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相似文献
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1.
金属烤瓷修复体是目前临床上用以修复牙列缺损的有效方法,由于它在外观、色泽上与天然牙相似,功能良好,感觉舒适,且修复后不必摘戴,所以深受医患双方欢迎。但是在实际应用中,也不免有损坏,如由于制作和使用的关系,常会发生瓷裂、瓷崩、冠脱落及继发龋等现象,并且由于金属烤瓷的材料和加工工艺特殊,一旦破损后,用临床常规的修补材料和方法,如:玻璃离子水门汀,光固化,化学固化复合树脂,瓷贴面粘结等方法修补,都无法奏效。近年来,国外推出专用烤瓷修补材料和技术,使修补成功率有所提高,现将我科在金属烤瓷修复体瓷裂和瓷崩缺损修补方面的体会和护理配合,介绍如下:  相似文献   

2.
不同烤瓷牙内冠材料对产生龈缘黑线影响的分析   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的:分析镍铬合金,金合金材料制作烤瓷内冠以及镍铬合金内冠涂制金粉对冠修复后产生龈缘黑线的影响。方法:对3052例烤瓷冠病例,分别用镍铬合金,金合金制作内冠以及运用金粉涂制镍铬合金内冠进行修复,经一年以上随访。对上述三种材料对产生龈缘黑线状况进行评价。结果:采用金合金制作内冠及对镍铬合金内冠粉制金涂制作烤瓷冠未产生龈缘黑线,而单纯用镍铬合金制作内冠,可能产生龈缘黑线。结论:镍铬合金烤瓷内冠不可避免会产生龈缘黑线,金合金烤瓷内冠避免了上述缺点,而镍铬合金内冠涂制金粉则是一条经济,实效的制作工艺。  相似文献   

3.
目的观察比较镍铬合金烤瓷冠(Ni-Cr based porcelain-fused-metal crown)修复患牙与牙周健康对照牙龈下菌斑微生物分布、龈沟液总蛋白水平及牙周临床指标的差异。方法选择临床病例13例,前牙区咬合关系基本正常。采用镍铬合金烤瓷冠修复上颌切牙17颗,对侧同名健康天然牙作为对照。烤瓷冠戴入6~8个月后复诊,进行牙周健康状况的临床检查,分别取患牙、对照牙龈沟液及龈下菌斑盐水涂片。龈沟液定量并检测总蛋白水平。龈下菌斑涂片革兰染色,分类计数革兰阴性球菌、杆菌、弯曲菌、螺旋体及革兰阳性球菌、杆菌,共计数200个细菌。结果修复患牙与对照牙比较探诊深度、龈沟出血指数、龈沟液量、龈沟液总蛋白水平、龈下菌斑中革兰阴性杆菌增加,革兰阳性球菌减少,差异均有显著性(P〈0.05)。而菌斑指数及其他形态的细菌数差异无显著性。结论临床合格的镍铬合金烤瓷冠修复亦使患牙龈下菌群分布发生变化,可能是导致患牙牙龈炎症的原因之一;龈沟液量及总蛋白水平增加;牙周临床指标显示不良改变。  相似文献   

4.
目的:研究氧化锆全瓷和金属烤瓷冠修复对牙冠延长术后牙周状况的影响,为临床治疗提供依据。方法:选取2014年12月到2015年2月我院收治牙冠延长术联合牙冠修复治疗患者210例,按照随机数字表法将患者分为研究组和对照组,每组105例,研究组应用氧化锆全瓷,对照组应用金属烤瓷,比较两组牙周情况、佩戴修复体时间和康复时间。结果:研究组正常者比例为83.81%(88/105)显著高于对照组的65.71%(69/105),轻度病损者比例为8.57%(9/105)显著低于对照的21.90%(23/105),比较差异具有统计学意义(P0.05);研究组术后佩戴修复体时间和康复时间均显著短于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:应用氧化锆全瓷修复能改善牙冠延长术后患者牙周情况,缩短佩戴修复体时间和康复时间。  相似文献   

