石见穿多糖对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫调节作用

前期研究发现石见穿多糖(polysaccharides from Salvia chinensis Benth.,PSSC)能有效抑制H22肝癌细胞在昆明小鼠体内的生长。在此基础上,本研究进一步探讨了PSSC对H22荷瘤小鼠免疫器官和免疫细胞的影响。通过在昆明小鼠右腋皮下注射H22肝癌细胞构建荷瘤小鼠模型。采用流式细胞术、免疫组织化学染色、酶联免疫法等实验方法评价PSSC对CD4+T细胞、CD8+T细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)抗肿瘤免疫能力的影响。结果表明PSSC可以有效增加小鼠的脾脏/胸腺指数并促进Con A/LPS刺激的脾细胞增殖。同时,PSSC剂量依赖性地增加了荷瘤小鼠外周血单核细胞、脾脏及淋巴结中CD8+T细胞比例并提高CD8+T细胞与NK细胞在肿瘤组织中的组分含量。注射PSSC后,CD4+T细胞分泌免疫促进因子IFN-γ和IL-2的量增加,而分泌免疫抑制因子IL-4和IL-10的量减少。这一系列实验研究结果表明PSSC具有显著的抗肿瘤免疫增强活性。     

重组别藻蓝蛋白(rAPC)抑瘤活性及其对免疫作用的研究(英文)

目的:观察重组别藻蓝蛋白(rAPC)对接种H22肝癌细胞小鼠的抑瘤活性及其免疫作用。方法:昆明小鼠随机分为5组(10只/组),即模型组、rAPC低、中、高剂量组(25,50,100mg/kg·d)、环磷酰胺组(CY对照组)。建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,次日除模型组外,其余4组分别以不同剂量的rAPC、CY灌胃,于15d后处死,完整剥离出肿瘤、胸腺、脾脏,准确称重,计算抑瘤率、胸腺指数和脾指数,并采用放免法(RIA)测定血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:rAPC低剂量组小鼠H22肿瘤质量增长较模型组缓慢(P<0.05),中、高剂量组较模型组显著缓慢(P<0.01),抑瘤率分别为25.2%、36.7%、43.1%;rAPC各剂量组能升高胸腺指数、脾指数和血清中细胞因子IL-6、TNF-α的水平。结论:rAPC可有效抑制H22肝癌的生长,促进小鼠胸腺和脾脏的生长发育,提高小鼠的免疫功能,从而抑制肿瘤的生长。     

高原低氧免疫损伤及其干预措施的研究

目的:探讨高原低氧损伤免疫系统的特征及其可能机制,研究高原低氧免疫损伤的干预措施。方法:测定低氧暴露不同时间小鼠免疫器官指数、外周血和免疫器官T淋巴细胞亚群的变化;观察小鼠免疫器官淋巴细胞凋亡率及小鼠肺脏和肾脏病理学改变。采用预防给药方式,研究中药组方对低氧免疫损伤小鼠的干预作用。结果:①模拟海拔8000m低氧暴露8h后,小鼠胸腺CD4+CD8+细胞数显著下降,CD4+CD8-、CD4-CD8+细胞数显著增加(P0.01);低氧暴露3d后,外周血CD4+细胞明显减少(P0.05),CD4+/CD8+比值显著降低(P0.05),胸腺CD4+CD8+细胞数进一步下降,CD4+CD8-、CD4-CD8+细胞数进一步增加,小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞晚期凋亡和坏死率均显著增加(P0.05);低氧暴露6d后,小鼠脾指数显著性增加(P0.01);胸腺指数显著性降低(P0.01),脾CD4+、CD8+细胞数显著降低(P0.01),脾脏和胸腺淋巴细胞晚期凋亡率和坏死率进一步增加(P0.01),活细胞率显著降低(P0.01),脾脏淋巴细胞早期凋亡率显著增加(P0.01)。整个低氧暴露过程中外周血CD8+无显著性变化。②新复方党参、香杞多糖、二者联合应用均能显著增加低氧免疫损伤小鼠外周血CD3+、CD4+、脾脏CD4+的细胞水平(P0.01,P0.05),对脾脏CD8+细胞水平没有显著影响。香杞多糖及其与新复方党参联合应用均能进一步降低胸腺CD4+CD8+,进一步增加CD4+CD8-的细胞水平(P0.01),未见对CD4-CD8+细胞水平的影响;新复方党参对低氧免疫损伤小鼠胸腺没有显著性影响。结论:模拟海拔8000m低氧暴露后小鼠外周发挥免疫作用的淋巴细胞数减少可能与低氧暴露早期淋巴细胞凋亡率和坏死率增加和肺脏淋巴细胞分布增多有关。新复方党参和香杞多糖作为低氧免疫损伤干预措施,具有一定发展前景。     

