白细胞介素-1β信号与β细胞功能

由胰岛β细胞功能失调,导致胰岛素分泌的相对或绝对的缺失,进而出现高血糖症状,是糖尿病的重要发病机制.目前认为糖尿病的发病与机体的炎症过程密切相关.作为炎症过程的重要调节因子白细胞介素-1β(IL-1β),通过激活MAPK、NFkB、PKC等信号通路,最终导致b细胞功能失调是糖尿病发生发展的重要原因.IL-1β在介导糖尿病的b细胞功能失调中发挥核心作用.     

白细胞介素—2加强小鼠T淋巴细胞产生白细胞介素—3

In addition to the regulation of T cell growth, IL-2 exerts effects on the induction of certain lymphokines. We show here that IL-2 synergizes with 5 micrograms/ml of ConA to promote the production of IL-3 in mouse splenic T cell cultures. IL-3 was measured as CFU-GEMM-inducing activity on mouse bone marrow progenitor cells in the supernatant of the stimulated mouse splenic T cells (TCM). The resting T cells produced no CFU-GEMM-inducing activity, but could be induced to produce low level of CFU-GEMM-inducing activity in the presence of ConA. In vitro exposure to IL-2 markedly increased CFU-GEMM-inducing activity production (nearly up to 8-fold) by the ConA-activated T cells. Optimal stimulation was observed when 80 u/ml IL-2 was used for 48 h incubation. Anti-mouse IL-3 monoclonal antibody inhibited the CFU-GEMM inducing activity of TCM. Moreover, the TCM stimulated the proliferation of IL-3 dependent cell line FDC-P1. We also show that IL-2 and ConA-treated T cells expressed high level of IL-3 mRNA through dot blot analysis. These results confirmed the nature of CFU-GEMM-inducing activity of TCM as IL-3. The capacity of IL-2 to promote the production of IL-3 may represent an important mechanism by which it mediate the communication between the immune and hematopoietic systems.     

白细胞介素1与缺血性脑损伤

近年来研究发现,白细胞介素１（ＩＬ－１）在缺血后的脑内迅速增加,体内注射ＩＬ－１β可增在后脑梗塞灶体积、脑水肿程度及神经元死亡,减少实验动物脑缺血后存活时间。脑室内注射ＩＬ－１抑制剂及受体拮抗剂后缺血性脑损伤显著减轻,表明ＩＬ－１可能为缺轿性脑损伤的重要介质。     

白细胞介素-1β对牙周膜细胞向破骨细胞分化的影响

[目的]探究白细胞介素-1β对牙周膜细胞向破骨细胞分化的影响。[方法]选取需要牙齿矫正患者的第一前磨牙和第二前磨牙,取牙周膜组织培养后按照1×10~8/mL的密度,对照组向培养基中加入0μg/L白细胞介素-1β或实验组向培养基中加入20μg/L白细胞介素-1β,对比分析两组牙周膜细胞体外增殖能力和TRAP阳性细胞数量;RT-PCR法分别测定牙周膜细胞OPG、RANKL、ODF、OCIF、CTSK、MMP-9和CAⅡmRNA表达水平,Western Blot法测定OPG和RANKL蛋白表达水平。[结果]与培养第1 d相比,培养第4、7、11、14和21 d的各组牙周膜细胞体外增殖能力增加(P<0.05),其中对照组细胞体外增殖能力低于实验组(21 d:0.45±0.03 vs 1.68±0.37)(P<0.05)。与培养第1 d相比,培养第4 d、7 d、11 d、14 d和21 d的各组牙周膜细胞TRAP阳性细胞数量增加(P<0.05),且在第11 d达到最大值(40.36±4.52%),随后出现下降趋势,其中对照组细胞TRAP阳性细胞数量低于实验组(P<0.0...     

白细胞介素1与惊厥性脑损伤

白细胞介素1（IL－1）是重要的神经免疫介质。研究发现,惊厥后白细胞介素1β（IL－1β）,内源性白细胞介素1受体拮抗剂（IL－1ra)在脑内迅速增加,体内注射IL－1β可加重惊厥及神经元的损伤,而抑制β的作用,则惊厥及神经元损伤明显减轻,本文就近年来的研究进展,简要概括IL－1与惊厥性脑损伤及其神经保护作用的关系,IL－1在惊厥引起的脑损伤过程中的作用机制。     

