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相似文献
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1.
摘要 目的:探究肝硬化患者的免疫功能障碍与血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)表达关系。方法:招募2018年2月至2020年8月在我院就诊的160例肝硬化患者。通过Child-Pugh评分对肝病的严重程度进行分组,轻度组(n=73)和重度组(n=87)。在本院健康检查中心招募60例年龄相仿且无任何明显疾病或感染的人员作为对照组。并检测CHI3L1蛋白表达、CHI3L1浓度、MR浓度、CD3+T、CD25+T和CD69+T水平以及血浆细胞因子的浓度。结果:对照组较轻度和重度组AST、ALT浓度升高,且轻度组较重度组升高(P<0.05)。Cr血清浓度各组比较无差异(P>0.05)。轻度组中93.15 %患者为Child-Pugh A,重度组中全部为Child-Pugh B/A。重度组较轻度组肝硬化程度严重(P<0.05)。重度组和轻度组较对照组CHI3L1蛋白表达升高,重度组较轻度组升高(P<0.05)。重度组和轻度组血清CHI3L1水平较对照组升高(P<0.05),重度组较轻度组升高(P<0.05)。重度组和轻度组血清CD163和甘露糖受体(MR)水平较对照组升高(P<0.05),重度组较轻度组升高(P<0.05)。重度组和轻度组血清CD3+T、CD25+T和CD69+T水平较对照组升高,重度组血清较轻度组升高(P<0.05)。重度组和轻度组白细胞介素(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素(IFN-γ)浓度较对照组升高,重度组较轻度组升高(P<0.05)。Logistic回归分析,提示患者血清CHI3L1、MR、CD3+T、CD25+T、CD69+T与患者肝硬化程度相关(P<0.05)。结论:肝硬化患者中血清CHI3L1与肝硬化严重程度呈正相关,CHI3L1促进T细胞活化、增殖和炎性细胞因子的分泌,这导致加重了免疫介导的肝损伤和纤维化的发展。  相似文献   

2.
目的构建pcDNA3.1/myc-His-DJ-1和pcDNA3.1/myc-His-DJ-1M26I重组表达载体,为研究DJ-1M26I突变与细胞增殖、凋亡的关系及建立转基因动物模型奠定基础。方法采用突变试剂盒将DJ-1蛋白第26位氨基酸进行突变,分别构建pcDNA3.1/myc-His-DJ-1和pcDNA3.1/myc-His-DJ-1M26I重组表达载体,并采用脂质体介导的方法分别将其转染入NIH3T3细胞,500μg/mL G418压力筛选稳定克隆,对2种转染细胞在DNA水平、RNA水平和蛋白质水平进行鉴定,采用MTT染色方法和AnnexinV-FITC试剂盒进行转染阳性克隆细胞的细胞活力与细胞凋亡检测。结果 pcDNA3.1/myc-His-DJ-1和pcDNA3.1/myc-His-DJ-1M26I重组质粒转染NIH3T3细胞经G418筛选后,PCR方法检测分别获得1个和3个阳性细胞克隆,RT-PCR及western blot方法进行DJ-1-His基因表达检测,结果均证明外源插入基因的表达,MTT实验结果初步证明转染DJ-1M26I基因的NIH3T3阳性细胞组细胞增殖速率低于正常NIH3T3细胞组(P〈0.05),转染DJ-1基因的NIH3T3阳性细胞组细胞增殖速率与正常NIH3T3细胞相比无明显差别;细胞凋亡检测表明转染DJ-1M26I基因的NIH3T3阳性细胞组细胞凋亡率高于正常NIH3T3细胞,转染DJ-1基因的NIH3T3阳性细胞组细胞凋亡率低于正常NIH3T3细胞(P〈0.05)。结论成功构建pcDNA3.1/myc-His-DJ-1和pcDNA3.1/myc-His-DJ-1 M26I重组表达载体,成功筛选出稳定表达人DJ-1及DJ-1 M26I的NIH3T3细胞。DJ-1 M26I基因突变更易导致NIH3T3细胞的凋亡。  相似文献   

3.
骨髓细胞白血病蛋白Mcl-1是Bcl-2家族蛋白中重要的抗凋亡蛋白成员,其在多种恶性肿瘤(急性细胞性白血病、多发性骨髓瘤等)中都具有高表达的特点,导致肿瘤细胞对传统化疗药物及Bcl-2抑制剂产生耐药性。Mcl-1作为抗肿瘤药物研发的重要靶点正日益受到相关研究人员的关注,其中Mcl-1新型抑制剂以及联合抑制剂的研究取得了较大进展。本文将对Mcl-1蛋白结构和功能以及相关抑制剂的研究做更深入的分析和总结。  相似文献   