重组别藻蓝蛋(rAPC)抑瘤活性及其对免疫作用的研究

目的:观察重组别藻蓝蛋白(rAPC)对接种H22肝癌细胞小鼠的抑瘤活性及其免疫作用.方法:昆明小鼠随机分为5组(10只/组),即模型组、rAPC低、中、高剂量组(25,50,100mg/kg·d)、环磷酰胺组(CY对照组).建立小鼠肝癌1422移植瘤模型,次日除模型组外,其余4组分别以不同剂量的rAPe、CY灌胃,于15d后处死,完整剥离出肿瘤、胸腺、脾脏,准确称重,计算抑瘤率、胸腺指数和脾指数,并采用放免法(PIA)测定血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:rAPC低剂量组小鼠H22肿瘤质量增长较模型组缓慢(P＜0.05),中、高剂量组较模型组显著缓慢(P＜0.01),抑瘤率分别为25.2%、36.7%、43.1%;rAPC各剂量组能升高胸腺指数、脾指数和血清中细胞因子IL-6、TNF-α的水平.结论:rAPC可有效抑制H22肝癌的生长,促进小鼠胸腺和脾脏的生长发育,提高小鼠的免疫功能,从而抑制肿瘤的生长.     

Hepal-6 RNA脉冲BMDCs瘤苗抗小鼠HCC免疫效应的研究

目的观察Hepal-6RNA脉冲BMDCs瘤苗能否激发有效的机体抗肿瘤免疫反应。方法用Hepal-6RNA脉冲骨髓分离培养5d的BMDCs,瘤苗的抗肿瘤效应通过C57BL/6J小鼠肝细胞癌(HCC)模型验证,即C57BL/6J小鼠皮下接种Hepal-6细胞8d后,成瘤小鼠分为2组:对照组(注射无血清RPMI-1640)和实验组(足垫部注射Hepal-6RNA脉冲BMDCs瘤苗),30d后处死小鼠并取淋巴结、脾和瘤体冰冻切片,进行CD4、CD8、CD25和Foxp3免疫组织化学染色。结果免疫组织化学检测显示,淋巴结、脾、肿瘤内有大量CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD25+T细胞和Foxp3+Tregs细胞浸润。与对照组小鼠比较,足垫部注射Hepal-6RNA脉冲BMDCs瘤苗的实验组小鼠淋巴结、脾、瘤内CD4+T细胞和CD8+T细胞浸润显著增加,CD25+T细胞和Foxp3+Tregs浸润明显减少。结论 Hepal-6RNA脉冲BMDCs瘤苗能下调小鼠HCC瘤内CD25+T细胞和Foxp3+Tregs浸润,促进CD4+T细胞和CD8+T细胞的增殖和活化,增强D4+T细胞、CD8+T细胞归巢至淋巴结和脾,具有抗瘤免疫效应。     

板蓝根多糖体内抗肿瘤作用与免疫功能调节实验研究

本研究主要探讨板蓝根多糖(RIP)对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及其对免疫功能的影响。通过建立S180小鼠移植瘤和腹水瘤模型,以环磷酰胺(CTX)为阳性对照药,观察RIP对其的影响。连续给药12 d后,测定移植瘤小鼠的瘤重,计算肿瘤生长抑制率和胸腺、脾脏指数;检测脾淋巴细胞的转化功能和NK细胞杀伤活性以及血清中的TNF-α、INF-γ、IL-2水平;并对肿瘤组织进行HE染色和细胞周期分析;对进行相同给药周期的腹水瘤小鼠继续正常饲养,记录各组小鼠自然死亡的时间。结果显示,不同剂量的RIP均可明显抑制小鼠肿瘤的生长,其100 mg/kg和50 mg/kg剂量组的抑瘤率分别为35.4%,38.5%;各剂量组移植瘤小鼠胸腺指数和脾指数与对照组比较有所提高,还能刺激脾淋巴细胞的转化及增强NK细胞的杀伤活性,升高血清中TNF-α、INF-γ和IL-2的含量,其50 mg/kg组与模型对照组相比有统计学差异(P0.01)。此外,移植瘤组织HE染色观察可见各给药组肿瘤组织坏死面积呈不同比例增大,流式细胞仪检测出给药后G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,G_2/M期细胞周期未见明显变化。由此提示,RIP能够增强荷瘤小鼠的免疫功能,对荷瘤小鼠具有抗肿瘤作用,能延长荷瘤小鼠的生存时间。     