5.
摘要 目的:探讨与对比氧化锆全瓷修复与金属烤瓷修复对牙体缺损的修复效果及对牙周组织的影响。方法:2017年5月到2019年3月选择在本院进行诊治的牙体缺损患者112例,根据随机信封抽签原则把患者分为观察组与对照组,各56例。观察组使用氧化锆全瓷修复,对照组给予金属烤瓷修复治疗,记录修复效果及对牙周组织的影响。结果:修复后6个月观察组的修复体边缘密合度、颜色与形态评价合格率分别为98.2 %、100.0 %和94.6 %,都显著高于对照组的87.5 %、89.3 %和76.8 % (P<0.05)。两组修复后6个月的探诊深度(Pocket depths,PD)与牙龈指数(Gingi valindex,GI)值都高于修复前,观察组高于对照组(P<0.05)。两组修复后6个月的龈沟液肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)-α与白介素(Interleukin,IL)-8值低于治疗前,观察组低于对照组(P<0.05)。观察组修复后6个月的牙龈炎、修复体断裂、继发龋等并发症发生率为7.1 %,显著低于对照组的25.0 % (P<0.05)。结论:相对于金属烤瓷,氧化锆全瓷修复牙体缺损能减少对牙周组织的影响,能抑制炎症因子的释放,从而提高修复效果,减少并发症的发生。  相似文献   

6.
为探讨金属硫蛋白(MT)在运动提高机体自我保护能力方面的作用,本实验观察了游泳运动对大鼠心、肝、肺、脑、血管、血浆和骨骼肌等7种组织金属硫蛋白含量的影响。结果表明耐力训练组大鼠心、肝、肺和骨骼肌组织金属硫蛋白含量较正常对照组明显降低13-34%(P<0.05);急性力竭运动组大鼠心、肝、脑、肺和骨骼肌组织其含量较正常对照组则明显升高21-75%(P<0.05);但两组大鼠血管和血浆MT含量变化与对照组大鼠相比无统计学意义(P<0.05)。推测各组织金属硫蛋白在不同运动形式下的不同变化可能在运动提高机体自我保护能力方面具有积极意义。  相似文献   

7.
目的:观察Toll样受体7配体咪喹莫特对慢性哮喘小鼠模型气道重塑及肺组织中基质金属蛋白酶MMP-9表达的影响。方法:36只BALB/c小鼠按随机原则分成正常对照组、哮喘模型组、咪喹莫特组,每组12只。通过卵蛋白致敏,气道激发8周,末次激发24h后,检测各组小鼠气道反应性,HE染色观察气道炎症变化;Masson三色染色观察气道纤维化的改变;real-timePCR和western—blot分别检测肺组织中MMP-9的mRNA和蛋白表达。结果:慢性哮喘组小鼠气道炎症、气道高反应性和气道重塑较正常对照小鼠明显加重,而咪喹莫特组小鼠模型的气道炎症和气道反应性及气道重塑均较哮喘模型组小鼠减少或降低。慢性哮喘组小鼠肺组织MMP-9的mRNA和蛋白水平均较正常对照小鼠明显增加(P〈0.05),而咪喹莫特治疗可显著降低哮喘小鼠肺组织MMP-9的mRNA和蛋白水平(P〈0.05)。结论:咪喹莫特能够显著抑制慢性哮喘小鼠模型的气道炎症、降低气道高反应性并减轻气道重塑,这可能与其抑制MMP-9的表达有关。  相似文献   

8.
硒与金属硫蛋白及对小鼠肝损伤的防护作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用蛋白质芯片和RT-PCR技术研究硒对小鼠肝脏金属硫蛋白(Metallothionein, MT)的诱导表达;以蛋白质芯片技术为主要实验手段研究CCl4诱导的小鼠肝脏损伤后血清及肝脏蛋白质图谱变化,寻找小鼠血清及肝脏组织损伤标志物,同时观察有机硒(麦硒康,Organ-Se)对损伤的防护作用,结果表明与对照组相比给予有机硒后的小鼠肝脏MT表达明显;比较肝损伤组及用药组(Organ-Se)组的血清及组织蛋白质表达图谱变化,发现血清中存在3个具有统计学意义的标志物:5062.5Da 、5566.5Da、6358.5Da;肝脏组织中有4个具有统计学意义的标志物:5449.6Da、7131.5Da、9903.2Da和10767.3Da;与损伤组相比预先保护组(Organ-Se)的血清及肝脏标志物的表达水平接近正常组。本实验表明非金属元素硒,尤其是有机硒同金属元素(如锌)一样,能够有效诱导MT的表达,为今后进一步开展硒代金属硫蛋白的机制研究奠定了基础;同时在对小鼠肝损伤保护的研究中发现,有机硒具有明显的肝损伤保护作用,是一种较有前途的值得开发的肝损伤防护药。  相似文献   

