microRNAs在高血压疾病中的作用机制

高血压作为一种多因素的慢性疾病,其引起的一系列并发症是导致心血管疾病死亡的主要原因。微RNA（microRNA,miRNAs）作为内源性单链非编码RNA,在高血压的病理生理过程中发挥重要作用。miRNAs通过调控血管内皮细胞损伤、血管平滑肌细胞功能障碍、单核/巨噬细胞介导的免疫炎症反应、氧化应激、一氧化氮合成异常、肾素 血管紧张素 醛固酮系统的激活、交感神经激活、肾水钠潴留和胰岛素抵抗等过程,进而广泛参与高血压的发病过程。本文就miRNAs在高血压发生发展中的作用机制及其研究进展进行简要综述,为高血压早期诊断及治疗提供新思路。     

长链非编码RNA在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化是一种致病因素多样、病理机制复杂的心血管疾病。近年研究发现,长链非编码RNA在动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥重要的调控作用。通过调节脂代谢、糖尿病、肥胖等危险因素,参与血管内皮功能、血管新生、免疫炎症等病理机制,影响动脉粥样硬化的疾病进程。本文就长链非编码RNA在动脉粥样硬化中的研究现状,综述其对疾病危险因素及病理机制的调控作用。     

氧化应激、血管内皮功能障碍与高血压

高血压是心血管疾病的主要危险因素之一,降低血压对于减少心血管事件的发生有的重要的意义。高血压的病理生理机制复杂,其共同特点是活性氧的利用度增加,即氧化应激。在心血管系统中,活性氧在控制血管内皮功能、血管张力和心功能方面有着重要作用,并在炎症、肥大、增殖、凋亡、迁移、血管生成等病理生理过程中也发挥一定的作用,均参与了高血压所致的内皮功能障碍。虽然,动物实验研究的结果表明氧化应激是高血压的发病机制,但目前尚无明确的证据支持氧化应激在人群中导致高血压的发生。内皮功能障碍是血管内皮受到刺激后血管舒张反应下降,众多的研究证据表明其是介导高血压血管负面影响的重要机制之一,且有研究表明高血压相关的内皮功能障碍是由氧化应激所致。本文主要就高血压中的氧化应激、血管内皮功能障碍的实验研究、机制以及在高血压发生发展中两者的关系进行了综述。     

血管平滑肌细胞表型转化在心血管疾病中作用的研究进展

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)具有高度可塑性,病理条件下VSMCs发生由收缩型到合成型的表型转化,参与心血管疾病的发生发展。VSMCs表型转化是动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄、高血压、肺动脉高压等多种心血管疾病共同的病理基础。血小板源性生长因子、血管紧张素Ⅱ、转化生长因子β、活性氧簇及微小RNAs等均参与调节VSMCs的表型转化。本文就VSMCs表型转化的标志基因,VSMCs表型转化的分子调控机制及其与心血管疾病的关系作一综述。     

硝化应激与心血管疾病的研究进展

硝化应激可引起蛋白质发生硝基化修饰,对细胞产生毒性作用,导致细胞损伤及凋亡。另外,硝化应激在线粒体损伤以及炎症因子产生等病理生理过程中发挥重要作用。硝化应激在动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、高血压、心力衰竭及糖尿病心肌病等心血管疾病的发生发展中起着关键作用。本文介绍了硝化应激的生物特性及其引起细胞损伤的作用机制,进而分析硝化应激在多种心血管疾病发生发展中的作用,以期为心血管疾病的防治提供新的思路和方法。     

计算流体力学在冠心病研究中的应用

冠心病是一种常见的心血管疾病,其病理学基础是冠状动脉粥样硬化。在众多调控动脉粥样硬化发生发展的机制中,力学调控机制发挥重要作用。异常的力学因素可以通过影响内皮细胞、单核/巨噬细胞和平滑肌细胞的生物学功能参与动脉粥样硬化的病理进程。因此明确冠脉内血流动力学环境的变化情况,对冠心病的力学机制研究具有重要意义。计算流体力学由于其获取参数便利和相对无创的特点,近年来越来越多地应用于心血管疾病的研究。通过数值模拟方法计算冠脉血流储备分数等评价冠脉狭窄程度的功能学指标,也正在进行临床研究。本文对计算流体力学在冠心病研究中的应用作一综述。     

内皮相关性miRNAs与内皮功能及心血管疾病研究进展

血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)功能改变对心血管疾病的发生与发展起着重要的作用。新近研究显示,一些microRNAs(miRNAs)特异性表达于VEC,并参与调控内皮功能相关性心血管疾病的病理过程,这些miRNAs被定义为内皮型miRNAs。对这类miRNAs的进一步研究包括其在内皮组织中的鉴定、靶基因分析以及对某些重大心血管疾病(如高血压、心肌梗塞)的病理生理学意义都有助于相关疾病的诊治以及潜在新型分子药物应用。     