“深层海水”对小鼠免疫功能的影响

取健康昆明种小鼠72只,随机分为3组,即自来水(tap water,TW)对照组、45 ppm(mg/L)深层海水(deep sea water,DSW)组、90 ppm深层海水组,每组24只,均为雄性,自由喂养8周,观察深层海水对小鼠胸腺指数、脾指数,脾淋巴细胞增殖,巨噬细胞吞噬功能,外周血CD4+、CD8+T细胞百分含量及CD4+/CD8+T细胞比值,血清免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)的影响。结果表明,深层海水可显著提高小鼠胸腺、脾指数,增强巨噬细胞吞噬功能,促进脾淋巴细胞增殖,提高外周血CD4+细胞百分含量及CD4+/CD8+细胞比例,增加血清IgA、IgM含量。因而,深层海水可增强小鼠机体的免疫功能。     

低氘水对小鼠免疫调节作用的研究

探讨低氘水(deuterium-depleted water,DDW)对小鼠免疫调节的作用。实验组小鼠以低氘水作为饮用水,对照组饮自来水,饲养6周,分别测定免疫蛋白IgG,,IgM的含量,脾脏指数和胸腺指数(mg/g),脾淋巴细胞增殖能力,迟发型变态反应,NK细胞活性以及T细胞亚群CD4+和CD4+/CD8+的变化,观察低氘水对小鼠非特异性免疫和特异性免疫功能的影响。结果低氘水能显著提高IgM,脾脏指数的水平和CD4+,CD4+/CD8+的含量。低氘水对小鼠非特异性免疫和特异性免疫功能具有一定的增强作用。     

唾液酸免疫球蛋白型凝集素-15促进结直肠癌细胞增殖和迁移并抑制肿瘤组织中CD4+与CD8+T细胞浸润

唾液酸免疫球蛋白型凝集素-15(sialic acid-binding immunoglobulin-type lectin-15,Siglec-15)属于Siglecs家族的一员,是一种新型免疫抑制分子。Siglec-15在多种人类肿瘤细胞和肿瘤相关巨噬细胞中高表达,但Siglec-15在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的生物学功能及其对免疫微环境的影响尚不明确。本文旨在分析Siglec-15异常表达对CRC细胞功能及CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞浸润的影响。首先,分析TCGA数据库中结直肠癌与正常组织中Siglec-15 mRNA表达水平,并对52例人CRC与配对癌旁组织进行免疫组织化学染色(IHC),发现Siglec-15在CRC中的表达水平高于癌旁组织(P<0.01)。CCK8和划痕愈合结果显示,敲低Siglec-15能抑制人CRC细胞SW480增殖(P<0.01)和迁移(P<0.05)。磁珠分选小鼠脾的CD8⁺T细胞并与小鼠CRC细胞MC38共培养,发现MC38细胞过表达Siglec-15能抑制CD8⁺T细胞对其的杀伤以及IFN-γ和TNF-α的分泌(P<0.01)。小鼠荷瘤结果表明,过表达Siglec-15可以促进小鼠肿瘤生长(P<0.05)。单样本基因集富集分析、荷瘤小鼠肿瘤组织及人结直肠癌组织IHC分析均表明,Siglec-15高表达时,肿瘤微环境中CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞浸润减少(P<0.05)。综上所述,Siglec-15可能通过促进CRC细胞增殖迁移以及抑制CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞浸润促进结直肠癌进展。本文为探究Siglec-15在CRC中的免疫抑制作用提供了一些新的实验依据。     

