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骨骼肌钝挫伤恢复过程中HIF-1α、AMPKα2表达的改变
引用本文:温含,葛新发,董贵俊,庞洪波,张力辉.骨骼肌钝挫伤恢复过程中HIF-1α、AMPKα2表达的改变[J].中国应用生理学杂志,2016,32(3):260-263.
作者姓名:温含  葛新发  董贵俊  庞洪波  张力辉
作者单位:1. 上海体育学院, 上海 200438;2. 山东体育学院, 济南 250102;3. 天津市残疾人康复服务指导中心, 天津 300381;4. 河北港口集团有限公司港口医院, 秦皇岛 066002
基金项目:山东省自然科学基金资助项目(ZR2012CMO13);运动健身科技省部共建教育部重点实验室(上海体育学院)资助项目
摘    要:目的:观测大鼠骨骼肌钝挫伤(SMBI)恢复进程中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达变化,探讨SMBI恢复可能生物学机制。方法:雄性Wistar大鼠48只,随机选取6只作为正常对照组;另42只大鼠重物砸伤后肢小腿建立钝挫伤模型后分7组(n=6),造模后各组分别在伤后12 h、2 d、5 d、7 d、10 d、15 d、30 d取材,检测小腿三头肌HIF-1α、AMPKα2表达的变化。结果:损伤后12 h HIF-1α、AMPKα2表达均明显升高,在伤后15 d开始回落接近正常;HIF-1α、AMPKα2表达的峰值出现在伤后2 d内,伤后5 d后表达量开始下降;除HIF-1α mRNA在伤后2 d组表达出现峰值外,其余时间点二者mRNA与蛋白表达时程变化基本一致。结论:SMBI后,HIF-1α、AMPKα2可能通过参与调解缺氧适应、肌细胞再生、能量代偿起到促进伤后恢复的作用。

关 键 词:骨骼肌钝挫伤  腺苷酸活化蛋白激酶α2  缺氧诱导因子-1a  线粒体自噬  能量代偿  大鼠  
收稿时间:2015-11-13
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