血管重构及其药物治疗

血管重构是血管为适应内外环境变化而发生的结构和功能改变。这个过程包括血管壁细胞的增生、肥大、凋亡、细胞迁移、细胞外基质的产生及降解等细胞生物学变化。血管重构可分为肥厚性血管重构与非肥厚性血管重构,两者以一定比例共存于同一血管上。非肥厚性血管重构的主要特征是血管外径明显减少、内径明显减少,中膜横截面积不变,血管平滑肌细胞发生重排;肥厚性血管重构的主要特征是内径明显减少,中膜横截面积增加,血管平滑肌细胞增生。血管重构既是高血压和动脉粥样硬化等相关疾病恶化的重要病理基础或也是此类疾病发生发展的病因。药物治疗不仅要缓解或消除相关疾病的症状,更重要的是逆转或减轻血管重构,保护靶器官。     

微小RNA与高血压关系研究进展

原发性高血压(essential hypertension, EH)是一个重要的公共卫生问题,是多种心血管疾病的危险因素。微小RNA (microRNA, miRNA)是一种非编码的小RNA,在转录后水平调控靶mRNA的表达。近年来大量研究表明,miRNA通过多种途径参与到高血压的发生发展中,包括引发血管内皮细胞功能障碍、血管平滑肌细胞的表型转化以及对肾素-血管紧张素系统的过激反应等。该文综述了近年来miRNA在高血压中的研究进展,以期阐明其在高血压发生发展中的作用机制,为探索高血压新的治疗靶点提供思路。     

血管病变机制与血管功能调控研究的现状与趋势

本文从4个方面综述并讨论了血管病变机制与血管功能调控研究的重要意义、现状与发展趋势:(1)血管病变的机制研究是重大的社会需求,而且是国际医学领域关注的重要热点问题;(2)血管病变机制与血管功能调控研究的现状、前沿热点和关键科学问题;(3)血管稳态与重构的调控机制研究面临的困难与挑战;(4)中国在血管病变相关重大疾病研究领域的主要方向.通过对血管生物医学领域具有普遍性、前沿性的重要科学问题进行讨论,提出阐明血管稳态和重构的调控机制是研究血管病变机制的关键.研究中应注重多学科交叉,利用基因组学、生物信息学、再生医学、影像学、组织工程与材料工程等领域的新进展,建立各种新方法、新技术和新的模式生物,为研究以血管病变为病理基础的多种重大疾病的机制、及实现早期预警和防治奠定基础.     

miRNA-27a在心血管疾病中的作用机制

心血管疾病作为常见的临床慢性疾病是导致死亡的主要原因。微小核苷酸(microRNAs,miRNAs)作为一类长度约为19~25nt的内源性非编码RNA,在心血管疾病的发生和发展中起着重要作用。miRNA-27a通过调控免疫、炎症反应以及多种病理生理过程,从而参与心血管疾病的发病过程。本文对miRNA-27a在心血管疾病中的作用机制以及研究进展进行简要综述,为心血管疾病的防治提供新思路。     

Hippo信号通路与心血管发育及疾病调控

心血管疾病已成为中国乃至全球首位死亡原因,探索心血管系统发育及调控异常的原因及相关机制可以为心血管疾病的预防和治疗提供重要的科学依据。Hippo信号通路是新近发现的在调节器官大小、细胞增殖及凋亡、干细胞命运等方面具有重要功能的一条信号通路。Hippo信号通路的不同成分参与心脏血管的发育和心血管细胞增殖、分化等功能调控,影响损伤后修复及再生等过程,该通路调节异常可引起心血管疾病,如心梗、心肌肥大、血管内膜增生、动脉硬化等。本文综述了Hippo信号通路对心血管系统发育和疾病调控的相关研究及最新进展,以期为Hippo通路在心血管疾病的发病机制及临床转化研究提供潜在的理论基础。     

高血压病血管重塑的分子机制及中医药干预

血管重塑是高血压病的一种显著性病理特征,在发展过程中受到复杂的调控网络调控。血管重塑早期是一种适应性的过程,但最终变为适应不良和失代偿,损害心、脑、肾等重要靶器官,引发高血压并发症。本文就目前报道的血管重塑在高血压病及并发症病程进展中的作用和机制研究进展作一综述,并阐述了中医药干预血管重塑的基础及临床研究依据。深入阐明高血压病血管重塑的分子机制、治疗靶点及活性物质筛选将有助于提供有效的血管保护方法。     

血管内皮细胞外泌体的生物学作用及其分子机制的研究进展

外泌体是细胞分泌的一种纳米级胞外囊泡,通过携带蛋白质和核酸等小分子物质参与细胞间信号交流。内皮细胞来源的外泌体在许多病理生理过程中起着十分重要的作用。现综述血管内皮细胞外泌体的生物学作用及其分子机制的最新研究进展,重点关注血管内皮细胞外泌体在心血管疾病、缺血再灌注损伤、肿瘤发生发展和免疫调节等过程中的重要作用,及其调控受体细胞功能的分子机制。     