砂生槐多糖提取物对免疫抑制模型小鼠Treg和Th17的影响

为了开发藏药砂生槐的药用价值,本文拟研究其多糖提取物对免疫抑制小鼠调节性T细胞(Treg)和Th17的影响。水提醇沉法提取砂生槐枝条多糖物质,腹腔注射环磷酰胺建立免疫抑制小鼠模型,模型小鼠经砂生槐多糖灌胃干预后,分离脾细胞,流式细胞术检测CD4+T细胞比例和CD4+CD25+Treg细胞比例;收集血清,ELISA检测IL-17水平。结果显示,各剂量组砂生槐多糖均能够引起免疫抑制小鼠的脾脏CD4+CD25+Treg细胞比例明显增多(P0.05),同时明显抑制IL-17的产生(P0.05)。以上结果提示砂生槐多糖可能通过上调Treg而抑制免疫功能,同时抑制IL-17的产生,发挥免疫抑制作用。     

Antitumor effect of staphylococcal enterotoxin A on mice

以实验室建立的S180小鼠肿瘤模型为研究对象,采用腹腔注射给药,观察葡萄球菌肠毒素A(SEA)在体内抑制肿瘤的效果.实验表明,SEA抑肿瘤率为40.18％,显示对肿瘤有一定的抑制作用;能显著刺激脾脏细胞增殖,使脾指数升高至11.3mg/g;使血清和脾组织中IL-2水平分别升至69.77 pg/mL和682.43pg/mL;且能诱导肿瘤组织中产生大量的CD4+T细胞和CD8+T细胞.结果显示,SEA在机体内对免疫功能有正向调节作用,从而在一定程度上抑制了肿瘤细胞的生长.     

透明质酸孵育树突状细胞对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：研究透明质酸对小鼠骨髓来源树突状细胞功能的影响以及回输后荷黑色素瘤小鼠脾淋巴细胞增殖、活化和细胞因子 的变化,进而探讨透明质酸诱导的树突状细胞增强荷瘤小鼠免疫功能的机制。方法：体外细胞因子联合诱导培养小鼠骨髓细胞获 得树突状细胞（DCs）,免疫磁珠分选纯化获得CD11c+树突状细胞,经不同浓度透明质酸（HA）刺激后,采用酶联免疫吸附法 （ELISA）检测培养上清液中细胞因子IL-12p70 含量。建立小鼠皮下B16 黑色素瘤模型,肿瘤局部皮下回输HA 孵育DC后检测 肿瘤大小,应用ConA 检测脾淋巴细胞增殖情况,应用MTT 法检测脾淋巴细胞杀伤活性,ELISA 法检测脾淋巴细胞分泌的 TNF-alpha和IFN-r的表达,以单纯DC回输、生理盐水注射以及正常小鼠（无瘤）组作为对照。结果：在10～100 ug/mL 范围内,HA 以剂量依赖的方式上调DCs 分泌IL-12p70。HA 孵育DC处理组肿瘤生长明显受到抑制;淋巴细胞增殖反应、杀伤活性和细胞因 子TNF-alpha和IFN-r的表达明显高于单纯DC 组和生理盐水组(P < 0.05)。结论：透明质酸可促进小鼠骨髓DC 的成熟;透明质酸孵 育的DC 通过增强荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫功能而抑制肿瘤的生长。     

牛磺酸对化疗荷瘤小鼠增效减毒作用的研究

目的:探讨牛磺酸对化疗荷瘤小鼠的增效减毒作用.方法:采用小鼠H22移植瘤动物模型,观察不同荆量牛磺酸(taurine,Tau)与环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)联合用药的抗肿瘤作用;检测外周血白细胞数,骨髓有核细胞数;测定脾指数,胸腺指数;采用MTT法检测NK细胞活性和脾淋巴细胞转化率.结果:Tau增强CTX的抗肿瘤作用;拮抗CTX对白细胞和骨髓有核细胞的抑制;提高免疫器官指数,促进淋巴细胞增殖,增强NK细胞活性.结论:Tau对荷瘤小鼠化疗具有增效减毒作用.     

