肠道稳态与肠易激综合征

肠易激综合征(Irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性胃肠病,其具体发病机制尚不清楚。近年来的研究显示肠道稳态的改变(主要表现为菌群失调)与IBS病理生理机制密切相关。流行病学研究表明IBS的发展往往会破坏肠道正常菌群的稳定状态,IBS患者组和健康对照组之间肠道菌群结构存在明显差异。此外,动物实验和一些临床研究表明IBS肠道菌群组成的变化与胃肠道和脑—肠轴功能异常密切相关,而这些也是IBS患者常表现出的临床症状。本研究综述了微生物群—脑—肠轴相互作用对IBS发生发展的影响,帮助深入对IBS的认识并指导临床。     

基于脑-肠-微生物轴的肠易激综合征机制与治疗研究进展

肠易激综合征(irritablebowelsyndrome,IBS)是常见的功能性肠病之一,目前尚缺乏可用器质性疾病解释的临床特征,最新研究将其机制描述为脑-肠-微生物轴紊乱,强调了肠道微生物群在调节脑肠互动中的中介作用,而中医药对于脑肠稳态调节有着悠久广泛的治疗经验并取得了良好疗效,但两者关联性缺乏论述。因此,本文以脑肠轴为切入点,以肠道微生物作为介质,基于脑肠轴-中医药的良性互动,结合我们相关工作,综述了目前与脑-肠-微生物轴相关的IBS的中西医研究,为同行提供参考。     

肠道菌群调控慢性疼痛机制的研究进展

近年来,肠道菌群与肠—脑轴的相互作用逐渐被认识,肠道菌群参与调控神经系统相关疾病的机制也日益被关注,其中肠道菌群可参与调控多种慢性疼痛,包括内脏痛、炎性痛、神经病理性疼痛和头痛等.肠道菌群本身的成分以及其代谢产物和副产物会通过调控多种细胞信号通路及神经递质干预慢性疼痛的发生和发展.本文对已发表的肠道菌群调控慢性疼痛的相...     

肠道菌群与腹泻型肠易激综合征 相关性的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性胃肠道疾病,其特征是反复发作的腹痛,伴随排便频率与大便性状的改变。腹泻为主的肠易激综合征(IBS-D)是其主要亚型,主要表现是腹痛和腹泻。目前IBS-D的发病机制尚不完全明确,但大量的研究提示可能与胃肠道动力紊乱、黏膜通透性和肠上皮屏障功能改变、内脏高敏感性增加、"脑-肠-菌"轴失调、肠道感染与炎症反应激活、精神心理因素异常等有关。随着研究的不断深入,发现肠道菌群与IBS-D的关系密切,调节肠道菌群的益生菌干预成为缓解IBS-D相关症状的手段之一。本研究就近十余年来肠道菌群情况与IBS-D关系的研究现状作一综述。     

肠道微生物代谢物在肠易激综合征中的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是常见的胃肠道功能障碍疾病,以腹痛、腹胀、排便习惯改变等为典型临床症状。尽管IBS病因复杂且发病机制并未完全阐明,但越来越多的文献报道其发病与微生物-肠-脑轴调控失常密切相关。本文以肠道微生物衍生的代谢物神经递质、短链脂肪酸和胆汁酸代谢物为切入点,对其在内脏敏感、腹痛、腹泻和精神心理障碍等IBS症状发展中的作用进行系统综述,为以代谢物转化细菌为靶点治疗IBS提供理论支撑。     

肠道菌群-肠-脑轴与心身疾病的相互关系

心身疾病是由焦虑、抑郁等不良情绪引起机体出现应激反应而导致的躯体性障碍,是生物、心理和社会因素的共同作用导致的心理、生理症状并存的疾病。负性情绪通过引起下丘脑-垂体-肾上腺轴过度活跃产生应激反应,血液皮质醇激素浓度增加进一步影响交感-肾上腺髓质系统导致机体产生应急反应,进而通过作用于自主神经系统来影响内脏活动。生理应激和心理应激引起的负性情绪均可以引起功能性消化道疾病、高血压、糖尿病、性功能障碍等多种心身疾病。近年来,国内外最新研究表明寄居在消化道内的肠道菌群可通过肠道菌群-肠-脑轴这一通路实现与大脑之间的双向交流和相互作用。一方面,情绪变化可以通过激活肠道免疫系统引起肠道菌群的结构改变;另一方面肠道菌群可以通过作用于迷走神经、免疫系统、内分泌系统等多种途径影响大脑的结构和行为变化。因此,肠道菌群-肠-脑轴是肠道菌群与大脑之间双向交流、互相作用的新通路,调整肠道菌群结构有望成为治疗心身疾病的新靶点。     