4.
异染色质是指在细胞周期中维持凝缩状态的染色质,具有维持染色体稳定性和调节真核细胞基因表达的作用。异染色质相关蛋白1(heterochromatin associated protein1,HP1)是异染色质的特征性蛋白,进化高度保守,在哺乳动物有三种亚型:HP1α、HP1β和HP1γ(分别由CBX5、CBX1和CBX3基因编码),在哺乳动物配子发生、受精、胚胎的着床及胚胎发育过程中都有着自己独特的作用,本文主要对HP1的各个亚型在哺乳动物生殖过程中的作用及其异常对生殖过程的影响作一综述。  相似文献   

5.
目的在细胞学水平比较DJ、DJ-1M26 I、DJ-1L166 P基因对NIH 3T3细胞增殖速率与凋亡的关系,为建立转基因动物模型及帕金森疾病发病机制研究奠定基础。方法分别将pcDNA3.1/myc-His-DJ-1、pcDNA3.1/myc-His-DJ-1L166 P和pcDNA3.1/myc-His-DJ-1M26 I重组质粒脂质体方法转染NIH 3T3细胞,500μg/ml G418压力筛选稳定克隆,对3种转染细胞在DNA水平、RNA水平和蛋白质水平进行鉴定,采用MTT染色方法和Annexin V-FITC试剂盒进行转染阳性克隆细胞的细胞活力与细胞凋亡检测。结果 pcDNA3.1/myc-His-DJ-1、pcDNA3.1/myc-His-DJ-1L166 P和pcDNA3.1/myc-His-DJ-1M26 I重组质粒转染NIH 3T3细胞经G418筛选后,PCR方法检测分别获得1个、4个、3个阳性细胞克隆,RT-PCR及Western blot方法进行DJ-1-His基因表达检测,结果均证明外源插入基因的表达,Caspase-3 RNA水平检测DJ-1L166 P和DJ-1M26 I组表达高于正常NIH 3T3细胞组,而DJ-1组caspase-3转录水平相对最低,MTT实验结果初步证明转染DJ-1L166 P和DJ-1M26 I基因的NIH3T3阳性细胞组细胞增殖速率均低于DJ-1组和正常NIH 3T3细胞组(P〈0.05),转染DJ-1基因的NIH 3T3阳性细胞增殖速率与正常NIH 3T3细胞相比无明显差别;细胞凋亡检测表明转染DJ-1L166 P和DJ-1M26 I基因的NIH3T3阳性细胞凋亡率均高于正常NIH 3T3细胞,转染DJ-1基因的NIH 3T3阳性细胞凋亡率低于正常NIH 3T3细胞(P〈0.05)。结论 DJ-1L166 P和DJ-1M26 I基因突变均降低NIH3T3细胞增殖速率,DJ-1L166 P和DJ-1M26 I基因突变更易导致NIH 3T3细胞的凋亡,DJ-1L166 P和DJ-1M26 I基因突变对NIH3T3细胞增殖速率和细胞凋亡影响是相似的。  相似文献   

6.
目的:探索Mpl与绿色荧光蛋白GFP基因共同转粢哺乳动物细胞NIH3T3的方法.方法:采用PCR方法将GFP基因与Mpl基因构建融合荧光蛋白的真核表达载体,用脂质体介导转染NIH3T3细胞和筛选稳定细胞系,使用荧光显微镜方法和Westernblotting检测转染效果.结果:利用PCR方法有效扩增了Mpl基因,构建了融合荧光蛋白的真核表达载体,序列分析表明所构建的含Mpl基因的质粒与设计相同,使用荧光显微镜方法和Western blotting检测Mpl融合绿色荧光蛋白表达载体成功转染NIH3T3细胞.结论:成功构建了Mpl荧光表达载体,融合基因可以在NIH3T3细胞中稳定表达,为进一步研究Mpl的生物学活性及其与hNUDC蛋白相互作用提供了重要的理论依据.  相似文献   