参芝发酵产物的抗肿瘤活性及其对小鼠免疫功能的影响

为了探索红参水煎液的灵芝发酵产物对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤活性及其对小鼠免疫功能的影响,通过体内抗肿瘤实验和增强免疫功能实验从抑瘤率、对免疫器官的影响指数、对非特异性免疫、体液免疫及细胞免疫的影响5个方面对该产物做了功能性评价。结果表明,在抗肿瘤实验中,参芝发酵产物高剂量组的抑瘤率达到51.65%,脾指数和胸腺指数均高于对照组和环磷酰胺(CTX)组;增强免疫功能实验中,3个实验的给药组小鼠和对照组小鼠相比都有显著性差异(P<0.01)。由此可见,将灵芝与人参在发酵层次上配伍具有显著的抑制荷瘤小鼠肿瘤生长及增强小鼠免疫功能的作用。     

敲低肿瘤细胞来源的颗粒体蛋白前体抑制C57BL/6J小鼠黑色素移植瘤的生长北大核心CSCD

颗粒体蛋白前体(progranulin,PGRN)在多种肿瘤中过表达。但PGRN在黑色素瘤发生发展中的作用尚无报道。为探究PGRN在黑色素肿瘤中的作用,本研究采用CRISPR-Cas9基因编辑技术建立了稳定敲低PGRN的小鼠黑色素瘤B16细胞株B16-PGRNlow。MTS法和Brd U掺入结合流式细胞(计量)术分析证明,敲低PGRN不影响B16细胞的细胞周期和增殖。将B16-ctrl(对照)和B16-PGRNlow细胞分别皮下接种野生型(WT)和PGRN敲除(KO)的C57BL/6J小鼠,比较观察黑色素移植瘤体积大小。移植瘤形成20 d后,与B16-ctrl细胞接种的移植瘤比较,无论在WT还是在KO荷瘤小鼠,B16-PGRNlow形成的移植瘤体积明显减小(WT鼠:P<0.05;KO鼠:P<0.01)。然而,比较B16-PGRNlow或B16-ctrl在WT鼠与KO鼠形成的移植瘤体积大小,并无显著差异,提示B16肿瘤细胞PGRN而非宿主PGRN影响移植瘤的生长。流式细胞术分析显示,在荷B16-PGRNlow移植瘤的WT型小鼠脾和淋巴结中,CD4+、CD8+T细胞数(百分比)比荷B16-ctrl移植瘤的WT鼠脾和淋巴结的CD4+、CD8+T细胞数明显增多(P<0.05,P<0.01),而在KO鼠却未见明显差异。上述结果证明,敲低肿瘤细胞PGRN可抑制黑色素移植瘤的生长。上述结果还提示,抑制PGRN在黑色瘤的表达可引起脾和淋巴结CD4+和CD8+T细胞增加,提高宿主的细胞免疫能力。其机制尚待进一步研究。本文的发现为PGRN作为黑色素瘤治疗的潜在靶点提供了新证据。     

前列腺素介导胸腺素的免疫调节作用

胸腺素具有促T淋巴细胞分化和成熟的功能。它通过什么环节发挥作用呢?近年来,根据国外不少实验研究结果,如:胸腺上皮细胞内前列腺素(PGs)含量增加;胸腺细胞对PGs敏感性增强;PGs可影响T淋巴细胞的分化和成熟;PGE_2同类物可恢复被抑制的小鼠体内的免疫反应;抗PGE血清能抑制细胞免疫反应,等等。有人认为,PGs可能是胸腺素作用的介质。Garaci等为证实上述假设,观察了胸腺素和PGs的关系。他们采用出生4—8周的雄性小鼠,利用放射免疫测定法进行了三步实验。首先,取正常小鼠和去胸腺小鼠的脾细胞,分别和100μg胸腺素片段5(Fr5)孵育,并与加入消炎痛的组对照。5min后,测PGs的释放量。其次,用正常小鼠脾细胞和去胸腺小鼠脾细胞,分别与不同浓度的Fr5孵育,15min后,测PGs的释放量。最后,用3×10~6去胸腺小鼠脾细胞、不     

甘草多糖的抗肿瘤活性及对免疫功能的影响

从甘草残渣中提取分离得到甘草多糖,采用血清溶血素及抗体生成细胞水平实验、碳粒廓清实验、S180荷瘤小鼠实验测定其免疫和抗肿瘤作用.结果表明,甘草多糖能促进小鼠血清溶血素IsM和ISG的生成,提高抗体生成细胞水平和胸腺、脾脏指数,增强巨噬细胞的吞噬活性,抑制肿瘤细胞S180的生长,与对照组比较均有显著性差异,提示甘草多糖具有免疫增强和肿瘤抑制作用.     

