催乳素对大鼠前腺上皮细胞内雄激素受体和5a—还原酶活性…

一实验建立了无血清培养的大鼠前列腺上皮细胞内雄激素受体（ＡＲ）的测定方法,并研究究了催乳素（ＰＲＬ０对细胞ＡＲ数量和５ａ－还原酶活性的影响。结果表明：ＰＲＬ使前列腺上皮细胞内ＡＲ数量显著增加,其中１０ｎｇ／ｍｌＰＲＬ的作用最强,但高剂量的ＰＲＬ则失去对ＡＲ的刺激作用。ＰＲＬ还能拮抗雄引起的其自身受体的下调作用,使受体的数量回升至对照组水平。对５ａ－还原酶的催化产物双氢睾酮（ＤＨＴ）的测定结果显示Ｐ     

大鼠前列腺染色质组分与雄激素-受体复合物的相互作用(英文)

本文用~3H-DHT/~(131)Ⅰ-受体双标记复合物,研究了雄激素作用过程中,其与大鼠前列腺细胞染色质的相互作用。前列腺细胞染色质经盐分部成4个组分,其中0.35mol/L低盐可溶性和2mol/L高盐不溶性染色质组分是与激素-受体复合物的主要结合部分,分别占48%和30%。按蛋白质的量计算,高盐不溶性染色质的结合程度是前者的17.5倍。该两种染色质组分的可能关系以及在雄激素作用中的机制值得深入探讨。与染色质各组分结合的雄激素-受体的~3H/~(131)Ⅰ比例恒定,提示DHT-受体复合物参与作用的完整性。实验结果提示,染色质蛋白在雄激素作用过程中,涉及到与DNA形成接受位点的可能。     

雄激素对雄激素受体调节作用的研究进展

雄激素受体广泛存在于机体各种组织中,通过与雄激素相结合而发挥生物学效应.雄激素受体的表达受诸多因素的作用,其中雄激素对其表达及功能方面的影响发挥重要作用.如雄激素可以调节受体的mRNA表达、代谢和构相等,就这方面的进展情况作一综述.     

免疫性炎症与前列腺体积及雄激素受体表达的关系

目的：探讨免疫性炎症与前列腺体积及雄激素受体表达的关系。方法：回顾性的分析了105例手术获得的前列腺标本。使用免疫组化的方法研究前列腺纽织中CD4、CD8和雄激素受体表达情况。如果CD4或CD8阳性则敕定义为免疫性炎症,并进一步探讨了免疫性炎症与前列腺体积、雄激素受体表达之间的关系。结果：在前列腺增生组织中,CD4、CD8和雄激素受体表达的阳性率分别为20（19．0％）,21（20．0％）和48（45．7％）。在免疫性炎症组,前列腺体积为67．0±26．3ml,而在非免疫性炎症组,为54．0±24．2ml,有显著性差别。免疫性炎症组雄激素受体表达的阳性率为65．6％,而非免疫性炎症组雄激素受体表达的阳性率为37．0％（X2=7．35,P〈0．05）。结论：免疫性炎症与前列腺体积、雄激素受体表达明显相关。免疫性炎症可能导致前列腺增生进展,因此,抗炎治疗可能是治疗前列腺增生的一个新的靶点。     

免疫性炎症与前列腺体积及雄激素受体表达的关系

目的:探讨免疫性炎症与前列腺体积及雄激素受体表达的关系。方法:回顾性的分析了105例手术获得的前列腺标本。使用免疫组化的方法研究前列腺组织中CD4、CD8和雄激素受体表达情况。如果CD4或CD8阳性则被定义为免疫性炎症,并进一步探讨了免疫性炎症与前列腺体积、雄激素受体表达之间的关系。结果:在前列腺增生组织中,CD4、CD8和雄激素受体表达的阳性率分别为20(19.0%),21(20.0%)和48(45.7%)。在免疫性炎症组,前列腺体积为67.0±26.3ml,而在非免疫性炎症组,为54.0±24.2ml,有显著性差别。免疫性炎症组雄激素受体表达的阳性率为65.6%,而非免疫性炎症组雄激素受体表达的阳性率为37.0%(X~2=7.35,P<0.05)。结论:免疫性炎症与前列腺体积、雄激素受体表达明显相关。免疫性炎症可能导致前列腺增生进展,因此,抗炎治疗可能是治疗前列腺增生的一个新的靶点。     