7.
目的:探讨过表达血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)对卵巢癌细胞凋亡的影响。方法:构建过表达VCAM-1的慢病毒载体GV358-VCAM1+,转染人类卵巢癌IGROV1细胞株,利用嘌呤霉素筛选稳定表达VCAM-1的IGROV1细胞,通过倒置荧光显微镜下观察绿色荧光,确定细胞转染效率,Western blot及RT-PCR法确定卵巢癌细胞VCAM-1蛋白和m RNA水平;采用流式细胞仪检测过表达VCAM-1的IGROV1的细胞凋亡变化,western blot法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Casepase-3、Cleaved Casepase-3)以及STAT3、p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果:成功构建的慢病毒载体GV358-VCAM1+在IGROV1细胞中的转染效率达到85%以上,转染细胞的VCAM-1蛋白及m RNA水平均呈稳定表达;VCAM-1过表达卵巢癌细胞的细胞凋亡显著高于空载体对照组(P=0.0149);Bax、Casepase-3、Cleaved Casepase-3表达水平均较对照组显著升高(P0.01),Bcl-2、p-STAT3表达水平明显低于对照组(P0.01),但STAT3表达水平无显著改变。结论:VCAM-1可能通过下调STAT3的磷酸化水平诱导卵巢癌细胞凋亡。  相似文献   

8.
摘要 目的:探讨创伤性骨折血清碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)表达与辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)平衡的相关性。方法:选取我院2019年2月到2022年12月收治的80例创伤性骨折患者作为研究对象,将其分为观察组,另选取同期来我院体检的80名健康志愿者作为对照组。抽取观察组患者入院后第二天清晨空腹静脉血和对照组清晨空腹静脉血,检测ALP、OPG、Th1、Th2表达水平,并分析血清ALP、OPG表达与Th1/Th2平衡的相关性。术后12个月后对观察组80例患者进行随访,依照患者骨折愈合程度将其分为骨折愈合组(n=54)和延迟愈合组(n=26),对比两组患者临床一般情况与ALP、OPG、Th1/Th2表达水平,并分析创伤性骨折患者骨折愈合情况影响的多因素。结果:观察组与对照组ALP、OPG表达与辅助性T细胞水平对比差异显著,观察组ALP、OPG、Th2水平明显高于对照组,Th1、Th1/Th2水平明显低于对照组(P<0.05);Spearman相关分析结果表明:血清ALP、OPG与Th1/Th2平衡呈负相关(P<0.05);骨折愈合组和延迟愈合组患者性别、年龄、致伤原因、Th2对比无明显差异(P>0.05),两组患者BMI、合并感染ALP、OPG、Th1、Th1/Th2水平对比差异显著(P<0.05);对上述单因素分析具有统计学差异指标进行赋值,多因素分析结果表明:ALP、OPG、Th2、Th1/Th2为影响创伤性骨折患者骨折愈合情况的独立影响因素(P<0.05)。结论:创伤性骨折的发生会导致ALP、OPG水平升高,Th1/Th2平衡改变,患者血清ALP、OPG水平与Th1/Th2平衡关系具有明显相关性。另外,ALP、OPG、Th1、Th1/Th2水平变化可影响创伤性骨折患者术后骨折愈合水平。因此,临床上对于ALP、OPG水平升高,且Th1/Th2失衡患者需警惕骨折愈合不良的发生。  相似文献   

9.
目的:研究包虫病患者血清中可溶性T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子3(Tim3)/半乳糖凝集素9(Galectin9)水平的表达及临床意义。方法:选取2015年2月至2016年12月于我院接受治疗的包虫病患者40例作为包虫病组,另选取同期于我院接受体检的健康志愿者40例作为健康对照组,采用酶联免疫吸附法检测两组人员的血清Tim3、Galectin9、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)水平,并分析包虫病患者血清Tim3、Galectin9水平与IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-6之间的相关性。结果:包虫病组患者血清Tim3、Galectin9水平均明显高于健康对照组(P0.05)。包虫病组患者血清IFN-γ、TNF-α较健康对照组明显更低,而IL-4、IL-6水平较健康对照组明显更高(P0.05)。经Pearson相关性分析可得:包虫病患者血清Tim3、Galectin9水平与血清IFN-γ、TNF-α均呈负相关关系,而与IL-4、IL-6水平均呈正相关关系(P0.05)。结论:包虫病患者血清可溶性Tim3/Galectin9水平异常升高,其主要作用机制可能与影响细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-6水平变化有关,在包虫病的发生、发展过程中起着重要的作用。  相似文献   