9.
以银染核仁组织区(argymphil nucleolar organiting regions,AgNORs)阳性颗粒数为指标,结合放射免疫技术,研究了大鼠部分肝切除(partial hepatectomy,PH)后,睾酮对余留肝细胞核仁组织区的影响。结果显示,pH后0~24h,各种方式(假手术、皮下注射芝麻油或睾酮)处理组,AgNORs数都下降,随后持续升高。在PH后48h和72h,低剂量(0.5ms/kg体重)睾酮对AgNORs数影响最显著,都明显高于其它两个睾酮处理组;中等剂量(2.5ms/kg体重)和高剂量睾酮(5ms/kg体重)处理对AgNORs数的影响与芝麻油处理组相比都无显著差异,但均高于假手术组;假手术后72h的AgNORs恢复到术前水平。血清睾酮含量测定显示,芝麻油处理组PH后0~48h睾酮持续下降,48h后不再下降,48h和72h时的睾酮浓度显著低于假手术组;低剂量处理,血清睾酮浓度在PH后0~24h下降,然后持续上升,在48h、72h达到假手术组的2~3倍;中等剂量和高剂量处理组,血清睾酮在PH后0~72h持续升高,是假手术组的6~7倍。以上结果初步表明,睾酮对PH后肝细胞中AgNORs的影响有两种情况:(1)在血清中的浓度是生理水平的2~3倍时,起促进作用;(2)6~7倍于生理水平时,基本无作用。  相似文献   

10.
GM6001对兔LASEK术后角膜组织影响的共聚焦显微镜研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过共焦显微镜对角膜组织细胞水平的观察,了解GM6001对兔激光上皮下角膜磨镶术(laser epithelial keratomileusis,LASEK)后角膜组织的影响.方法:新西兰白兔18只(共36只眼),设两只兔为正常对照组,其余免双眼行-10.00D激光切削的LASEK手术后随机分2组,分别为基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)组和阴性对照(negative control,NC)组,分别于术后1周、0.5个月、1个月、2个月、3个月共5个时间点行角膜共聚焦显微镜检查,将手术前后各时间段的角膜基质细胞密度、内皮细胞密度作方差分析.结果:GM6001组术区角膜前部基质细胞数各时间点均较阴性对照组少(P<0.01),而GM6001组术区角膜后部基质细胞与内皮细胞数各时间点与阴性对照组对比无差异(P>0.05).结论:GM6001通过抑制基质金属蛋白酶对角膜基质的降解,能有效抑制LASEK术后角膜基质细胞的增生,减轻Haze的形成.  相似文献   

11.
目的:探讨磷脂酶C抑制剂U73122对COPD大鼠肺组织内MMP-9,MMP-12表达的影响.方法:通过烟熏及气管内注入脂多糖(LPS)建立COPD大鼠模型,从第1d起通过尾静脉注射磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122(以U73343为阴性对照),持续28天.第28d,观察各组大鼠肺组织病理变化,western blot法检测肺组织中MMP-9、MMP-12表达水平.结果:模型组和干预组大鼠MMP-9、MMP-12蛋白表达高于对照组(P<0.05),干预组低于模型组(P<0.05).干预组肺组织形态学改变较模型组改善(P<0.05).结论:U73122通过抑制磷脂酶C(PLC)信号途径减少了COPD中MMP9、MMP12的表达,减轻肺组织结构破坏.  相似文献   

12.
目的:探讨血必净联合利奈唑胺注射液治疗老年重症肺炎患者的临床疗效及对患者血清肺表面活性蛋白(Pulmonary surfactant protein,SP)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)及其组织抑制剂(Matrix metalloproteinases tissue inhibitor,TIMPs)水平的影响。方法:选择我院2015年6月~2017年12月收治的101例老年重症肺炎患者,按随机数字表法分为对照组(n=48)和研究组(n=53)。对照组采用利奈唑胺注射液治疗,研究组在对照组基础上采用血必净治疗。比较两组临床疗效,细菌清除情况,症状缓解时间,治疗前后血清SP、MMPs、TIMPs水平的变化,动脉血气,肺功能,不良反应的发生情况和28天内病死率。结果:治疗后,研究组有效率、细菌清除率均显著高于对照组(均P0.05),发热消失、血常规恢复、痰液颜色改变及胸部影像明显吸收时间均明显短于对照组(P0.05);两组血清SP-A、SP-B、SP-C、SP-D、MMP-2、MMP-9及TIMP-1及TIMP-2、血氧饱和度(blood oxygen saturation,SaO_2)、动脉血二氧化碳分压(arterial blood,PaCO_2)、动脉血二氧化碳分压(arterial blood CO_2 partial pressure of CO_2 partial pressure,PaCO_2)、峰流速(peak velocity of flow,PEF)水平均较治疗前显著下降,而血氧饱和度(blood oxygen saturation,SaO_2)、氧分压(oxygen partial pressure,PaO2)、最大呼气中段流量(maximum tidal midexpiratory flow,MMF)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)均较治疗前明显上升,且研究组以上指标变化较对照组更明显(均P0.05)。两组不良反应的发生情况比较差异无统计学意义(P0.05),而研究组在28天内病死率显著低于对照组(P0.05)。结论:血必净联合利奈唑胺注射液对老年重症肺炎患者的疗效优于单用利奈唑胺注射液治疗,可能与其显著降低患者血清SP、MMPs及TIMPs水平,改善肺功能,降低病死率有关。  相似文献   