脑组织类固醇5α—还原酶的研究进展

脑组织类固醇５α┐还原酶的研究进展郭华北陈惠黎（上海医科大学生化教研室,上海２０００３２）关键词脑组织类固醇５α－还原酶脑组织中广泛分布类固醇５α－还原酶（ＥＣ１．３．９９．５）,与分布在依赖雄激素的组织（如前列腺）中的５α－还原酶不同,脑５α－还原...     

组合添加雌激素和催乳素对奶牛乳腺上皮细胞酪蛋白合成的影响

为了探讨组合添加雌激素和催乳素对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)酪蛋白合成的影响及作用机制,以课题组前期筛选出的最佳雌激素和催乳素浓度为基础,开展组合添加试验.雌激素和催乳素的添加总量为300 ng/mL,根据二者的添加比例分为试验Ⅰ组(对照组,不添加雌激素和催乳素)、试验Ⅱ组(雌激素∶催乳素=5∶1)、试验Ⅲ组(雌激素...     

乙酰胆碱对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞N受体α亚单位的影响

目的:了解Ach对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞烟碱型胆碱能受体(N受体)α亚单位数量的影响及两者间的差异.方法:采用免疫组化法检测培养的人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞膜上N受体α亚单位的数量.结果:胃腺癌细胞N受体α亚单位数量、数密度明显高于胃粘膜上皮细胞(P<0.01).Ach使胃粘膜上皮细胞N受体α亚单位的数目、面密度和数密度增加(P<0.01),却使胃腺癌细胞N受体α亚单位数量及面密度减少(P<0.01).结论:Ach对正常细胞和肿瘤细胞的作用机制可能不同.     

雄激素受体的结构和功能

雄激素受体(AR)属于核受体超家族中的类固醇受体.AR一般由四个结构域组成:N端转录激活区(NTD)、DNA结合区(DBD)、铰链区和配体结合区(LBD).AR的配体,雄激素是主要的内源性性类固醇激素,而更多的研究却表明雄激素在鱼类性分化过程中不起作用,AR在此过程中的作用尚不清楚.本文讨论了雄激素受体的起源、进化,并着重阐述了雄激素受体各个结构域的功能.     

不同波段电磁辐射对大鼠Sertoli细胞雄激素受体和卵泡刺激素受体表达的影响

探讨不同波段电磁辐射对大鼠睾丸Sertoli细胞雄激素受体(androgen receptor,AR)和卵泡刺激素受体(follicle stimulating hormone receptor,FSHR)表达的影响。原代培养的Sertoli细胞分别经场强6×104 V/m的电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)、平均功率密度为100 mW/cm2的S波段微波(S-band high power microwave,S-HPM)和X波段微波(X-bandhigh power microwave,X-HPM)辐射4 min。应用real-time RT-PCR和Western blot方法检测Sertoli细胞AR的表达,结果显示具有不同程度的降低(P<0.05,P<0.01);Wistar大鼠分别经S-HPM、X-HPM和EMP照射20 min,应用免疫组化方法检测睾丸组织AR的表达,发现辐射后7 d有显著降低(P<0.05,P<0.01)。三者比较,AR的表达总体呈EMP>X-HPM>S-HPM的趋势,而FSHR的表达无明显变化。Sertoli细胞AR表达的变化,可能参与了电磁辐射致...     