10.
摘要 目的:探讨外周血辅助T细胞(Th)1/Th2比值、白介素(IL)-23/Th17轴与中重度斑块状银屑病(PP)患者颈动脉粥样硬化和临床疗效的关系。方法:选取2021年1月~2022年1月徐州医科大学附属医院收治的97例中重度PP患者为中重度PP组,根据颈动脉内中膜厚度(CIMT)分为增厚组39例和正常组58例,根据甲氨蝶呤(MTX)治疗是否应答有效分为无应答组和应答组,另选取同期50例体检健康志愿者为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th1、Th2百分比和Th1/Th2比值,酶联免疫吸附法检测外周血IL-23、IL-17A水平。采用Pearson相关性分析中重度PP患者外周血Th1、Th2、Th1/Th2比值和IL-23/Th17轴相关因子与CIMT的相关性,多因素Logistic回归分析中重度PP患者MTX治疗无应答的影响因素。结果:与对照组比较,中重度PP组外周血Th1、Th1/Th2比值、IL-23和IL-17A水平升高,Th2比例降低(P均<0.001)。97例中重度PP患者颈动脉粥样硬化发生率为40.21%(39/97)。与正常组比较,增厚组外周血Th1、Th1/Th2比值、IL-23和IL-17A水平升高,Th2比例降低(P均<0.001)。Pearson相关性分析显示,中重度PP患者外周血Th1、Th1/Th2比值、IL-23、IL-17A与CIMT呈正相关,Th2与CIMT呈负相关(r=0.695、0.706、0.688、0.650、-0.639,P均<0.001)。97例中重度PP患者MTX治疗无应答率为21.65%(21/97)。多因素Logistic回归分析显示,重度PP和Th1、Th1/Th2比值、IL-23、IL-17A升高为中重度PP患者MTX治疗无应答的独立危险因素,Th2升高为独立保护因素(P均<0.05)。结论:中重度PP患者外周血Th1/Th2比值和IL-23/Th17轴相关因子升高,与颈动脉粥样硬化和MTX治疗无应答有关,可能成为中重度PP患者颈动脉粥样硬化和临床疗效评估指标。  相似文献   

11.
CD147是一种免疫球蛋白超家族,它与肿瘤侵袭和转染,类风湿性关节炎,病毒入侵,淋巴细胞的迁移和活化,老年痴呆症,疟原虫入侵等病理过程密切先关,已成为癌症等疾病的新型药物靶标分子。作为一个单次跨膜蛋白,CD147的多功能性依赖于它的胞外结构域以及细胞膜和细胞外多种分子的相互作用。有研究发现CD147可作为细胞膜受体并且在上皮细胞,肿瘤细胞和免疫T细胞中均有表达。其可作为T细胞亲环素受体并具有趋化T细胞的功能。近几年研究发现,CD147在调节性T细胞高表达并且具有标志性意义。该文就以作为活性调节性T细胞标志的CD147的潜在作用进展综述如下。  相似文献   

12.
目的:观察牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)在舌鳞癌细胞Cal-27、Tca-8113以及人永生化表皮细胞Hacat中的表达情况,初步探讨DMP1与口腔鳞癌的相关性。方法:免疫荧光染色用于人永生化表皮细胞Hacat与舌鳞癌细胞Cal-27中,于共聚焦显微镜下观察DMP1在两组细胞的染色情况;采用Western blot方法,分别提取Hacat,Cal-27和人舌鳞癌细胞Tca-8113中DMP1蛋白并检测其含量。结果:通过免疫荧光实验观察到DMP1在Cal-27细胞及Hacat细胞中都表达于细胞质,同时发现DMP1在Hacat细胞中的荧光强度为41.2,高于Cal-27细胞荧光强度26.5;Western blot实验结果显示Hacat细胞中DMP1蛋白的灰度分析值为100和109,明显高于Cal-27和Tca-8113细胞的40.8和37.6。结论:DMP1在口腔鳞癌细胞和Hacat细胞中的表达存在差异,提示DMP1可能与口腔鳞癌的发生相关。  相似文献   

13.
目的:明确固有免疫受体NOD1对人早孕期滋养细胞侵袭功能的调控及对侵袭相关因子分泌的影响。方法:采用免疫细胞化学法鉴定原代滋养细胞NOD1的表达,用transwell侵袭实验检测激活NOD1后滋养细胞侵袭功能的改变,ELISA检测配体刺激后滋养细胞MMP2和MMP9的分泌情况。结果:免疫细胞化学结果显示滋养细胞分离鉴定成功,且原代滋养细胞可以表达固有免疫受体NOD1。使用NOD1的特异性配体及非特异性配体,发现激活NOD1可以抑制滋养细胞的侵袭,且非特异性配体LPS可以下调侵袭相关金属基质蛋白酶分子MMP2和MMP9的分泌,特异性配体i E-DAP仅下调MMP9的分泌而对MMP2的分泌无影响。结论:固有免疫模式识别受体NOD1可以在早孕期滋养细胞表达,可调控滋养细胞的侵袭功能,其激活会导致侵袭相关分子MMP2和MMP9的分泌下降。  相似文献   

