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相似文献
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1.
哺乳动物交感神经(颈部交感神经,心神经,肾神经和内脏神经等)传出放电和心搏同步的现象已由许多学者报导过。一般认为产生同步的机制是反射性的,导源于主动脉和颈动脉竇的压力感受器。Iriuchijima观察到切断蟾蜍迷走-交感干后,内脏神经放电的心搏同步现象消失,因此他也认为同步机制是反射性的。  相似文献   

2.
给猫舌以味觉刺激或电刺激舌神经,均可引起颌下腺神经干低振幅的反射性复合传出放电。在颌下腺神经剥制神经细束,共观察了60个单位的电活动。各单位的反射放电潜伏期变异很大,短的只有7.5ms,长的可达104ms。测定47个单位传出纤维的传导速度,有38个单位小于3m/s,属于 C 类纤维,另外9个单位为9—12m/s,属于 B 类植物神经节前纤维。反射性单位放电有单个放电和串放电两种型式,有的能跟随200—250Hz,有的只能跟随低于14Hz 的刺激频率。有时尚能观察到长时间重复给予单个脉冲刺激引起的募集反应。以上结果指示在不同传出纤维的反射放电,有些可能是少突触甚至是单突触的,有些则为多突触并通过复杂的神经环路。  相似文献   

3.
兔心迷走神经传出放电有三种类型:1.与后膈神经传出发放同步的节律性放电。这种节律性发放包含两个时相,第一时相大致与膈神经传出放电同时起止,第二时相在膈神经传出发放后期或发放终止时出现。2.持续性放电,出现在上述节律性放电的间歇期。3.偶然出现的高幅高频暴发放电。这种放电出现时,膈神经传出放电即受到明显的压抑。开放预先夹闭的颈总动脉使心迷走神经传出放电增强。窒息、静脉注射肾上腺素使心迷走神经传出放电增强,心率减慢;扩张肺、过度通气、吸入亚硝酸异戊酯使心迷走神经传出放电减少,心率增快。  相似文献   

4.
赵工  何瑞荣 《生理学报》1990,42(5):453-459
本实验观察了心房肽Ⅱ(Atriopeptin Ⅱ,APⅡ)对麻醉大鼠血压(AP)、心率(HR)和肾交感神经传出放电(RSNA)的影响,并与硝普钠对 AP 和 RSNA 的影响作比较。结果如下:(1)缓冲神经完整和迷走神经完整条件下(n=12)静脉注射 APⅡ(50μg/kg)后,动脉收缩压(SAP)降低23.0±1.66 mmHg(Μ±SE,p<0.001),HR 减慢9±3.5b/min(p<0.05),RSNA 降低4.89±2.95%(P>0.05)。迷走神经切断后,静脉注射 APⅡ引起的~⊿SAP 虽有所减小,但与切断迷走神经前的反应比较,无统计学意义,HR 减慢不再出现,而 RSNA 则有所增加;(2)缓冲神经切断和迷走神经完整条件下(n=7),静脉注射 APⅡ时 SAP 降低27.4±3.25mmHg(P<0.001),HR 减慢13±3.1b/min(P<0.01),RSNA 降低11.67±1.95%(P<0.001)。切断迷走神经后,静脉注射 APⅡ引起的 SAP 降低程度有明显減小(P<0.01),HR减慢不再出现,RSNA 则反而增加(3)无论在迷走神经完整还是切断条件下,静脉注射硝普钠(n=6) SAP 均明显降低,同时伴有 RSNA 的反射性增加。以上结果表明:APⅡ的降压效应,部分是通过迷走神经传入纤维;在切断缓冲神经条件下,APⅡ可经由迷走神经传入纤维的激活而反射地抑制 RSNA。  相似文献   

5.
躯体内脏相关的神经基础   总被引:7,自引:0,他引:7  
19世纪末叶虽曾有过躯体内脏信息可在中枢或外周相互作用的提法,但一向缺少实验依据,从而占统治地位的观点仍是二者的神经通路和中枢区域迥然有别,现代研究表明,来自躯体与内脏的信息,不仅在脊髓背角神经元甚至在脊神经节神经元上互相会聚,提示躯体内脏相关确有其相应的神经基础。  相似文献   

