针刺对同时在丘脑束旁核和尾核记录的痛兴奋与痛抑制神经元单位放电的影响

在44只大白鼠上,通过两根玻璃微电极同时引导丘脑束旁核和尾核神经元的放电,观察伤害性刺激作用于坐骨神经和电针“足三里”对两个神经元放电的影响。实验共记录到81对两个神经元的同时放电,其中包括26对痛兴奋、3对痛抑制、28对痛兴奋和痛抑制、24对其他组合类型的神经元放电。实验结果表明:1.从大白鼠尾核可同时记录到痛兴奋和痛抑制两种神经元的电活动,未见痛兴奋和痛抑制神经元的放电型式相互转换。2.同一伤害性刺激可同时引起丘脑束旁核和尾核中的两个痛兴奋神经元兴奋、两个痛抑制神经元抑制、或一个痛兴奋神经元兴奋和另一个痛抑制神经元的抑制。3.电针“足三里”可同时使丘脑束旁核和尾核的痛兴奋神经元兴奋减弱或痛抑制神经元抑制反应减弱(抑制解除)。本工作证明,伤害性刺激可同时影响丘脑束旁核和尾核中痛兴奋和痛抑制神经元的单位放电变化,而电针“足三里”又同时对两核团中痛兴奋和痛抑制神经元的活动具有调整作用。     

刺激大鼠下丘脑背内侧核对丘脑束旁核痛相关神经元放电的影响

本文在 79只清醒麻痹大鼠身上,用玻璃微电极记录丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电及其对刺激下丘脑背内侧核(DMH)的反应,并观察切割脊髓背外侧束的效应。主要结果如下:(1)刺激DMH使PfPE 单位的自发放电及痛放电有明显的抑制作用,而使PfPI 单位的自发放电增多,并解除伤害性刺激引起的抑制效应;(2)刺激DMH引起PfPE 单位的抑制效应,在切割脊髓背外侧束后仍然出现。上述结果提示:DMH 对丘脑束旁核在处理痛觉信息上具有调制作用,这种调制作用可能不通过脑干下行性抑制系统完成,而主要是通过脊髓上联系抑制丘脑束旁核神经元对痛传入的反应。     

不同频率电脉冲刺激大鼠下丘脑外侧区对丘脑束旁核痛放电的调制作用

下丘脑外侧区(LHA)是脑刺激镇痛的有效区之一。刺激该区能减弱大鼠的痛行为反应,并能抑制脑的痛放电活动,而损毁该区能导致动物的痛反应增强。丘脑束旁核(PF)有对伤害性刺激呈增频反应的痛兴奋单位和减频反应的痛抑制单位,合称痛相关单位。本实     

电刺激兔尾核对丘脑束旁核神经元痛放电的影响

实验在75只家兔上进行。以玻璃微电极记录丘脑束旁核痛放电,以电脉冲(5次/s、0.2ms、8—10V)通过双极同心电极刺激尾核头部,结果表明刺激尾核对束旁核痛放电既产生抑制效应(34/38),也产生易化效应(4/38)。抑制有两种表现方式:1.改变诱发放电的型式,2.跟随着单个刺激脉冲出现对痛放电的短暂压抑。静脉注射纳洛酮或阿托品可以阻断尾核刺激所引起的第一种抑制效应,提示尾核内阿片肽能系统和胆碱能系统活动参与对束旁核痛觉信号活动的调制。本文也观察到尾核刺激可诱发束旁核神经元出现每分钟约6次的周期性锋形电位串。     