13.
目的:探讨肺鳞癌腺癌组织中mi RNA-210表达水平对预后的影响。方法:选取我院2004年至2007年接受手术治疗的肺鳞癌腺癌患者80例,采用定量RT-PCR测定的方法 mi RNA-210在肺癌组织中的表达,并分析其与患者临床病理特点及组织类型之间的关系。结果:定量RT-PCR测定结果显示,mi RNA-210与肺鳞癌腺癌患者的无病生存期和总生存期负相关(DFS,P=0.001;OS,P=0.004)。mi RNA-210与腺癌患者淋巴结转移(P=0.018)、晚期疾病(P=0.003)及较差的预后(P=0.002)显著相关。多因素Cox分析显示mi RNA-210是腺癌患者无病生存期的独立预后因子(P0.001)。结论:肺腺癌病人肿瘤组织重mi RNA-210可能为预后的生物标志物。  相似文献   

14.
目的:探究阿魏酸钠联合双黄连注射液对病毒性心肌炎患者临床疗效及血清基质金属蛋白酶、锌铜水平的影响。方法:选择在我院确诊为病毒性心肌炎的患者39例,随机分成实验组以及对照组。对照组18例给予阿魏酸钠治疗;实验组21例予阿魏酸钠联合双黄连注射液治疗。治疗14天后,评价和比较两组患者的临床疗效、心肌酶谱水平、血清基质金属蛋白酶水平及血清锌铜比值。结果:实验组总有效率为95.2%,显著高于对照组(72.2%),差异具统计学意义(P0.05)。与对照组比,实验组治疗后的血清、乳酸脱氢酶(LDH)水平、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、基质金属蛋白酶水平较低,血清铜锌比值较小,而左室射血分数(LVEF)水平较高,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:阿魏酸钠联合双黄连注射液治疗病毒性心肌炎患者能够有效提高其临床疗效,可能与其显著降低血清基质金属蛋白酶及铜锌水平有关。  相似文献   

15.
以25年树龄的挪威云杉树冠中部生长1年的小枝为测试材料,应用电子控温压力室,分别在15、20、25、30和35℃的恒温条件下进行PV分析所得到的水分参数表明;温度升高将引起π0和πp值下降,ROWCπp和RWCπp却几乎不受温度的影响;在不控温条件下应用Hammel逐渐升压法进行PV分析时,压力室温度比室温高1-2℃,所得结果与同样温度控温所测结果相似。在5-30℃不同温度条件下的植物组织吸水试验表明,在一定限度内升高温度可以增强植物组织的吸水量。  相似文献   

16.
摘要 目的:探讨三阴性乳腺癌(TNBC)组织雄激素受体(AR)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、E-钙黏蛋白(E-cadhenrin)表达与临床病理特征及预后的关系。方法:选取2014年1月至2017年1月徐州医科大学附属沭阳医院收集的91例TNBC患者手术切除的癌组织和癌旁组织以及61例乳腺增生组织(对照组)石蜡标本,免疫组化法检测AR、MMP-9、E-cadhenrin表达情况。分析AR、MMP-9、E-cadhenrin表达与TNBC患者临床病理参数之间的关系,Kaplan-Meier生存曲线、COX风险比例回归分析AR、MMP-9、E-cadhenrin表达与TNBC患者预后的关系。结果:TNBC癌组织中MMP-9阳性表达率高于癌旁组织和对照组,AR、E-cadhenrin阳性表达率低于癌旁组织和对照组(P<0.05)。AR表达与分化程度、组织学分级、淋巴结状态有关,MMP-9表达与组织学分级、淋巴结状态、Ki-67表达有关,E-cadhenrin表达与组织学分级、淋巴结状态有关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示MMP-9阳性表达患者生存率均低于MMP-9阴性表达患者,AR、E-cadhenrin阴性表达患者生存率均低于AR、E-cadhenrin阳性表达患者(P<0.05)。COX风险比例回归分析结果显示淋巴结状态N1-2、MMP-9阳性表达、AR、E-cadhenrin阴性表达是TNBC患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论:MMP-9过度表达和AR、E-cadhenrin表达缺乏与TNBC患者肿瘤恶性侵袭行为和预后不良有关,评价AR、MMP-9、E-cadhenrin表达状态可为TNBC患者预后预测提供一定的依据。  相似文献   