6.
内脏反射(visceromotor reflex)是自主神经调控的一个重要组成部分,它控制着许多内脏器官的自主运动,包括胃肠道、膀胱和心血管等。这些器官的精细运动受到交感神经和副交感神经的双重控制,以维持它们的正常功能。在不同的状态下,交感/副交感神经系统会相应地进行调控,以适应不同的生理和环境需求。当支配内脏的自主神经反射环路调控出现问题时,可能引发多种相关疾病,严重影响身心健康。因此,深入了解参与内脏反射的神经结构、功能和调控对于科学研究和临床治疗都具有重要的意义。  相似文献   

7.
记录兔迷走神经传出纤维单位放电,并观察SO_2及氨水刺激对它放电的影响。 共记录到68支传出单纤维放电,其形式可大致分为四个类型。 Ⅰ型:有一个快而短促的吸气相放电,在吸入SO_2或氨水时,以及由气管内抽气时,频率增加;向气管内注入空气时,则频率降低。 Ⅱ型:吸气期放电频率高,呼气期频率低。吸入SO_2或氨水后发放冲动增多;但向气管内注入空气或抽出空气对放电活动没有影响。 Ⅲ型:呈现不规则的与吸节律无明显关系的放电活动。这些纤维对上述刺激均不发生反应. Ⅳ型:通常没有自发性发放,只是在给予SO_2或氨水刺激后以及向管内注入空气或抽出空气后,才出现高波幅的呼气相放电。 对照我们过去的实验,ⅠⅡⅣ三类纤维可能是支配呼吸道的迷走传出纤维,给SO_2或氨水吸入刺激放电频率增加,大概是由于刺激了支气管内激惹型感受器,反射性引起支气管收缩。  相似文献   

8.
隔区属于边缘系统,与本能行为,情绪反应和内脏活动关系密切。近年发现隔区还参与镇痛,但其实验主要涉及体躯痛,并且是以动物的行为变化为指标。本室已往的研究证明,丘脑后核(PO)中有对内脏伤害性刺激发生反应的神经元,内脏大神经伤害性传入冲动所引起  相似文献   

9.
在46只麻醉兔,记录了经冠脉内注射尼古丁诱发Bezold-Jarisch反射时不同区域交感神经传出放电的变化。肾神经、心脏神经、脾神经、星状神经节-颈神经交通支和颈前神经节的颈外动脉支五个部位的交感性传出放电,在冠脉内注射尼古丁后均减少,其中以肾神经、心脏神经和脾神经的减少更为显著。此结果表明,交感神经传出放电减少所致的总外周阻力降低,在Bezold-Jarisch反射诱发的低血压中起着重要作用。  相似文献   

10.
交感传出对多觉型伤害性感受器持续放电的易化效应   总被引:1,自引:0,他引:1  
胡三觉  朱军 《生理学报》1989,41(6):592-596
向大鼠皮肤感受野注射复合致痛剂使多觉型伤害性感受器产生持续放电。刺激支配感受野的交感神经可使单位持续放电显著增多,部分单位为先易化后抑制。这种易化效应时程较长,可以反复激发。局部动脉注射去甲肾上腺素(5μg/0.2ml)也可引起类似的效应。结果证实交感神经传出活动能够易化多觉型伤害性感受器的持续放电。讨论了不同实验结果和产生烧灼痛的可能原因。  相似文献   

11.
电刺激家兔膈神经中枢端(SCPN)可引起动脉血压下降,此降压反应不能被剪断双侧颈迷走神经或静脉注射阿托品1mg/kg所阻断;但可以被静脉注射酚妥拉明2.0mg/kg或静脉注射心得安1.5mg/kg部分阻断。去除缓冲神经后,其降压反应更明显。降压反应后lmin血浆血管紧张素Ⅱ水平降低(P<0.05),肾神经传出放电(RND)减少(P<0.01),上述结果表明,膈神经的感觉纤维参与血压调节。  相似文献   