14.
目的:探讨微小核糖核酸145(micro RNA-145)表达对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法:实验室常规培养宫颈癌Hela细胞并分为4组,空白(Blank)组(Hela细胞+RPMI1640)、micro RNA-145组(Hela细胞+RPMI1640+micro RNA-145-5p mimics)、阴性序列(NC)组(Hela细胞+RPMI1640+NC)、Mock组(Hela细胞+RPMI1640+Lipofectamine 2000),记录各组Hela细胞转染率,采用实时荧光定量聚合酶链锁反应(QRT-PCR)检测各组Hela细胞中micro RNA-145的表达水平,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Hela细胞增殖情况,采用4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法判断Hela细胞凋亡情况。结果:本研究中,各组Hela细胞转染率均80%;micro RNA-145组micro RNA-145的表达显著高于Blank组、NC组和Mock组,差异有统计学意义(P0.05)。转染24 h、48 h、72 h后,micro RNA-145组490 nm波长处的光密度值(OD490值)较转染0h后明显降低,转染48 h、72 h后,Blank组、NC组、Mock组OD490值较转染0 h后时明显升高,转染24 h、48 h、72 h后,micro RNA-145组OD490值均低于Blank组、NC组、Mock组,差异有统计学意义(P0.05)。DAPI染色后,micro RNA-145组Hela细胞凋亡率高于Blank组、NC组、Mock组,差异有统计学意义(P0.05)。转染后,Blank组、NC组、Mock组的micro RNA-145表达率、OD490值、DAPI染色后Hela细胞凋亡率比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:micro RNA-145表达上调可抑制宫颈癌Hela细胞增殖,并促进Hela细胞凋亡,通过药物调控micro RNA-145表达有望成为宫颈癌治疗的新靶点。  相似文献   

15.
目的:探讨核蛋白1(Nupr1)调控非小细胞肺癌细胞迁移、凋亡机制的研究。方法:肿瘤抑制剂盐酸素(salinomycin)不同时间处理非小细胞肺癌细胞A549后采用Western Blot法检测非小细胞肺癌细胞A549中Cleaved Caspase-3、Nupr1的蛋白表达;Transwell小室检测Nupr1基因沉默后非小细胞肺癌细胞A549细胞体外迁移、侵袭能力的变化;Western Blot法检测Nupr1沉默后非小细胞肺癌细胞A549 MMP-2、TIMP-1的蛋白表达;流式细胞仪检测Nupr1沉默后非小细胞肺癌细胞A549的凋亡情况。结果:与未经肿瘤抑制剂salinomycin处理对照组相比较,salinomycin处理后的非小细胞肺癌细胞A549中Nupr1蛋白表达量下降,Cleaved Caspase-3蛋白表达量升高,并且随着作用时间呈依赖关系。Nupr1-siRNA转染组的迁移能力相比对照组未转染组下降(64.4±7.2)%,Nupr1-siRNA转染组的侵袭能力相比对照组下降(58.7±7.3)%。与未转染Nupr1-siRNA对照组相比较,转染后TIMP-1的表达明显上调,而MMP-2的表达则明显下调。流式细胞仪检测结果显示Nupr1沉默后非小细胞肺癌细胞A549出现大量凋亡。结论:Nupr1基因沉默后通过上调TIMP-1的表达,下调MMP-2的表达降低肺癌A549细胞的侵袭和迁移能力,进而促进非小细胞肺癌细胞凋亡。  相似文献   

16.
摘要 目的:分析miRNA-145-5p调控形成素2(formin-like 2,FMNL2)基因对口腔鳞癌干细胞增殖、迁移的影响。方法:按照脂质体2000说明书对细胞进行转染miRNA-145-5p inhibitor及miRNA-145-5p mimics,按照实验设计,将其分为空白组、沉默组(miRNA-145-5p inhibitor)及过表达组(miRNA-145-5p mimics)。荧光定量PCR法检测miRNA-145-5p、FMNL2表达量,MTT检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,采用Western blot法检测各组细胞中Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达量。结果:过表达组miRNA-145-5p、Bax蛋白表达量,凋亡率,细胞G0/G1比例高于沉默组,具有统计学差异(P<0.05);过表达组口腔鳞癌干细胞增殖率,FMNL2表达量、MMP-13、β-catenin、Bcl-2、APC蛋白表达量低于沉默组,具有统计学差异(P<0.05);过表达组口腔鳞癌干细胞迁移能力弱于沉默组,具有统计学差异(P<0.05)。结论:miRNA-145-5p通过靶向调控FMNL2,作用于Wnt/β-catenin信号通路调控口腔鳞癌干细胞,进而抑制细胞增殖、迁移。  相似文献   

