| 摘 要： | 目的:观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病治疗(NaHS+DM)组和NaHS对照(NaHS)组(n=8)。DM组和NaHS+DM组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病模型。造模成功后,NaHS+DM组和NaHS组采用腹腔注射NaHS溶液56μmol/kg干预治疗。8周后,测定大鼠24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮、肌酐等指标;HE染色观察肾脏组织形态学变化;测定肾脏组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和Caspase-3的活性;Western blot检测肾脏组织Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与NC组相比,NaHS组各项指标均无显著差异,DM组,24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮和肌酐水平均明显升高;HE染色结果显示肾小球基底膜增厚、系膜基质增多;MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显增高;SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著降低。与DM组相比,NaHS+DM组肾功能损伤明显减轻,肾脏组织形态学变化明显改善,MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显下降,SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著增高。结论:H_2S对1型糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。
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