12.
刺激猫丘脑下部对内脏大神经放电的影响张小鹏,章翔,易声禹,胡三觉(第四军医大学,西京医院神经外科生理学教研室西安710032)重型颅脑损伤可并发急性胃肠粘膜病变,推测其发病机理与交感神经(SN)强烈兴奋使血管痉挛胃肠粘膜缺血所致。神经动作电位(AP)...  相似文献   

13.
含快慢子系统的神经元数学模型仿真预期,神经放电节律经历加周期分岔序列,可以进一步表现激变,并通过逆倍周期分岔级联进入周期1峰放电。实验调节胞外钙离子浓度,观察到从周期1簇放电开始的带有随机节律的加周期分岔到簇内有多个峰的簇放电,再经激变转迁到峰放电节律的分岔序列,提供了这种分岔序列模式实验证据。实验所见之激变表现为簇放电节律的休止期消失,放电节律变为混沌峰放电和周期峰放电。作者利用随机Chay模型更加逼真地仿真再现了实验所见的分岔序列。该实验结果验证了以前的确定性数学模型的理论预期,并利用随机理论模型仿真了其在现实神经系统的表现;揭示了一类完整的神经放电节律的转换规律。  相似文献   

14.
实验在氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉猫上进行,用箭毒制动。以玻璃微电极记录背海马CA1区神经元放电。观察刺激中缝核(NR)对伤害性刺激内脏大神经引起的海马单位放电的影响。在记录的104个单位中,对伤害性刺激发生显著反应的82个。其中伤害性兴奋单位(NEU)38个;伤害性抑制单位(NIU)44个。伤害性无关单位(NUU)22个。刺激NR后,检测了63个单位,其中NEU的自发放电和伤害性放电出现抑制效应的,分别占单位数的40%和60%。26个NIU出现抑制加强的占60%;出现脱抑制的占25%。12个NUU,有的转变为NEU,有的转变为NIU,有的则维持原状。结果表明,海马CA1区存在内脏伤害性相关单位,该神经元分为NEU和NIU两类,刺激NR对它们中的多数均起抑制作用,并对其机制进行了讨论。  相似文献   

15.
影响膈神经放电高频振荡的因素   总被引:1,自引:0,他引:1  
在清醒并麻痹的家兔膈神经吸气放电过程中,观察了高频振荡(high-frequency oscillationHFO)的变化规律。在吸气早期,HFO 不明显;中期,HFO 明显;后期,HFO 不明显。吸气中期 HFO 频率范围为80—120次/秒;切断双侧颈迷走神经,HFO 幅度增大,但频率无明显变化。动物麻醉可使 HFO 消失。少通气量造成高碳酸血症或静脉注射可拉明,以提高呼吸中枢兴奋性,则 HFO 幅度增大,频率升高。静脉注射吗啡,以降低呼吸中枢兴奋性,則HFO 表现不明显,频率下降,以致消失。静脉或脑室内注入纳洛酮均可迅速翻转吗啡的作用,使 HFO 表现明显,频率回升。单纯注入纳洛酮,也可使 HFO 幅度增大,频率升高,提示内源性吗啡样物质可能参与正常呼吸中枢的调节机制。实验分析指出,纳洛酮的作用部位在第四脑室周围的脑干结构。静脉注射士的宁,可使 HFO 频率下降,放电同步性减退,提示甘氨酸递质回返抑制环略可能参与 HFO 的形成。本文讨论了 HFO 的生理意义,认为 HFO幅度增大、频率升高,可使膈肌运动单位收缩步调一致,强直收缩力量增大,有利于吸气肌发挥最大的收缩效果。  相似文献   

16.
神经放电节律转化的分岔序列模式   总被引:3,自引:0,他引:3  
神经元接受到的外界信号是动态变化的,神经放电节律模式则会依据一定的规律动态转化来反映这种变化,以往确定性理论模型(如Chay模型和Rose-Hindmarsh模型)模拟出了部分神经放电模式转化的整体分岔规律。利用Chay模型仿真,通过调节具有生理学意义的参数,模拟出了神经元放电的一系列分岔序列,同时在神经起步点的实验中,应用与模型对应的参数进行调节,观察到了与仿真结果整体上一致的分岔序列,印证了数值模拟的结果,展现了真实的神经元放电整体分岔结构的基本规律,为理解具体的生理调节活动中神经放电节律的转化提供了理论基础。  相似文献   

