家兔下丘脑弓状核区参与从伏核到中脑导水管周围灰质的下行镇痛通路

我们以往的工作表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和伏核之间存在着双向性的联系,构成内源性镇痛系统的重要组成部分。本工作探讨下丘脑弓状核区(ARH)和β-内啡肽(β-EP)能纤维在这一神经联系中所起的作用。实验结果表明,在家兔伏核内微量注射吗啡产生的镇痛作用可被PAG内注射β-EP抗血清所对抗,当损毁ARH后上述对抗效应消失。但是,损毁ARH的家兔其基础痛阈仍保持在正常水平,伏核内注射吗啡仍能引起明显的镇痛效应,而且这种效应仍能被PAG内注射纳洛酮所削弱。以上结果提示,(1)从伏核到PAG的下行镇痛通路中有ARH及β-EP能纤维的参与;(2)除β-EP外PAG内尚有其它阿片肽发挥镇痛作用。     

家兔伏核注射吗啡引起的镇痛可被中脑导水管周围灰质注射纳洛酮或甲啡肽抗体所阻断

本实验室以往的资料表明,在家兔中脑导水管周围灰质(PAG)到伏核之间存在一条与镇痛有夫的神经通路,该通路以5-羟色胺(5-HT)和甲啡肽(ME)为其递质。本工作进一步探讨从伏核到PAG的下行镇痛通路。 以辐射热照射家兔嘴侧部皮肤,测量其躲避反应的潜伏期(ERL)作为痛反应阈,简称痛阈。通过预先埋植的慢性套管向伏核内微量注射吗啡,20min后向PAG内双侧注射纳洛酮(NX)或脑啡肽抗血清,观察ERL的变化。(1)伏核内注射吗啡20μg/1μl,引起ERL升高80％以上,作用持续50min以上。(2)PAG内注射NX(每侧0.5、1.0或2.0μg)可不同程度地阻断伏核内注射吗啡的镇痛效应,且呈明显的剂效关系。(3)PAG内注入甲啡肽抗血清(每侧1μl)可部分阻断伏核内注射吗啡的镇痛效应,而注入亮啡肽抗血清或正常兔血清则无效。 实验结果提示,从伏核到PAG存在一条下行镇痛通路,在PAG内可能以ME为其递质。该通路与PAG到伏核的上行镇痛通路构成一个环形的“中脑边缘镇痛回路”,并在针刺镇痛和吗啡镇痛中发挥重要作用。     

褪黑素对吗啡戒断小鼠下丘脑弓状核和中脑导水管周围灰质中β-内啡肽含量的影响

本文在观察腹腔注射褪黑素（melatonin,MEL）拮抗吗啡依赖小鼠纳洛酮催促戒断反应的同时,采用放射免疫分析法、免疫组织化学法,结合计算机图像处理技术,测定其对小鼠中脑导水管周围灰质（periaqueductal grey,PAG）、下丘脑弓状核（hypothalamic arcuatenucleus,Arc）中β-内啡肽（p-endorphin,β-EP）含量的影响。结果表明,MEL（80mg／kg体重）显著抑制吗啡依赖小鼠戒断反应（P〈0．05）的同时,可显著增加其中脑PAG中β-EP含量（P〈0．05）,减弱Arc中β-EP样免疫阳性反应强度（P〈0．05）。上述结果提示,MEL可提高吗啡戒断小鼠中脑PAG中β—EP含量,降低Arc中β-EP含量。