍处于较高水平(P<0.05);在6周运动训练过程中,ACh有降低趋势但变化不明显(P>0.05),DA变化不明显(P>0.05),AD先增加而后逐渐回降(P<0.05),NA可能与AD的变化一致。结论:在一次负荷运动中,下丘脑弓状核ACh、NA、AD与运动应激HPA轴的兴奋有密切关系,AD是促进HPA轴兴奋的主要因素之一。在6周运动训练过程中,HPA应激轴的兴奋可能在运动适应初期由NA、AD,后期由ACh起主导作用。     

PM_(2.5)对雌鼠生殖内分泌水平和妊娠结局的影响

目的研究PM_(2.5)对雌性大鼠生殖内分泌激素水平和妊娠结局的影响。方法 30只雌鼠随机分为对照组(生理盐水)、低剂量PM_(2.5)组(1.5 mg/kg)和高剂量PM_(2.5)组(37.5 mg/kg)。PM_(2.5)暴露10 d,采集孕前血液后合笼,妊娠第19天时,处死大鼠,采集并分离血清,用ELISA试剂盒测定妊娠前后血清中雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,PROG)、绒毛膜促性腺激素(chorionic gonadotropin,CG)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)和促卵泡生成素(follicle-stimulating hormone,FSH)激素水平;剖宫观察胎鼠情况。结果对照组、低剂量组和高剂量组的活胎率分别为90.77%、59.49%和60.27%。与对照组相比,低剂量组和高剂量组胎鼠的活胎率均明显降低(P0.05)。与对照组相比,PM_(2.5)能够明显降低各暴露组雌鼠妊娠前后血中E2、PROG、CG和LH水平(P0.05)。与对照组相比,低剂量PM_(2.5)暴露组雌鼠妊娠前血中FSH变化不明显(P0.05),但高剂量组血中FSH明显降低(P0.05)。结论 PM_(2.5)可能通过影响内分泌激素分泌水平而影响妊娠结局。