17.
猫内脏大神经冲动在延髓内的投射   总被引:2,自引:1,他引:1  
在111只猫分析了内脏大神经冲动在延髓内投射的若干特征。其中53只猫利用刺激一侧内脏大神经向中端,记录了4029个延髓诱发电位,并经DJS-6电子计算机根据最小二乘曲面拟合法公式处理.结果证实内脏大神经冲动在延髓内广泛投射,但确有一个相对集中的投射区域,其范围在闩前3—5毫米,旁中线0-2毫米、深2—4毫米,大致与延髓头端网状结构区域相吻合。同时记录内脏大神经的外周动作电位和延髓诱发电位,未见诱发电位的波形随刺激强度的增加而改变。根据切割实验证明内脏大神经传入冲动,除了主要在脊髓水平交叉上升外,部分在延髓内交叉.  相似文献   

18.
在46例清醒、肌肉松弛和两侧颈迷走神经切断的家兔,在膈神经、延髓孤束区和脑桥网状鲒构等部位观察了士的宁梭形放电效应。静脉注射士的宁后,膈神经上吸气放电迅速被梭形放电听取代。梭形放电频率开始为14—23赫茨,半小时内下降到10—19赫茨。在恢复期,吸气放电和梭形放电同时出现,但前者可压抑后者。孤束区吸气放电的消失稍迟于膈神经,而恢复则稍早于膈神经。脊髓C_(2_3)间的横切能同时取消外周脊神经和脑干网状结构的梭形放电;电刺激离断的两端能使上下两部重新出现梭形放电,但节律不再一致。这说明脑干网状结构与脊髓之间环路联系的完整性对士的宁梭形放电起着重要作用。传导束分析的结果提示脊髓网状束和网状脊髓束可能是环路联系的途径。  相似文献   

19.
糖尿病痛过敏大鼠尾神经中传入单位对交感传出的反应   总被引:1,自引:1,他引:1  
Liu J  Wang KM  Zhang QJ  Cao DY 《生理学报》2001,53(6):456-460
实验观察了刺激交感神经(sympathetic stimulation,SS)、静脉注射去甲肾上素(noradrenaline,NA)和酚妥拉明对糖尿病痛过敏大鼠尾神经中各种传入单位的影响。结果发现,糖尿病痛过敏大鼠的具有自发放电的C单位和Aδ单位在SS后放电频率增加,α-受体阻断剂能消除这些自发放电活动;在无自发放电的C单位和Aδ单位中,SS能使部分C单位和Aδ单位由静息状态转入活动状态;它虽不能诱发C-机械感受单位(C mechanical receptive unit,C-M)产生传入放电,但可诱发部分C-机械热单位(C mechano-heat unit,C-MH)和C-多型单位(C polymodal unit,C-Pol)的活动;SS还能使部分Aδ-机械单位(Aδ mechanical receptive unit,Aδ-M)和Aδ-机械热单位(Aδ mechano-heat unit,Aδ-MH)产生传入放电;它所诱发的C单位和Aδ单位反应的潜伏期不等,但不短于5s;SS不能引起糖尿病痛过敏大鼠Aβ机械感受性单位和对照组大鼠各类感受性单位产生新的传入活动。静脉注射NA可诱发糖尿病痛过敏大鼠的部分C单位和Aδ单位产生新的传入活动。结果提示,交感神经末梢释放的NA对糖尿病痛过敏大鼠C单位和Aδ单位的兴奋作用是糖尿病大鼠产生痛过敏和感觉异常的外周因素。  相似文献   

20.
外侧缰核(LHN)内存在着对躯体伤害性刺激放电增多的痛兴奋神经元(LHPE)和放电减少的痛抑制神经元(LHPI)。刺激或损毁缰核可以分别引起动物痛阈的降低或升高,并且影响针刺镇痛的效应。缰核与内脏痛之间的关系目前则了解甚少。本实验主要探讨LHN能否接受和整合内脏伤害性传入冲动以及这种冲动到达LHN的可能途径。  相似文献   

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