薄芝糖肽对小鼠T细胞IL-2、IL-3 mRNA表达的影响

目的:探讨薄芝糖肽对小鼠T细胞IL-2、IL-3 mRNA表达的影响.方法:制备静息T淋巴细胞和活化T淋巴细胞,收集细胞并提取总mRNA,进行RT-PCR扩增,测定IL-2活性和IL-3活性,并对数据进行t测验.结果:小鼠IL-2、IL-3 mRNA表达量随薄芝糖肽浓度的增加而升高,且有一定的浓度依赖性.结论:薄芝糖肽免疫增强和抗肿瘤作用的基础是与其在转录水平增强IL-2 mRNA的表达分不开的.T细胞是薄芝糖肽作用的靶细胞,而且说明了增强T细胞中两种细胞因子mRNA的表达是薄芝糖肽免疫调节的重要作用机制.     

自然杀伤T细胞的研究进展

自然杀伤T细胞(NKT)是一类具有NK受体和T细胞受体且显示NK细胞和T细胞两方面性质的淋巴细胞.因其表型和功能与T细胞,B细胞和NK细胞等免疫细胞有所不同,近年来颇受关注.NKT细胞具有高度保守的TCR表型(TCRVα24/β11-人),同时共表达NK细胞特有标志CD161.NKT细胞识别由CD1d分子提呈的特异糖脂分子,并能够分泌大量细胞因子,参与机体的先天性免疫和获得性免疫反应.研究发现,NKT细胞在抗感染,抗肿瘤,以及抑制自身免疫性疾病(如:肥胖型糖尿病,再生障碍性贫血等)的发生中发挥着重要作用.本文将对有关NKT细胞特征和功能的研究现状,以及存在的问题作一综述.     

恒定自然杀伤T细胞与肿瘤免疫治疗北大核心CSCD

恒定自然杀伤T细胞(i NKT)是T淋巴细胞的一个独特亚群,兼具自然杀伤(NK)细胞和T细胞特征,同时表达T细胞受体(TCR)和NK细胞表面标志。i NKT细胞被激活后,通过分泌细胞因子,活化其它免疫细胞参与先天性免疫和获得性免疫,在抗肿瘤免疫过程中发挥调节作用。在多种癌症患者体内,发现外周血中i NKT细胞的数量降低、功能减弱,进而导致临床治疗效果不佳。近年来,基础研究和早期临床试验结果表明,注射抗原递呈细胞或/和体外培养并活化的i NKT细胞,抗肿瘤免疫治疗效果显著。本文就i NKT细胞的分类及生物学特性,在肿瘤免疫治疗中的作用与其机制,以及其临床应用等进行综述。     

NKT细胞在抗肿瘤免疫中的作用及其机制

NKT细胞是免疫细胞中一类具有NK细胞特定标志的T细胞亚群,经活化,既可直接作为抗肿瘤效应细胞发挥杀伤作用,又能通过激活其他免疫效应细胞,如NK细胞,间接实现抗肿瘤作用。NKT细胞在抗肿瘤免疫、获得性免疫应答及免疫调节中起着重要作用。     

MiR-150缺失增强小鼠NKT细胞IFN-γ产生并抑制黑色素瘤细胞的肺转移

CD1d限制性NKT细胞(自然杀伤T细胞)是一群具有免疫调节功能的T细胞亚群,在调控多种免疫应答中发挥重要作用．MicroRNAs介导的RNA干扰已被证明是调控NKT细胞发育和功能的关键分子机制,然而特异microRNA在NKT细胞发育和功能中的作用目前仍不清楚．在本研究中,我们采用miR-150基因敲除小鼠以及流式细胞术、ELISA等方法,观察miR-150对小鼠NKT细胞发育和功能的影响．结果表明：miR-150基因缺失致小鼠胸腺NKT细胞数量减少,但不影响外周NKT细胞的数量;活化后miR-150敲除小鼠NKT细胞与野生型小鼠NKT细胞相比,IFN-γ产生增加．进一步采用小鼠黑色素瘤模型观察miR-150对肿瘤细胞转移的影响,发现miR-150敲除显著增强半乳糖神经鞘氨醇(α-Galcer)对小鼠黑色素瘤细胞肺转移的抑制效果．上述结果为特异microRNA调控NKT细胞发育和功能的研究提供了新的线索．     

