| EB病毒潜伏膜蛋白1通过结合TRAFs调控NF-κB |
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| 引用本文： | 王承兴,李晓艳,顾焕华,邓锡云,曹亚.EB病毒潜伏膜蛋白1通过结合TRAFs调控NF-κB[J].生物化学与生物物理进展,2001,28(2):240-245. |
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| 作者姓名： | 王承兴 李晓艳 顾焕华 邓锡云 曹亚 |
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| 作者单位： | 王承兴（湖南医科大学肿瘤研究所, 长沙 410078）
李晓艳（湖南医科大学肿瘤研究所, 长沙 410078）
顾焕华（湖南医科大学肿瘤研究所, 长沙 410078）
邓锡云（湖南医科大学肿瘤研究所, 长沙 410078）
曹亚（湖南医科大学肿瘤研究所, 长沙 410078） |
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| 基金项目： | 国家重点基础研究发展规划（973）“恶性肿瘤发生发展的基 础研究”(G1998 051201), 国家自然科学基金重点项目（39830410）及国家自然科学基金杰出青年基金（395 25022）项目资助. |
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| 摘 要： | 为了探讨EB病毒潜伏膜蛋白1（LMP1）的致瘤机制，对鼻咽癌中LMP1激活重要的核转录因子NF－κB机制进行了研究，首先，采用免疫共沉淀－蛋白质印迹在稳定表达LMP1的鼻咽癌细胞系HNE2－LMP1中证实LMP1与TRAF1，2，3结合形成免疫共沉淀复合物，进一步以野生型LMP1及其三种突变体的鼻咽癌细胞系LMP1（野生型， wt)，HNE2－LMP1 del187-351(CTAR1缺失型），HNE2－LMP1（1－231），（CTAR2缺失型），HNE2－LMP1（1－187）（羰基端胞浆区缺失型），HNE2－pSG5(空白载体型）为材料，结合NF－κB报道基因质粒（pG12-NF-B-luc)的荧光素酶活性表达分析NF－κB的活性，证实：较之母细胞，野生型LMP1活化NF－B达13．8倍，LMP1（1－187）几乎不活化NF－kb,LMP1(1-231)活化NF－kB 达4．9倍，LMP1（del187-351)活化NFκB达9．1倍，TRAF1过表达升高LMP1（ wt)及LMP1（1－231）介导的NF－κB活性，而对LMP1（del187-351)活化NFκB无影响，TRAF3过表达或TRAF3负显性突变体抑,制LMP1（wt)及LMP1（1－231）介导的NF－κB活性而不影响LMP1（del187－351）活化NF－κB，TRAF2过表达升高LMP1（wt),LMP1(1-231)及LMP1（del 187-351)介导的NF－kB活性，这些结果表明：鼻咽癌中LMP1通过TRAF1，TRAF2或TRAF3调控NF－kB，TRAF1和TRAF3主要通过CTAR1发挥作用，TRAF2的作用主要是通过CTAR1和CTAR2介导的。
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| 关 键 词： | 鼻咽癌 潜伏膜蛋白1 肿瘤坏死因子受体相关因子 NF－κB EB病毒 |
| 收稿时间： | 5/8/2000 12:00:00 AM |
| 修稿时间： | 2000年5月8日 |
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