小檗碱对肠易激综合征大鼠肠道菌群的影响

目的通过口服小檗碱(Berberine,BBR)治疗大鼠肠易激综合征(IBS),初步研究小檗碱对IBS大鼠肠道菌群的影响。方法用避水应激试验制作大鼠IBS模型,分别给予模型大鼠小剂量(25mg/kg)小檗碱、大剂量(100mg/kg)小檗碱和利福昔明干预治疗10d,检测大鼠肠道菌群丰度、生物多样性及菌群结构组成的变化。结果避水应激试验造模后模型组大鼠排便次数增多、腹外斜肌EMG明显升高,肠道可见微炎症表现。小檗碱干预后,IBS大鼠排便增多情况、内脏高敏感性和肠道微炎症情况均显著改善,其中大剂量小檗碱组优于小剂量组。经小檗碱干预后,大鼠肠道菌群多样性显著降低,大剂量小檗碱抑菌作用强于小剂量小檗碱。大剂量小檗碱可显著提高IBS大鼠肠道乳杆菌科细菌的比例,同时降低肠杆菌科细菌的比例。结论小檗碱可以显著降低IBS大鼠内脏高敏感性,改善肠道微炎症,减少IBS大鼠排便增多症状。小檗碱可以调节肠道菌群丰度和多样性,且剂量越大,抑菌作用越明显。肠道乳杆菌科细菌在小檗碱治疗肠易激综合征的过程中可能起一定作用。     

肠道菌群与肠易激综合征相关研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种功能性肠病,目前已有研究表明IBS的致病机制、症状的产生和持续时间可能与肠道菌群失调有关,且不同IBS亚型患者体内的肠道菌群种类有差异。IBS的发病机制尚不完全清楚,临床表现存在较大的个体差异。IBS的诊断和治疗尚未形成统一的标准。但已经有较多研究提示IBS可能与胃肠道动力、内脏高敏感性、肠道免疫反应和模式识别受体等密切相关,并且可以通过益生菌、益生元、抗生素、粪菌移植和饮食习惯等调节肠道菌群的失调,从而改善IBS的症状。这也为未来治疗IBS提供了新的思路。本文就肠道菌群的概况、IBS患者肠道菌群的特点、肠道菌群失衡导致IBS发病的可能机制以及IBS肠道菌群的相关治疗方法的研究进展作一综述。     

雌激素在肠易激综合征内脏高敏感性机制中作用的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以慢性腹部疼痛和排便习惯改变为特征的功能性胃肠病,女性多发,发病率随年龄增加逐渐降低,绝经期雌激素替代治疗又加重了肠易激综合征的发病率,提示这种性别差异与雌激素水平有关。目前内脏高敏感性机制被认为是IBS的特征性病理生理学基础,雌激素影响内脏高敏感性的机制还不清楚。研究表明,雌激素可以通过脊髓-中枢途径和自主神经途径影响内脏感觉,雌激素影响迷走神经功能可能是内脏高敏感性的机制之一。本文综述近年来有关雌激素与内脏高敏感性之关系的研究。     

神经胶质细胞在IBS内脏高敏感性中作用的展望

肠易激综合征(IBS)是一种慢性功能性肠道疾病,其发病率呈上升趋势,其发病主要特点是内脏高敏感性增高,但其神经生物学机制尚不完全清楚,因此对其发病机制研究有较重要意义.研究表明,神经胶质细胞在内脏痛反应中可能起较为重要作用,尤其是脊髓中支配左半结肠的骶髓后连合核团中神经胶质细胞与IBS内脏高敏感性可能具有密切相关性.本文拟于对神经胶质细胞在IBS内脏高敏感性中作用的研究进展作一综述.     

六种藓类植物茎的比较解剖学研究

通过对6种藓类植物,即褶叶青藓(Brachythecium salebrosum(Web.et Mohr.)B.S.G.)、湿地匐灯藓(Plagiomnium acutum(Lindb.)Kop.)、侧枝匐灯藓(Plagiomnium maximoviczii(Lindb.)Kop.)、大凤尾藓(Fissidensnobilis Griff.)、大羽藓(Thuidium cymbifolium(Doz.et Molk.)B.S.G.)和大灰藓(Hypnum plumaeforme Wils.)嫩茎和老茎的石蜡切片和显微观察发现,同一藓类植株的嫩茎和老茎,茎结构稳定,不同种藓类植物茎横切面具有不同特征.植物体茎横切面形状、表层细胞的层数、细胞大小和细胞壁厚薄、皮层细胞大小和形状、中轴的有无以及比例等特征可以作为藓类植物的分科分类依据之一.