大蒜素对小鼠脾细胞雌激素和雄激素受体影响的实验研究

本研究旨在探讨大蒜素对小鼠脾细胞雌激素和雄激素受体的影响。将健康ICR清洁小鼠,按性别随机分成三组实验组和三组对照组。实验组分别连续灌服大蒜素14、21和28 d,对照组同期分别灌服等量生理盐水。采用RT-PCR法检测雌性各组小鼠脾细胞雌激素受体(ERα和ERβ)的mRNA表达水平和雄性各组小鼠脾细胞雄激素受体(AR)的mRNA水平。实验结果显示,雌性小鼠连续灌服大蒜素第14和21 d时实验组ERαmRNA表达水平明显高于对照组(P0.05),第14 d时ERβmRNA表达水平明显高于对照组(P0.05)。雄性小鼠连续灌服大蒜素第14、21和28 d时实验组AR mRNA表达水平均明显高于对照组(P0.05)。综上提示大蒜素可增强小鼠脾细胞雌激素受体(ERα和ERβ)和雄激素受体(AR)mRNA的表达水平。     

不同病理睾丸组织中雄激素受体和热休克蛋白90α表达的差异

目的检查和分析不同病理睾丸组织雄激素受体和热休克蛋白90α表达的差异.方法运用免疫组织化学二步法检查精子发生停滞、精原细胞瘤、前列腺癌去势和正常健康睾丸标本之雄激素受体和热休克蛋白90α的表达情况.结果正常睾丸组织和前列腺癌去势睾丸中雄激素受体在间质细胞、支持细胞和精原细胞的胞核表达,前者的表达强度高于后者(P<0.05);热休克蛋白90α主要在类肌细胞、间质细胞、支持细胞核及生精细胞的胞浆表达.精子发生阻滞的睾丸组织,雄激素受体主要在支持细胞的胞核和生精细胞的胞浆表达,热休克蛋白90α主要在支持细胞、类肌细胞表达;精原细胞瘤的睾丸组织,雄激素受体在肿瘤细胞的胞浆和胞核表达,热休克蛋白90α的表达强度在精原细胞瘤组织高于对照标本.结论雄激素受体核转运异常与精子发生阻滞有紧密关系;前列腺癌去势患者睾丸组织中,雄激素受体免疫反应强度减弱与睾丸衰老有关;精原细胞瘤患者睾丸标本,雄激素受体表达减弱,但热休克蛋白90α表达增强;提示雄激素受体和热休克蛋白90α的表达异常与精原细胞瘤的病理发生有关.     

雄激素受体辅助调节因子267-α的相互作用蛋白

为了研究新发现的雄激素受体辅助调节因子267-α (androgen receptor-associated coregulator 267-α, ARA267-α)的功能, 以含有编码ARA267-α中4个PHD和1个SET结构域的cDNA片段构建诱饵重组表达质粒, 采用酵母双杂交系统从人脑cDNA文库中筛选与之有相互作用的蛋白质. 在筛选文库的阳性克隆中, 经过DNA测序和在GenBank中的同源核苷酸序列比对, 发现死亡受体-6(death receptor-6, DR6)是ARA267-α-PHD-SET的相互作用蛋白之一. 通过再次酵母双杂交、体外免疫共沉淀和哺乳动物细胞双杂交证实DR6的胞内区可以与ARA267-α的PHD-SET结构域相结合. DR6是肿瘤坏死因子受体家族成员之一, 它的胞内区含有死亡结构域, 参与细胞凋亡信号的传导. 这个研究结果提示: 有ARA267-α参与的雄激素-雄激素受体通路与有DR6参与的细胞凋亡通路之间可能通过ARA267-α和DR6的相互作用而产生交叉联系.     