人单链白细胞介素12基因在果蝇细胞中的表达

用PCR方法扩增不含信号肽序列的hscIL-12基因,并装载到果蝇表达质粒pMT/Bip/V5中,将其转化黑腹果蝇细胞S2中进行分泌表达,以淋巴细胞增殖实验检测表达的hscIL-12的生物学活性,结果表明hscIL-12可促进淋巴细胞增殖,呈剂量依赖性（P＜0.05 ),提示在果蝇系统中表达的hscIL-12具有与天然IL－12相同的生物学活性,有良好的研究和临床应用前景。     

失血性休克早期白细胞介素1活性升高的机制——内毒素与白细胞介素1

本文观察了失血性休克条件下大鼠白细胞介素１（ＩＬ－１）与内毒素的关系。结果表明：失血性休克早期血浆ＩＬ－１及ＥＴ均明显升高,前者升高在先;无菌大鼠失血性休克后ＩＬ－１活性也升高,但ＥＴ无明显变化;预先给大鼠口服乳果糖以清洁肠道,或静注内毒素抗体,休克后血浆ＩＬ－１活性仍然明显升高,而血浆ＥＴ无明显升高;大鼠失血后１ｈ将失血回输再灌注后５ｄ血浆ＩＬ－１与ＥＴ呈平行性变化,乳果糖或抗内毒素抗体治疗后,     

乙型肝炎病毒（HBV）体内外对单个核细胞白细胞介素—1和白细胞介素…

本研究用ＰＡＰ法、胸腺细胞增殖法、脾细胞增殖法,分别检测１６例体外ＨＢＶ感染和骨髓单个核细胞与１６例慢性乙型肝炎患者体内感染的骨髓单个核细胞中的ＨＢｃＡｇ和白细胞介素－１、白细胞介素－２的诱生活性。结果显示,体外ＨＢＶ感染组成体内ＨＢＶ感染组骨髓ＭＮＣｓ中ＨＢｃＡｇ检出率分别为５０％和４３．７％。本实验结果表明,ＨＢＶ在体外感染骨髓ＭＮＣｓ,且与体内自然感染相符,但光镜下未观察到致细胞病变效应。体     

白细胞介素12的研究进展

白细胞介素１２（ＩＬ－１２）是由巨噬细胞和Ｂ淋巴细胞等产生的糖蛋白类细胞因子,由４０ｋＤ和３５ｋＤ两个亚基组成。ＩＬ－１２能促进Ｔｈｌ细胞的分化与增殖,控制细胞介导免疫;促进Ｔ淋巴细胞、ＮＫ细胞的发育与增殖,并刺激这些细胞产生ＩＦＮ－γ;增强ＮＫ细胞和细胞毒淋巴细胞的细胞毒活性以及ＩＬ－２诱导ＬＡＫ细胞的活力。ＩＬ－１２在培育新疫苗、防治利什曼病和ＡＩＤＳ等免疫系统疾病及肿瘤的免疫治疗中,有着广阔     

白细胞介素-2加强小鼠T淋巴细胞产生白细胞介素-3

本文报道了白细胞介素-2(IL-2)刺激ConA(5μg/ml)活化的小鼠T细胞产生的条件培养液(TCM)中含有CFU-GEMM诱导活性。这种CFU-GEMM诱导活性的生成在IL-2作用后48h达到高峰。特异性抗IL-3单克降抗体可以完全中和该条件培养液中的CFU-GEMM诱导活性。进一步证明,TCM可以刺激IL-3依赖细胞系FDC-P_1细胞的增殖;在IL-2作用于ConA活化的T细胞后可促进其细胞表达高水平的IL-3mRNA。这些结果表明IL-2可以加强小鼠T细胞产生IL-3。     

重组人白细胞介素-1β对小鼠骨髓基质细胞K+通道的影响

本文用细胞贴附式和内面向外式的膜片箝单通道记录方式研究了小鼠骨髓基质细胞K     

对白细胞介素1的历史回顾

对白细胞介素１的历史回顾杨天兵（北京军区总医院１００７００）白细胞介素１是一种具有广泛生物学活性的细胞因子，是联系机体免疫系统和其他系统（如神经系统、内分泌系统等）的重要介质。它的许多功能是在生物进化过程中形成的，已持续了数百万年，因而对宿主的生存是...     

白细胞介素6构象研究进展

简要介绍了人白细胞介素6(hIL-6)的一级结构和高级结构;通过对hIL-6突变体的研究,发现hIL-6分子上存在2个活性位点(位点Ⅰ和位点Ⅱ),其中位点Ⅰ识别hIL-6受体(hIL-6R)的分子量为80×10~3的配基结合亚单位,位点Ⅱ与gp130结合参与信号转导,这使得合理设计hIL-6拮抗剂成为可能。