17.
目的:探讨氧波动环境对原代成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocyte, FLS)胰岛素样生长因子-1(insulin growth factor-1,IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(insulin-like growth factor binding protein-3, IGFBP-3)及线粒体的影响。方法:分离并鉴定正常人滑膜细胞,再对滑膜细胞进行分组:对照组、缺氧/再充氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)干预组。采用实时定量PCR检测滑膜细胞中IGF-1、IGFBP-3的m RNA水平;Western blot检测滑膜细胞中IGF-1、IGFBP-3的蛋白水平;流式细胞仪检测线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential, MMP)以及线粒体通透性转换孔(Mitochondrial Permeability Transition Pore, MPTP)的变化。结果:与对照组比较,H/R干预组的相对IGF-1和IGFBP-3的m RNA水平和蛋白表达水平显著升高(P0.05),膜电位水平降低(P0.05),线粒体通透性转换孔开放。结论:氧波动环境可促进IGF-1和IGFBP-3的表达及细胞线粒体损伤,其可能是骨关节炎(OA)发病的重要机制之一。  相似文献   

18.
目的:骨肉瘤是一种常见的恶性骨肿瘤,恶性程度高,往往在早期就会发生远隔器官的转移,从而导致骨肉瘤的预后非常差。Orai1是一类定位于细胞膜,介导钙离子内流的受体依赖性钙通道蛋白。大量研究发现钙通道蛋白Orai1过表达于多种肿瘤细胞,并对维持肿瘤细胞粘附、侵袭、迁移等恶性表型有非常重要的作用。然而,钙通道蛋白Orai1是否参与了骨肉瘤的转移过程,目前未见相关报道。本研究的目的是探究钙通道蛋白Orai1是否在骨肉瘤转移过程中的发挥作用。方法:利用合成的靶向Orai1的小干扰RNA(Orai1 si RNA)片段,转染至人骨肉瘤细胞系Saos-2细胞。在Saos-2细胞中抑制Orai1的表达。采用细胞黏附实验、细胞划痕实验和细胞Transwell实验检测骨肉瘤细胞的黏附、迁移及侵袭等肿瘤细胞转移能力;Western-blot实验检测Saos-2细胞的中黏着斑激酶(FAK)和桩蛋白(Paxillin)的表达水平和磷酸化水平。结果:靶向Orai1 si RNA瞬时转染至骨肉瘤细胞系Saos-2细胞后,Saos-2细胞中Orai1蛋白表达水平和m RNA转录水平均显著下降。并且,在Saos-2细胞中抑制Orai1表达后,Saos-2细胞的黏附能力、迁移能力、及侵袭能力均显著下降。进一步研究发现,在Saos-2细胞中抑制Orai1表达后,Saos-2细胞的FAK和Paxillin磷酸化水平明显下降。结论:Orai1可以促进骨肉瘤细胞的黏附、迁移和侵袭,增加黏着斑的形成,从而促进骨肉瘤的转移。因此,深入研究钙通道蛋白Orai1调控骨肉瘤转移的分子机制,可为骨肉瘤转移的治疗提供新的新方向和新策略。  相似文献   

19.
摘要:甲状腺激素(Thyroid hormones,THs)参与免疫功能的调节,在固有免疫和适应性免疫中发挥着重要作用。THs异常分泌所致的免疫功能失调被认为参与了格雷夫斯病和桥本甲状腺炎等自身免疫性疾病的发生发展。目前,THs在固有免疫细胞(中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、肥大细胞)中的作用已得到了较好的阐明,但THs对适应性免疫细胞(T淋巴细胞与B淋巴细胞)的影响等方面的研究仍未引起足够的重视。因此,本研究从适应性免疫细胞的角度出发,重点讨论了THs对这些细胞的发育、分化及功能等方面的影响,为进一步理解THs调节免疫功能的作用提供新视角。  相似文献   

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