大蒜素对致死型约氏疟原虫鼠疟模型CD4+活化/凋亡T细胞的影响

探讨大蒜素对致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y 17XL)感染BALB/c小鼠T细胞免疫应答的影响。P.y 17XL感染后第0~2天每日口服给予不同浓度大蒜素(3 mg/kg或9 mg/kg)处理;动态监测各组小鼠原虫血症水平和生存期;感染后第0天、第3天和第5天无菌提取小鼠脾细胞,FACS检测小鼠活化T细胞(CD4~+CD69~+)、凋亡CD4~+T细胞(7AAD~-Annexin V~+)数量变化;ELISA检测脾细胞培养上清中IFN-γ和TNF-α的水平。结果显示:与NC组相比,大蒜素处理组能降低感染小鼠的原虫血症水平,延长生存期。大蒜素处理能提高感染小鼠活化T细胞的数量,降低凋亡T细胞数量,并能提高脾细胞培养上清中IFN-γ和TNF-α的水平。大蒜素能在感染早期促使宿主建立有效的Th1免疫应答,从而抑制红内期P.y 17XL疟原虫感染进程。     

褪黑素的抗胃癌效应及其对TNF-α、NO表达的调节作用

目的 探讨褪黑素(melatonin, MLT)在体内外对胃癌细胞增殖活性的影响及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)表达的调节作用。方法 构建不同浓度褪黑素干预皮下荷胃癌小鼠模型。测量各组小鼠肿瘤质量、体积;胸腺、脾脏指数;HE染色观察肿瘤组织形态;分离各组小鼠腹水巨噬细胞并计数分析。ELISA和比色法检测外周血清及腹水巨噬细胞培养液TNF-α、NO表达水平。不同浓度褪黑素干预小鼠胃癌细胞(MFC)。CCK-8检测各组MFC细胞的增殖活力;ELISA和比色法检测各组细胞培养上清TNF-α、NO表达水平。结果 褪黑素干预后小鼠肿瘤质量、体积均显著下降,脾和胸腺指数无明显变化;相比对照组,褪黑素组外周血清和腹水巨噬细胞培养液TNF-α、NO表达水平均明显升高。褪黑素干预后MFC细胞增殖活力明显下降,呈剂量依赖性;同时,褪黑素组相比对照组MFC细胞上清NO表达降低,TNF-α表达升高。结论 褪黑素体内外均能抑制胃癌细胞增殖活性,该作用与TNF-α表达上调、NO表达水平改变有关;也与体内巨噬细胞分泌TNF-α、NO水平增强有关。     

骨碎补总黄酮对免疫低下模型小鼠免疫功能的影响

本文旨在研究骨碎补总黄酮(Rhizoma Drynariae Flavonoids,RDF)对环磷酰胺(CTX)诱导的免疫低下模型小鼠免疫功能的影响。通过腹腔注射CTX建立免疫低下小鼠模型,全自动生化仪检测小鼠血中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、淋巴细胞百分率(LYNPH%)计数,ELISA法检测血清IL-2、TNF-α、IFN-γ水平,MTT法检测脾淋巴细胞的增殖反应,流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群CD4~+、CD8~+水平,RTPCR检测脾组织T-bet、GATA-3 mRNA的表达。并对免疫器官指数,吞噬细胞吞噬功能,脾脏乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性,血清溶血素水平和迟发型超敏反应等进行检测。结果显示,与模型组比较,RDF可明显提高小鼠的免疫器官指数,廓清指数K和吞噬指数α,WBC、RBC、HGB、LYNPH%,IL-2、TNF-α、IFN-γ水平,脾脏LDH和ACP活性,血清溶血素,耳肿胀度,CD4~+、CD4~+/CD8~+比值和脾组织T-bet mRNA的表达(P0.05),而CD8~+T细胞数,GATA-3 mRNA的相对表达量明显降低(P0.05)。研究结果表明,RDF能够提高CTX所致的免疫低下模型小鼠的非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫功能,对小鼠的免疫功能有正向调节作用。