微循环血流调节

本文是P.C.Johnson教授来华报告,感谢段重高和修瑞娟特意整理,以飨读者。     

一氧化氮在神经系统中的作用

一氧化氮可能作为一种“气体性”的信使分子在神经系统中发挥作用,它既可能参与神经细胞间的信息传递,又可能参与多种神经系统疾病的病理过程。对一氧化氮作用机理的研究不仅有可能阐明许多过去未能解释的生理现象,而且有可能为防治许多疾病提供新的思路和手段。     

一氧化氮在长时程增强中作用的研究进展

长时程增强（ＬＴＰ）是神经突触可塑性和突触传递的一种表现形式,被认为是学习和记忆的细胞学基础,但有关ＬＴＰ的形成机制仍存有争论。普遍认为ＬＴＰ的维持需要逆行信使的参与,本文就ＮＯ作为逆向信使以及其在ＬＴＰ学习和记忆中的作用做了简要综述。     

植物中一氧化氮的生理作用

No是一种易扩散的生物活性分子,是生物体内重要的信号分子。植物细胞通过NO合酶,硝酸还原酶,或非生化反应途径产生NO。NO参与植物生长发育调控和对生物和非生物胁迫的应答反应。主要通过讨论No的产生,对植物生长发育的影响及在抗逆反应中的信号调节来阐述No在植物中的作用。     

一氧化氮对脑血流的调节

一氧化氮是近年来发现的一种重要的血管活性因子,它通过激活平滑肌细胞内水溶性鸟苷酸环化酶,而产生血管舒张作用,在正常生理条件下,ＮＯ不仅对外因管有作用,对脑血管也有作用,但关于它在低氧和高二氧化碳条件下脑血管是否具有调节作用还存在着争议。     

生物钟基因PER2在人口腔鳞癌细胞中具有重要的抑癌作用

探讨生物钟基因PER2对人口腔鳞癌SCC9细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响和机理。利用RNA干扰技术沉默SCC9细胞中PER2基因,应用实时荧光定量PCR检测Ki-67、MDM2、P53、Bcl-2、Bax、C-myc、MMP-2、Timp-2和VEGFm RNA的表达改变;流式细胞仪检测沉默后细胞的增殖和凋亡水平,平板克隆形成实验检测细胞的克隆形成率,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力的改变。沉默PER2基因后,SCC9细胞凋亡指数显著降低(p0.05),细胞增殖指数、细胞迁移和侵袭能力显著升高(均p0.05)。PER2沉默后Ki-67、MDM2、Bcl-2、C-myc、MMP-2和VEGF m RNA的表达水平显著升高(均p0.05),p53、Bax和Timp-2 m RNA的表达水平显著降低(均p0.05)。研究表明,生物钟基因PER2通过调控Ki-67、MDM2、P53、Bcl-2、Bax、C-myc、MMP-2、Timp-2和VEGF影响癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。因此,对PER2的深入研究有可能为癌症的治疗提供新的有效分子靶点。     

一氧化氮在阿片耐受中的作用

一氧化氮在阿片耐受中的作用阿片耐受的机理至今还不清楚,一系列复杂的因素在阿片耐受过程中发挥着作用,兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体可能参与吗啡耐受的形成,因为ＮＭＤＡ受体拮抗剂可延缓吗啡耐受的发生。近年来的工作表明,激活ＮＭＤＡ受体引起的作用有一部分是通过Ｎ...     

一氧化氮在炎性疼痛中的作用

一氧化氮（nitric oxide,NO）是细胞内重要的信使分子和神经递质,它参与多种生命活动,包括炎性疼痛.NO对炎性疼痛的发展和维持起到了重要的作用.研究NO在疼痛中所起到的作用及其机制有利于阐明痛觉生理和发现疼痛治疗的新手段.目前研究表明,脊髓水平NO参与炎性疼痛调制的可能机制主要有NO/cGMP途径、参与调控即刻早期基因、与其他神经递质的协同作用.另外研究表明,3种类型的一氧化氮合酶（nitric oxide synthases,NOS）在炎性疼痛过程中被激活或者有不同程度的增强表达.     

一氧化氮在淋巴管收缩中的作用

淋巴管收缩是淋巴循环的动力学基础,对于维持循环系统稳态发挥重要作用.生物活性分子一氧化氮(NO)的周期性变化参与了淋巴管生理状态下的收缩、舒张以及张力调节.NO通过提高cAMP、cGMP水平激活PKA和PKG,既可引起淋巴管平滑肌细胞(LSMC)膜超极化、降低肌浆网IP3活性,从而降低LSMC细胞内Ca2+浓度;亦可通过活化肌球蛋白轻链磷酸酶降低LSMC的钙敏感性,最终降低淋巴管收缩性.通过调控淋巴管收缩过程中NO的生成与释放,有可能成为治疗或干预淋巴障碍性疾病的新靶点之一.     

