| 二氢杨梅素对人胃癌MKN45细胞迁移和侵袭的影响及其机制* |
| |
| 作者姓名： | 王凤杰 宗星煜 杜俊龙 王文晟 袁德培 陈显兵 |
| |
| 作者单位： | 1. 湖北民族大学附属民大医院, 恩施 445000;
2. 湖北民族大学医学部, 恩施 445000;
3. 湖北民族大学科技学院, 恩施 445000 |
| |
| 基金项目： | 湖北省卫生健康委员会面上项目(WJ2019M104) |
| |
| 摘 要： | 目的:探讨二氢杨梅素(DHM )对人胃癌MKN45细胞迁移和侵袭的作用及其分子机制。方法:培养人低分化胃癌MKN45细胞,用不同浓度的DHM(0,10,20,30,40,50 μmol/L)分别处理细胞24及48 h,每组实验重复3次,采用CCK8实验检测癌细胞增殖活力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室检测细胞侵袭能力;免疫印迹分析细胞迁移和侵袭相关蛋白表达情况。结果:不同浓度DHM干预可降低MKN45细胞活力。20,30及40 μmol/L的DHM处理48 h可明显抑制细胞的迁移能力(P＜0.01)和侵袭能力(P＜0.05及0.01)。20及30 μmol/L的DHM处理48 h可增加E-cadherin蛋白表达(P＜0.01)、降低Vimentin表达(P＜0.01),从而逆转EMT过程;10,20及30 μmol/L的DHM处理48 h可明显降低pJNK的活性表达水平(P＜0.05及0.01),及MMP-2蛋白表达(P＜ 0.01);JNK通路特异性抑制剂SP600125预处理可明显促进DHM对癌细胞侵袭能力的抑制作用(P＜0.01)及降低MMP-2表达(P＜0.01)。结论:DHM具有抑制人胃癌MKN45细胞的迁移及侵袭的作用,其机制可能与通过JNK通路下调MMP-2蛋白表达水平、逆转上皮间质转化有关。
|
| 关 键 词： | 胃癌MKN45细胞 二氢杨梅素 细胞侵袭 细胞迁移 JNK/MMP-2通路 |
| 收稿时间： | 2019-01-24 |
|
| 点击此处可从《中国应用生理学杂志》浏览原始摘要信息 |
|
点击此处可从《中国应用生理学杂志》下载免费的PDF全文 |
|