针刺对大白鼠丘脑束旁核单位放电的影响

实验用大白鼠68只,在氯醛糖和尿酯麻醉下,施行手术。动物清醒后以氯化筒箭毒碱麻痹肌肉,在人工呼吸条件下进行实验。用玻璃微电极引导丘脑束旁核单位放电。在 AP 3—4,L 1.0—0.5,H 5.5—6.9区域内共记录了194个单位放电,有自发放电的单位179个,其自发放电基本表现为散状和簇状两种型式。在记录的194个单位放电中对刺激出现反应的单位101个。其中对伤害性刺激出现兴奋效应的单位有47个(痛兴奋单位),诱发反应的潜伏期和后放电时间较长。注射杜冷丁(20毫克/公斤体重)或氯胺酮(20毫克/公斤体重)对此种兴奋效应有抑制作用。对伤害性刺激出现抑制效应的单位33个(痛抑制单位)。注射杜冷丁对此种抑制效应有解除作用。对伤害性和非伤害性刺激都出现兴奋反应的单位有21个。前两类单位是丘脑束旁核内对痛刺激呈现反应的神经单位,后一类单位是会聚性神经单位。电针“足三里”在35个痛兴奋单位中有24个单位出现抑制作用,占68.5%,另11个单位变化不明显,占31.5%。在11个痛抑制单位中,电针时出现抑制解除的单位有7个,变化不显著的有4个。在6个与痛刺激无特异反应的单位,电针时单位放电未见变化。这表明屯针“足三里”对丘脑束旁核多数痛兴奋单位的放电有抑制作用,多数痛抑制单位的放电抑制,有解除作用。根据实验结果,认     

针刺过程中猴的操作式条件反射和大脑皮层体感区神经元电活动的观察

为了研究大脑皮层体感Ⅰ区与痛觉以及针刺镇痛作用的关系,以钾离子透入下肢皮肤作为痛刺激,以操作式条件反射作为痛指标,用钨丝微电极记录大脑皮层体感Ⅰ区单个神经元的电活动,在10只清醒、可以活动的猴子上进行了实验观察。在下肢的皮层代表区分离和记录了能对不同传入刺激起反应的神经元215个。28个对皮肤伤害性刺激起反应。其中25个发放增加(兴奋型神经元),3个发放减少(抑制型神经元)。对12个伤害性神经元进行了针刺效应的观察。在针刺过程中有6个神经元(4个兴奋型、2个抑制型)对伤害性刺激的反应受到抑制。其中有些神经元的抑制可伴有痛阈的升高,但两者未呈现严格的平行关系。皮层体感Ⅰ区中亦可记录到会聚性神经元,即同一神经元既可接受皮肤机械刺激,亦可接受皮肤伤害性刺激。其中有些神经元对于不同性质的刺激可以出现不同型式的反应,如对钾离子刺激皮肤出现抑制性反应而对触觉刺激出现兴奋性反应。针刺时,往往只有伤害性刺激引起的反应受到抑制,而机械刺激引起的反应没有明显变化。实验表明,针刺可以使皮层体感Ⅰ区的某些神经元对皮肤伤害性刺激的反应减弱;但是这种效应可能不是发生在皮层本身,而是续发于皮层下结构活动的变化。     

大鼠杏仁核簇与痛觉调制的关系

目的：研究伤害性刺激对大鼠杏仁核簇中各亚核痛反应神经元电活动的影响。方法：用串电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导神经元放电。结果：杏仁核簇中多个亚核均存在痛反应神经元。伤害性刺激使痛兴奋神经元(PEN)诱发放电频率增加;使痛抑制神经元(PIN)诱发放电频率降低,并出现放电频率极低现象;两类神经元电活动相互配合。腹腔注射吗啡(10mg／kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用。结论：杏仁核簇中的部分亚核在感受、整合和传递痛觉信息方面起一定作用,是中枢神经系统控制和处理痛觉信息的一个组成部分。     

束旁核、中央中核对皮层体感觉区伤害性反应单位的影响

实验在清醒麻痹的猫上进行。先用记录诱发电位的方法,证明大脑皮层第 I 体感觉区(SI区)同一部位可接受来自外周神经、丘脑束旁核(Pf)和中央中核(CM)的上传信号;然后在这一皮层部位寻找在强电流刺激腓总神经时出现伤害性反应的神经元。在所观察的24个单位中,有20个单位如果先给予 Pf 刺激,可看到上述伤害性反应明显增强,增强的百分率平均在90.0%以上;在这同一组皮层单位,如果预先刺激 CM,有21个单位的伤害性反应明显减弱,反应抑制都在-55.6%以上。Pf 刺激本身对所观察单位的自发放电影响不明显,但 CM 刺激可明显抑制它们的自发放电。     

丘脑束旁核痛兴奋神经元和痛抑制神经元电活动的研究

张香桐(1978)指出,丘脑内接受痛觉信号的结构在丘脑的内侧部分,特别是束旁核和中央外侧核。丘脑束旁核基本上是一个接受痛觉冲动的结构(1979)。我们曾报道(孙明智等,1980),丘脑束旁核存在着痛兴奋和痛抑制两种神经元。当伤害性痛刺激作用于机体时可引起痛兴奋神经元放电数目的增加和痛抑制神经元放电数目的减少,并认为两种神经元的电活动都与痛觉的产生有直接关系。     