17.
给家兔喂以1%胆固醇及10%菜油(A组)或猪油(B组)50多天后A组血胆固醇水平(824.2±265.1mg/dl)明显低于B组(1666±693.8mg/dl);A组甘油三酯水平(51.9±19.1mg/dl)亦低于B组(104±40.2mg/dl)。二组家兔的β—VLDL的脂类组成无差别,但A组β—VLDL的apoE高于B组,分别为45.2%及37.5%。高分子量apoB(apoB_h)为33.6%,低于B组β-VLDL(47.3%)。A组β-VLDL促进小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇堆积的程度大于B组,可能与apoE含量高有关。我们认为多不饱和脂酸减轻动脉粥样硬化(As)的作用不在于改变脂蛋白构成后阻碍泡沫细胞的形成而是促进β—VLDL从体内清除。  相似文献   

18.
比较分析研究红宝石、N_2、CO_2激光对大(青)豆单独或复合辐照的作用,观察到激光软应对生物大分子的含量和生物活住的影响因激光种类和剂量不同而异,特别是不同激光效应对大(青)豆系列种子蛋白中的组份氢基酸含量的影响各具类型。尤以Glu,Met含量变化显著而特异。  相似文献   

19.
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明.蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供了有力的帮助,被认为在COPD的研究领域具有广阔的前景.运用二维凝胶电泳和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱蛋白质组学研究方法结合生物信息学技术,对不吸烟者、非COPD吸烟者和吸烟COPD患者的肺组织进行蛋白质组比较,共鉴定出24种表达差异蛋白.研究发现,非COPD吸烟者肺组织ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)表达水平为不吸烟者的1.7倍,吸烟COPD患者肺组织D4-GDI表达水平接近非COPD吸烟者的2倍.通过免疫组织化学染色和Western-blotting检测对肺组织D4-GDI表达水平进行验证,获得了与蛋白质组学研究相一致的结果.结果首次说明:吸烟能够导致肺组织D4-GDI表达水平升高,D4-GDI参与了COPD的发病机制而且可能与COPD易感性相关.  相似文献   

20.
摘要 目的:探讨肝细胞肝癌(HCC)组织G蛋白信号调节蛋白2(GPSM2)、谷氨酰胺果糖-6-磷酸转氨酶2(GFPT2)、核仁小RNA 51(SNORA51) mRNA表达与临床病理特征的关系及对预后的影响。方法:选择2017年1月~2018年12月于内蒙古医科大学附属医院诊断并经手术切除治疗的HCC患者60例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测HCC组织、癌旁组织中GPSM2 、GFPT2 、SNORA51 mRNA表达情况,分析GPSM2、GFPT2 、SNORA51的mRNA表达与HCC患者临床病理特征的关系。随访3年,应用Kaplan-Meier生存曲线分析不同分组HCC患者预后情况,并应用单因素和多因素Logistic回归分析HCC患者预后的影响因素。结果:HCC组织中GPSM2、GFPT2 、SNORA51 mRNA表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。HCC组织中GPSM2 mRNA高表达组、GFPT2 mRNA高表达组、SNORA51mRNA高表达组血管侵犯、TNM分期Ⅲ期比例显著高于GPSM2 mRNA低表达组、GFPT2 mRNA低表达组、SNORA51mRNA低表达组(P<0.05)。Kaplan-Meier法分析显示GPSM2 mRNA低表达组、GFPT2 mRNA低表达组、SNORA51mRNA低表达组3年生存率显著高于GPSM2 mRNA高表达组、GFPT2 mRNA高表达组、SNORA51mRNA高表达组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析模型结果显示,血管侵犯、TNM分期Ⅲ期、GPSM2 mRNA高表达、GFPT2 mRNA高表达、SNORA51 mRNA高表达是HCC患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论:GPSM2 、GFPT2、SNORA51在HCC组织中异常高表达,且与血管侵犯、TNM分期等临床病理特征有关,GPSM2 、GFPT2 、SNORA51高表达是HCC患者死亡的危险因素。  相似文献   

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