一氧化氮及在脑发育中的作用

一氧化氮(NO)是一种小分子气体,是生物体内第一个被证实的气体信息分子。自1988年Carthwaite首次提出在神经系统中的传导作用后,NO在神经系统中的作用越来越受到重视。NO具有脂溶性、在体内易扩散、半衰期短(只有数秒钟)等生物学特征。体内的NO是由一氧化氮合酶(NOS)以左旋精氨酸为底物催化生成。     

微循环在阿尔茨海默病发生发展中的作用

微循环障碍是导致肌体局部组织或脏器功能降低的重要原因之一,与衰老、退行性变、免疫功能紊乱等多种疾病的发生发展密切相关.阿尔茨海默病患者中枢神经系统的能量代谢失调、缺血缺氧、代谢产物积累等均累及微循环.本文就甲醛和核糖代谢失调导致的微循环障碍与阿尔茨海默病的典型病理改变(Tau蛋白过度磷酸化、β淀粉样蛋白沉积及认知损伤)之间的关系进行了讨论.     

一氧化氮参与低氧脑血管张力调节

本工作是初生小牛基底动脉血管条上,用一氧化氮合成酶抑制剂－Ｌ－硝基精氨酸研究ＮＯ及内皮细胞在低氧脑血管扩张机制中的作用。实验结果表明,Ｌ－ＮＮＡ可减弱低氧扩血管作用,但减少的值要小于常氧下相同浓度Ｌ－ＮＮＡ所引起的作用。     

空间结构在染色体易位中发挥重要作用

众所周知,染色体易位是包括白血病、甲状腺癌、淋巴瘤等在内的众多癌症的标志,并且在正常细胞向肿瘤细胞转化过程中起了重要作用.然而,关于空间位置效应是否是造成染色体易位常好发于某些位置的原     

浮游植物中一氧化氮的生理作用研究进展

一氧化氮（NO）作为一种具有生物活性的气体自由基分子,它的功能代表了生物学系统中信号传递的新途径。大量证据表明,NO在浮游植物细胞中的功能和在高等动植物中类似,具有调节生长和参与抗逆性的作用,NO和ROS可能作为信号分子参与介导浮游植物程序性死亡（PCD）过程。文章较全面地介绍了NO在浮游植物中的产生途径、测定方法、生理功能和PCD的关系及作为信号分子的作用,并对该领域今后的研究进行了展望。     

内源性一氧化氮在感染性休克中的作用

内源性一氧化氮（ＮＯ）是一种机体合成的具有多种生物学功能的小分子化合物。在感染性休克中，机体可大量生产ＮＯ。体内存在诱导性和结构性两种ＮＯ合成酶。ＮＯ合成抑制剂对感染性休克的作用与药物剂量，实验动物被感染的方式及其状态有关。ＮＯ合成抑制剂已试用于临床感染性休克的治疗，但须对其有效浓度、毒副作用、与其他药物的合理组合及药品规范化作进一步研究。     

一氧化氮在缺氧耐受形成中的作用

分别给小鼠腹腔注射Ｌ－精氨酸（５０ｍｇ／ｋｇ）、Ｌ－精氨酸类似物Ｎω－ＮＩＴＲＯ－Ｌ－ＡＲＧＩＮＩＮＥ（５０ｍｇ／ｋｇ）,３０ｍｉｎ后进行急性缺氧重复实验。结果发现,Ｌ－精氨酸、Ｌ－精氨酸类似物组第一次缺氧耐受性时间平均为１１ｍｉｎ、１６ｍｉｎ,分别近似于、高于盐水对照组小鼠的第一次平均耐受时间（１２ｍｉｎ）。Ｌ－精氨酸组、Ｌ－精氨酸类似物组第二、三、四次重复缺氧的耐受时间分别为其各自第一次缺氧耐受时间的２．０、２．７、３．１;２．６、３．７、４．９倍,分别略低于、明显高于对照组（对照组第二、三、四次重复缺氧的耐受时间分别为其第一次缺氧耐受时间的２．２、３．１、３．６倍）。用荧光方法测定正常对照组第一、二、三、四次缺氧组脑内一氧化氮的含量,结果发现,一次缺氧组一氧化氮含量明显高于正常对照组,二、三、四次缺氧组,一氧化氮含量比一次缺氧组明显回降,结果提示,脑内一氧化氮减少可能有助于缺氧耐受性的形成。     

一氧化氮在神经信息传递中的作用

一氧化氮(NO)是一种自由基,自由基的化学性质通常是活泼的,但NO相对于其它自由基而言较稳定,而与稳定的化学分子相比,其化学性质又是活泼的,它能与氧反应生成NO_2,在水中与氧反应生成NO_2~-或NO_3~-,NO也可作为配体与过渡金属离子生成配位化合物。由于在生物体内存在氧或其它能与NO反应的化合物,如超氧离子、血红蛋白等,因而生物体内的NO是不稳定的。近年来许多工作表明这种不稳定的、甚至对生物体具有毒性的小分子在机     

CCR5在乙肝病毒感染中有重要作用

<正>在人类中,乙肝病毒(HBV)是最普遍也是主要导致肝病的传染性病原体。之前的调查研究确认了长期乙肝病毒感染的患者不能将HBV完全从肝细胞清除。形成长期感染的主要机制尚未被阐明。然而研究者相信,和能够成功清除HBV感染的患者相比,那些患者基因和免疫参数的不同,可能是长期感染的原因。有研究证明,趋化因子在调节免疫细胞迁移和活化中有重要作用,并在抗HBV的全面免疫应答中是至关重要的。RANTES、MIP-1a和MIP-1b     

交感神经系统在控制肥胖中有重要作用

关于肥胖问题,一般认为肥胖是体重与环境适应失败导致过度饮食和体力运动减少造成的。但是,在同一环境内,并非