刺激大鼠尾核头部不同区域对丘脑束旁核“痛”单位放电的影响

我们曾经观察到刺激家兔尾核头背部,对丘脑束旁核痛单位放电活动有调制作用。本文进一步通过刺激大鼠尾核头部(Cd)不同区域对同一丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)或痛抑制(PfPI)单位放电的影响,探讨Cd不同区域的镇痛作用,为临床人脑尾核内埋藏刺激电极,     

刺激下丘脑弓状核或垂体前叶对丘脑束旁核神经元伤害性反应的抑制

采用电生理学方法,观察电刺激大鼠下丘脑弓状核（ＡＲＣ）或垂体前叶（ＡＬ）,对丘脑束旁核（Ｐｆ）神经元伤害性反应的影响。实验结果表明,电刺激ＡＲＣ能抑制Ｐｆ神经元的伤害性放电,这种抑制很快出现,也很快恢复,称为即时抑制。电刺激Ａ辄能抑制Ｐｆ神经元的伤害性放电,这种抑制的出现有一定的潜伏期,并持续较长时间,称为延迟抑制。摘除垂体减弱刺激ＡＲＣ的即时抑制,而损毁ＡＲＣ则减弱刺激ＡＬ的延迟抑制。地塞米松预     

刺激家兔扣带回前部对丘脑腹后外侧核痛敏神经元放电的作用

131只家兔在三碘季铵酚麻痹下,用玻璃微电极在腹后外侧核(VPL)记录对伤害性刺激有反应的单位。在786个 VPL 单位中,对伤害性刺激有反应的单位共128个,占总数16.3%.其中116今对伤害性刺激呈兴奋效应,占90.6%。其余12个呈抑制效应,占9.4%。静脉注射吗啡可以取消这些神经元对伤害性刺激的放电反应。78次的测试结果表明扣带回前部的刺激可以抑制32%VPL 神经元的自发放电活动。同样,也可以抑制由于伤害性刺激而引起的 VPL 神经元的放电反应。这种抑制程度和扣带回的刺激频率有关;8Hz 的刺激频率所引起的抑制效应最佳。上述实验结果说明,扣带回可以通过其下行纤维的活动;影响伤害性冲动在丘脑 VPL水平上的传递。     

Opiate-like substances mediate norepinephrine-induced but not serotonin-induced antinociception at spinal level: reevaluation by an electrophysiological model of formalin test in rats

After subcutaneous injection of formalin (5%, 50 microl) into a hindpaw of rats, biphasic excitatory nociceptive discharges were recorded extracellularly in thalamic parafascicular neurons. Intrathecal (i.t.) administration of either norepinephrine (NE. 6 nmol, 10 microl) or serotonin (5-HT, 120 nmol, 10 microl) prior to the second phase significantly inhibited the second phase of the formalin-induced parafascicular nociceptive discharges. Intrathecal naloxone (Nal, 50 nmol, 10 microl) did not show any effect on the parafascicular nociceptive discharges. However, when i.t. Nal was given 5 min before NE, Nal prevented the NE antinociceptive effect. Pre-administration of Nal before 5-HT did not affect the antinociceptive effects of 5-HT on the second phase of nociceptive discharges. These results indicate that opiate-like substances are involved in the mediation of NE-induced antinociception. It is suggested that endogenous NE and 5-HT released from brainstem descending terminals at the spinal level carry out their antinociceptive actions differently.     

ATP-敏感钾通道和内源性腺苷参与刺激蓝斑引起的脊髓抗痛作用

根据蓝斑刺激可以通过脊髓下行性去甲肾上腺素能纤维阻断由背角上传到束旁核神经元的伤害性放电的事实,本实验用脊髓鞘内给予相应工具药的方法,进一步分析了上述下行性抑制作用在脊髓背角中阻止伤害性传入信号向上传递的可能机制,结果发现：（1）鞘内注入ATP-敏感钾通道阻断剂格列苯脲或腺苷受体拮抗剂氨茶碱,均可以阻断或取消刺激蓝斑引起的对束旁核伤害性放电的抑制作用;（2）鞘内注入ATP-钾通道激动剂nic-orandil或腺苷受体激动剂5‘-N-ethylcarboxamido-adenosine(NECA）,都可抑制束旁核神经元的伤害性放电;（3）鞘内注入氨茶碱可阻断鞘内注入nicorandil引起的束旁核痛放电的抑制,再鞘内注入格列苯脲不能阻断鞘内注入NE-CA引致的束旁核痛放电的抑制。这些结果提示：（1）蓝斑刺激在脊髓背角中抑制痛信号的上传,要有ATP-敏感钾通道的激活和内源性腺苷的释放为中介;（2）ATP-敏感钾通道的激活发生在腺苷的释放之前。     