基于肠道菌群与代谢水平的相关性论高血压病理机制CSCD

随着医学文献和数据研究的不断挖掘,不良生活方式在高血压发病的多种病因中日益突出,使得高血压发生的病理机制愈加复杂化,病因愈加多样化,群体愈加大众化。以往公认的高血压病理机制是遗传因素与环境因素共同作用,此机制已无法满足当下复杂的病理环境,而对高血压的治疗主要强调外周血管重塑和中枢血压的调控,却忽略了机体内部微生态系统中肠道菌群的平衡。本文将以代谢水平对肠道菌群平衡的影响为立足点,从肠道微生态领域探讨高血压发生的可能病理机制,从而为未来心脑血管疾病的防治提供一种新的分析视角。作为新的契入点,肠道菌群将是未来高血压新的靶向机制。     

miRNA-145对血管平滑肌细胞功能调节与心血管疾病研究进展

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是血管壁主要细胞类型,在维持血管正常生理功能过程扮演重要角色,其在正常环境下是一种具有调节血管壁张力、维持血压等功能的高度分化型细胞(收缩型)。在血管增殖性疾病的发展过程中,VSMC由分化型转化为具有合成和分泌多种基质蛋白能力的未分化型(合成型),导致自身肥大、血管内膜增厚、血管狭窄等病理结果,这些是形成高血压、动脉粥样硬化等血管增殖性疾病的病理基础。近年来发现miRNAs参与心血管生理、病理过程的调控并且与VSMC密切相关,其中miR-145经证实是正常动脉壁表达最为丰富的micoRNAs,其在VSMC功能调节中起着非常重要的作用,这可能为治疗高血压、动脉粥样硬化等血管增殖性疾病提供新的诊断、治疗依据。本文就miR-145对VSMC功能调节以及心血管疾病病理生理学意义作一综述。     

整联蛋白调控血管新生内膜增生的研究进展

血管新生内膜增生是支架植入术、动静脉瘘术等血管手术以及动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病的生理特征。整联蛋白介导的细胞黏附在新生内膜增生过程中起着重要作用。该文概述了整联蛋白在此过程中对白细胞黏附、平滑肌细胞迁移增殖、再内皮化的调控及目前用于研究新生内膜的相关动物模型。了解整联蛋白调节血管新生内膜增生的分子机制,为临床上防治新生内膜增生、解决术后血管再狭窄等相关研究提供参考。     

心肌纤维化的信号转导机制及新型抑制剂的研究进展

心肌纤维化(myocardial fibrosis, MF)是心肌重构发生的重要病理过程,能够引起心脏衰竭甚至死亡。心肌组织中成纤维细胞异常增殖并转化为肌成纤维细胞以及心肌细胞外基质代谢紊乱导致沉积是心肌纤维化形成的主要病理基础。心肌纤维化发生的分子机制较复杂,已发现多种信号通路参与了心肌纤维化的发生。该文主要对参与调控心肌纤维化的信号转导机制进行了综述,并对新型信号抑制剂的研究进展进行了小结。     

DNA羟甲基化调控动脉粥样硬化的研究进展

DNA羟甲基化作为一种表观遗传学修饰,对基因的表达调控起到了重要作用。近年来,越来越多的研究发现在心血管疾病中可见5-羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine, 5hmC)和染色体10/11易位(ten-eleven translocation,TET)家族蛋白的异常改变,提示这些心血管疾病与DNA羟甲基化的调控密切相关。DNA羟甲基化水平与动脉粥样硬化常见的危险因素如衰老、性别、高血压和吸烟存在一定关联,并且和动脉粥样硬化发生过程中所涉及的免疫炎症反应以及内皮细胞和血管平滑肌细胞的功能相关。本文综述了DNA羟甲基化和TET家族蛋白对于动脉粥样硬化的作用机制及研究现状,以期为动脉粥样硬化的发生发展及诊断治疗提供表观遗传学方面的研究思路。     

动脉钙化发生机制研究进展

动脉钙化是指钙盐沉积在动脉壁组织的一种病理改变,会减少主动脉和支动脉的弹性,改变心血管系统的血液流动力学,导致高血压、主动脉瓣狭窄、心脏肥厚、心肌和下肢缺血、充血性心力衰竭等严重心脑血管疾病发生。动脉钙化在老年人群中是一种常见的疾病。早期研究发现尿毒症患者体内磷酸钙沉积的抑制剂——焦磷酸盐水平升高,故有学者认为钙磷被动地沉积于血管壁是引起血管钙化的主要原因。近年来的研究发现,血管钙化并非简单地由于磷酸钙晶体被动地沉积于血管壁,而是一个与骨发育相似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。动脉钙化的发生受多因素共同调控,但其确切机制尚不清楚,最近发现炎症小体也以某种未知的机制参与钙化调控过程。