运动对大鼠骨骼肌雄激素分布水平及雄激素受体结合容量的影响

本文测定了不同运动条件下的大鼠骨骼肌中的雄激素受体（ａｎｄｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＡＲ）结合容量及雄激素的水平。一次力竭运动可使大鼠股四头肌组织的雄激素结合容量水平上升,但降低了其组织中的雄激素水平。在长期力竭性运动后,股四头肌组织雄激素受体结合容量及雄激素水平均没有变化,而长期的适宜运动则可提高股四头肌的雄激素结合容量的水平,但对其雄激素的水平仍无影响。通过机体注射ＨＣＧ（人促绒毛膜性腺激素）,可提高骨骼肌组织的雄激素水平,但骨骼肌雄激素受体结合容量水平没有变化。连续注射ＨＣＧ４天,其骨骼肌组织雄激素水平显著高于连续注射ＨＣＧ８天的水平。根据上述结果,我们认为,在考虑骨骼肌同化过程时,不但要注意其雄激素的水平,还应注意其雄激素受体的水平。运动对骨骼肌组织的雄激素受体结合容量及骨骼肌雄激素分布的影响是双向的     

催乳素对大鼠前列腺细胞合成酸性磷酸酶的作用及其机制的研究

本文利用无血清培养的末成年大鼠前列腺上皮细胞模型研究了催乳素(PRL)和性激素对前列腺细胞分泌前列腺特异的酸性磷酸酶(PAP)功能的作用,并对其作用途径进行了探讨。结果表明:PRL 显著促进前列腺细胞PAP的合成和分泌,但与双氢睾酮(DHT)或雌二醇(E_2)无协同作用,单独的DHT 或E_2对PAP 的合成和分泌也无显著作用。在PRL 的作用过程中,腺苷酸环化酶未活化;PRL 和前列腺素E_2或F_(2α)有协同作用,消炎痛能阻断PRL 的作用。综合实验结果,本实验证明了PRL 对前列腺细胞的分泌功能有直接的刺激作用,在PRL 的作用过程中,可能有前列腺素的参与。     

雄性大鼠颌下腺雄激素受体表达及镉和丙酸睾酮对其的影响

目的探测雄性大鼠颌下腺内雄激素受体(AR)表达及细胞分布特征,了解氯化镉和丙酸睾酮对AR表达的影响。方法35只雄性Wistar大鼠分为3组:对照(C)组、镉(Cd)组和镉加丙酸睾酮(Cd T)组。利用免疫组化SABC法和图像分析系统作AR表达检测及平均光密度(AOD)值定量分析。结果AR在浆液性腺泡(AC)、颗粒曲管(GCT)、纹状管(SD)和排泄管等细胞内均有不同程度的表达,定位以细胞质为主。其中GCT细胞内AR的AOD值最高,SD次之,AC细胞最低。Cd处理24h后,三种细胞内AR的AOD值均见下降,7d时达最低水平,此后有所增加,但到30d时仍低于对照组(P<0.05)。Cd T处理后,GCT细胞内AR的AOD值明显增加。与3、7、15d时Cd组相比,差别均有显著性。AC和SD细胞内AR的AOD值虽高于相应时间点的Cd组,但两者比较仅在7d时差别有显著性。结论雄性大鼠颌下腺内广泛存在AR,镉可致颌下腺GCT、AC、SD细胞AR表达减少,补充雄激素可明显增加GCT细胞AR表达,但对AC和SD细胞AR表达的影响较小。     

K—阿片受体拮抗剂MR—2266—BS对ACTH和催乳素释放的影响

The effect of intravenous injection of different doses of MR-2266-BS, a selective antagonist of kappa-opiate receptor, on plasma adrenocorticotropin (ACTH) and prolactin (PRL) in conscious male rats bearing an intrajugular cannulae was assessed. The results revealed that the MR-2266-BS of 3 mg/kg completely blocked the restraint stress-induced increase in plasma ACTH levels, and further elevated plasma PRL levels in these animals, while there were no effects on the resting levels of ACTH and PRL. MR-2266-BS of 6 mg/kg significantly increased the resting levels of plasma ACTH and also further elevated the restraint stress-induced increase of plasma ACTH and PRL. The present data suggest that kappa-opiate receptor and its endogenous ligand may be involved in the regulation of the resting and restraint stress-induced release of ACTH, and their action appears to be both stimulatory and inhibitory. Furthermore, kappa-opiate receptor and its endogenous ligand may only inhibit the stress-induced release of PRL.