刺激大鼠尾核对丘脑束旁核躯体-内脏会聚神经元放电的影响

实验记录大鼠丘脑束旁核躯体-内脏会聚(PfSV)神经元伤害性放电。观察刺激尾核(Cd)对 PfSV 神经元放电的影响。(1)Cd 对刺激内脏大神经诱发 PfSV 神经元伤害性放电有抑制作用(n=19)。(2)Cd 对刺激腓浅神经和内脏大神经诱发同一 PfSV 神经元伤害性放电均有抑制作用(n=11)。结果提示,躯体和内脏痛觉信息可会聚到丘脑束旁核同一神经元,Cd 可能不仅能抑制躯体痛也能抑制内脏痛。     

Endogenous adenosine involved in the mediation of spinal antinociception produced by stimulating locus coeruleus.

The focus of this study was to investigate whether spinal adenosine is involved in mediating descending nociceptive modulation by the locus coeruleus (LC). Nociceptive evoked responses in parafascicular (PF) neurons were studied before and after electrical stimulation of the LC as well as before and after intrathecal (i.t.) administration of phentolamine (Ph) or aminophylline (Aph), an adenosine receptor antagonist, and 5'ethylcarboxamidoadenosine (NECA), an adenosine agonist. The main results were as follows: (1) the nociceptive evoked responses recorded in PF neurons were suppressed by LC stimulation; (2) pretreatment with i.t., Ph (40 nmol) reversed the LC effects, i.e., the suppressive effect of LC stimulation on the PF nociceptive evoked responses was reversed in the presence of Ph; (3) smaller doses of i.t. Aph (120 nmol) blocked only the suppressive effect produced by LC stimulation, while larger doses (240 nmol) reversed the LC stimulation, i.e., the LC stimulation exerted a facilatatory effect; and (4) i.t. application of NECA, an adenosine agonist, suppressed the nociceptive discharges in PF neurons. The results suggest that spinal adenosine may be involved in the mediation of the spinal antinociceptive effect produced by LC stimulation.     

刺激杏仁基底外侧核对外侧缰核神经元单位放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录大鼠外侧缰核(LHN)神经元的单位放电。共记录了110个神经元。其中痛兴奋神经元(LHPE)75个;痛抑制神经元(LHPI)11个;广动力型神经元2个;无反应神经元17个;此外还有5个对躯体与内脏伤害性刺激反应不同的神经元。电刺激杏仁基底外侧核(以下简称杏仁核,AMG)对LHPE和LHPI的自发放电主要产生抑制作用,分别占总数的81.1％和72.7％,并抑制其对伤害性刺激的反应;对无反应神经元和广动力型神经元无明显影响。AMG内微量注射吗啡能抑制LHPE的伤害性刺激反应,但对其自发放电无明显影响。微量注射纳洛酮则可增加LHPE的自发放电频率,并加强其对伤害性刺激的反应。注射纳洛酮还可以取消电针对LHPE的伤害性刺激反应的抑制作用。     

躯体和内脏传入冲动在大鼠束旁核内的会聚

在麻痹的大鼠上,分别刺激迷走神经、内脏大神经、坐骨神经、腓肠神经、睾丸和副睾,在对侧丘脑束旁核记录到了45个细胞的单位放电。根据诱发反应的潜伏期、时程和放电频谱分布的不同,可将他们分为五种类型,并且认为这些类型和刺激引起的感觉性质有关。在观察到的45单位中,29个的反应具有痛放电的特性,而且对躯体及内脏的传入冲动呈聚合性反应。其中2个单位只对内脏传入冲动产生反应。这项研究的结果表明,束旁核不仅是接受内脏传入的丘脑结构,而且也是一个整合内脏与躯体传入信息的中枢。