IL-23/Th17轴在变应性哮喘中的研究进展

变应性哮喘是一种由辅助性T细胞（T helper cell,Th cell）调节的慢性炎症性疾病。Th1/Th2的失衡一直被认为是变应性哮喘的发病机制,Th2细胞及其分泌的细胞因子白介素4（interleukin 4,IL-4）、IL-5以及IL-13在变应性哮喘特异性症状的发病中发挥重要作用。最近研究发现Th17细胞及其分泌的IL-17参与变应性哮喘的发展过程,IL-23在Th17细胞维持生存和功能成熟中发挥重要作用,并参与抗原诱导的气道炎症反应。该文对目前IL-23/Th17轴在变应性气道炎症反应中的研究进展作一综述。     

白细胞介素-27与疾病关系的研究进展

IL-27由p28(IL-12p35相关多肽)和EBI3(IL-12p40相关蛋白)组成,主要是由抗原呈递细胞产生;其受体是由WSX-1/TCCR(T细胞细胞因子受体)和gp130组成。初步研究表明IL-27可能在炎症性疾病、寄生虫感染、自身免疫性疾病、抗肿瘤作用等方面发挥作用。     

腺病毒携带IL-12增强抗原致敏树突细胞在肝癌基因治疗中的研究

目的:近年来通过应用白介素-12治疗肿瘤取得良好效果,因此对国内外应用腺病毒携带IL-12增强抗原致敏树突细胞在肝癌基因治疗中的研究进展进行总结,以探索更为可行治疗方法。方法:运用Pubmed、Elsevier Sciencedirect、CNKI及万方全文数据库检索系统,以腺病毒,IL-12,肝癌,树突细胞为关键词,检索2008-01至2012-11月发表的文献。纳入标准:1)IL-12的生物学特性,在抗肿瘤过程中的免疫作用,2)应用腺病毒携带IL-12对抗肝癌治疗研究,3)肿瘤抗原致敏树突细胞对肿瘤的影响。根据纳入标准分析文献26篇。结果:通过腺病毒携带IL-12可以增强肿瘤抗原致敏树突细胞的免疫应答。并通过诱导肿瘤细胞的凋亡,减少新生血管的生成而对肿瘤产生直接抑制,有效抑制肝癌的生长和转移。结论:本文通过对IL-12的生物学特征、抗肿瘤通路、作用机制及在腺病毒介导下肿瘤抗原致敏树突细胞研究进展的概述,为腺病毒携带IL-12作为肝癌的基因治疗进一步提供理论依据和探索,期待在将来应用IL-12为基础的基因治疗一定会为包括肝癌在内的肿瘤治疗提供新的途径。     

哮喘患者诱导痰和外周血CD3+CD56+NKT 细胞的检测及意义

目的:研究CD3+CD56+NKT细胞在哮喘患者急性发作期诱导痰和外周血中的比例改变,并探讨其临床意义.方法:以28例哮喘急性发作期患者为研究组,22名正常人作为对照组,采用二色直接荧光素标记法和多参数流式细胞仪检测诱导痰和外周血CD3+CD56+NKT细胞的比例,同时检测外周血IL-4、Ig-E及INF-γ等水平.结果:哮喘患者急性发作期诱导痰和外用血CD3+CD56+NKT细胞明显高于健康对照组(P<0.01).哮喘患者急性发作期外周血IL-4、Ig-E及INF-γ等水平明显高于健康对照组(P<0.05).哮喘患者外周血中CD3+CD56+NKT细胞比例与IL-4、Ig-E及INF-γ升高成正相关.结论:哮喘患者急性发作期诱导痰和外周血中的CD3+CD56+NKT细胞明显增高,CD3+CD56+NKT细胞可能通过调节IL-4、Ig-E及INF-γ等细胞因子从而在哮喘的发病机制发挥重要作用.     

IL-21/IL-21R信号在IBD病变形成机制中作用的研究进展

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)的发病机制至今尚不明确,普遍认为是由肠黏膜免疫调节异常、持续性肠道感染、肠黏膜屏障缺损、遗传和环境等多种因素相互作用导致的。近年来,研究发现IBD患者血清中IL-21水平异常升高,提示IL-21/IL-21R信号可能在IBD的病变形成中发挥重要作用。IL-21是一种重要的具有多重生物学功能的细胞因子,通过对CD4+T细胞、CD8+T细胞、Th17细胞、B细胞、巨噬细胞、树突状细胞等多种细胞产生影响,从而参与IBD的发生发展。本文就IL-21/IL-21R信号在炎症性肠病发病机制中的研究进展进行综述。